INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA
 “INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA”

se define como el estado fisiopatológico y

clínico en el cual el corazón es incapaz de suplir
las demandas metabólicas del organismo o,
caso de lograrlo, es a expensas de un aumento
de las presiones de llenado ventricular.
FISIOlOGIA
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo
auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y
de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy
similar al músculo esquelético, excepto porque la duración de la contracción es
mucho mayor. No obstante, las fibras especializadas de excitación y de
conducción del corazón se contraen solo débilmente porque contienen pocas
fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas
automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales
de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el
latido rítmico cardíaco.
Potenciales de acción en el músculo cardíaco
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular, es en
promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular
aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente –85 mV, entre los
latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante
cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada
durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la
meseta de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta del potencial de
acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo
cardíaco que en el músculo esquelético.
Fases Del Potencial De Acción Del Músculo Cardíaco

Fase 0 (despolarización), los canales de sodio rápidos se abren. Cuando

la célula cardíaca es estimulada y se despolariza, el potencial de
membrana se hace más positivo. Los canales de sodio activados por el
voltaje (canales de sodio rápidos) se abren y permiten que el sodio circule
rápidamente hacia el interior de la célula y la despolarice. El potencial de
membrana alcanza +20 mV aproximadamente antes de que los canales de
sodio se cierren.

Fase 1 (repolarización inicial), los canales de sodio rápidos se cierran.

Los canales de sodio se cierran, la célula empieza a repolarizarse y los
iones potasio salen de la célula a través de los canales de potasio.

Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los canales de potasio

rápidos se cierran. Tiene lugar una breve repolarización inicial y el
potencial de acción alcanza una meseta como consecuencia de: 1) una
mayor permeabilidad a los iones calcio, y 2) la disminución de la
permeabilidad a los iones potasio. Los canales de calcio activados por el
voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el calcio entra en la
célula. Después, los canales de potasio se cierran, y la combinación de
una reducción en la salida de iones potasio y un aumento de la entrada de
iones calcio lleva a que el potencial de acción alcance una meseta.
Fase 3 (repolarización rápida), los canales de calcio se cierran y
los canales de potasio lentos se abren. El cierre de los canales
iónicos de calcio y el aumento de la permeabilidad a los iones
potasio, que permiten que los iones potasio salgan rápidamente
de la célula, pone fin a la meseta y devuelve el potencial de
membrana de la célula a su nivel de reposo.

Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con valor medio

aproximado de −90 mV.

Velocidad de la conducción de las señales en el músculo

cardíaco
La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción
excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y
ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente 1/250
de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y en torno a 1/10
de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas. La
velocidad de conducción en el sistema especializado de
conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4
m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una
conducción razonablemente rápida de la señal excitadora hacia
las diferentes partes del corazón.
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

No se experimenta limitación física al

movimiento, no aparecen síntomas con la
Grado I actividad física rutinaria, a pesar de haber
disfunción ventricular (confirmada, por ejemplo,
por ecocardiografía).
Ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas
con la actividad física diaria ordinaria —por ejemplo,
subir escaleras— resultando en
Grado IIA fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras.
Desaparecen con el reposo o la actividad física
mínima, momento en que el paciente se está más
cómodo.
Marcada limitación al ejercicio. Aparecen los
Grado IIIA1 síntomas con las actividades físicas menores, como
el caminar, y desaparecen con el reposo.
Limitación muy severa, incapacidad para realizar
Grado IVA cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún
en reposo.
 el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda)
 si la anormalidad es debida a la contracción o la relajación del corazón (IC-sistólica versus IC-
diastólica, respectivamente)
 Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatía dilatada, cardiopatía
isquémica o miocardiopatía idiopática; incapacidad
del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza
por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
 Disfunción ventricular diastólica: por hipertensión de larga
evolución, valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para
relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de
adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta
a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).
 si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular sistémica
(IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)
 el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificación funcional
de la NYHA)
 si la aparición es aguda o crónica
 si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas cardíacas
 las causadas por retención de sodio y agua.
 Paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos
Estadio A
cardíacos estructurales en el presente.

Trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado;

Estadio B
paciente con fracción de expulsión del 50 %, gasto cardiaco normal.

Síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado, en el

contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado
Estadio C médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y usa
el mecanismo de Frank-Starling como compensación, está presente la
fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.

Enfermedad en estado avanzado que requiere un apoyo hospitalario,

Estadio D un trasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto cardiaco
disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.
DIAGNÓSTICO:
Factores desencadenantes o agravantes
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Electrocardiograma : Entre las alteraciones electrocardiográficas que se pueden encontrar en IC se

incluyen: la presencia de cambios isquémicos o necróticos, las alteraciones del ritmo, la hipertrofia de
cavidades y los patrones de sobrecarga.
Radiografía de tórax :Permite valorar el tamaño y forma del corazón, vasculatura pulmonar y otras
estructuras torácicas. Los cambios típicos de edema agudo de pulmón (predistribución vascular, edema
intersticial, líneas B de Kerley y derrames pleurales), en ausencia de cardiomegalia, sugieren la existencia de
una patología subyacente aguda.
Laboratorio: La realización, cuando esté indicada, de enzimas cardiacas (troponina, CPK), bioquímica
general, gasometría arterial, hemograma y pruebas de función tiroidea permite confirmar o excluir patología
subyacente, precipitante o coadyuvante. El péptido atril natriurético (BNP y pro-BNP) es particularmente útil
en Atención Primaria y urgencias, ya que posee un alto valor predictivo negativo, lo que significa que puede
excluir IC sin necesidad de pruebas más caras o complicadas. Sus valores están elevados en IC
descompensada, valvulopatías, isquemia aguda, hipertrofia ventricular, hipertensión arterial y embolia
pulmonar.
Ecografía cardiaca : es la prueba complementaria más importante en la evaluación de pacientes en los que
se sospecha IC. Permite confirmar el diagnóstico y poner de manifiesto causas subyacentes. Un
ecocardiograma puede facilitar información sobre la masa ventricular, la fracción de eyección, la existencia de
alteraciones segmentarias y de la contractilidad, y presencia o ausencia de enfermedades valvulares y del
pericardio. No está clara la utilidad e indicación de ecografías seriadas y sólo deben repetirse en caso de
cambio clínico importante que pueda indicar una mejoría o deterioro de la función cardiaca.
TRATAMIENTO
CASO CLÍNICO

 Paciente de 53 años, de sexo femenino que acude a urgencias en Noviembre 2012.

Procedente de Guinea Ecuatorial, es residente en España desde hace más de 30
años. Es portadora de prótesis valvular mitral.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
Factores de riesgo cardiovascular
• No HTA, no DM (diabetes mellitus)
• DLP (dislipemia)
• No fumadora
• No hábitos tóxicos ni enólicos
• Linfangioma quístico paraaórtico y quilotorax (1999) 1 Sínfisis pleural con talco 1
 PAQUIPLEURITIS
ANTECEDENTES PATOLÒGICOS
Cardiologia
 (Marzo 2011) Insuficiencia mitral severa (reumática). VI no dilatado. (Ventrículo izquierdo
 no dilatado). FE (fracción de eyección) 47 %. CF II NYHA. Ritmo sinusal. Sustitución
 valvular mitral con prótesis mecánica (Septiembre 2011). Buena evolución clínica durante
 la hospitalización.
 (Octubre 2011) Insuficiencia cardíaca leve izquierda (post-operatorio). En Ritmo sinusal.
Seguimiento
 Se aprecia persistencia intolerancia al esfuerzo (CF II NYHA) + ortopnea.
 (Marzo 2012) Ecocardiograma: Derrame pericárdico ligero. Ventrículo izquierdo en
 el límite superior de la normalidad. FE 59 %. Prótesis normofuncional. Insuficiencia
 aórtica ligera-moderada. Insuficiencia tricuspídea. Lligera HTP (hipertensión pulmonar)
 (36 mmHg).
Tratamiento habitual
 Enalapril 5 mg/día, Adiro 100 mg/día. Omeprazol 20 mg/día, Simvastatina 20 mg/día,
 Furosemida 40 mg/día, Sintrom (pauta)
ENFERMEDAD ACTUAL
Aumento de la disnea basal
• Disnea de medianos esfuerzos
•Dolor opresivo torácico irradiado a extremidad superior izquierda
• Ortopnea
• Sensación de distensión abdominal
• No edemas EEII (extremidades inferiores)
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Consciente, orientada. NC (normocoloreada), NH (normohidratada)
• Constantes vitales: afebril, TA 90/60 mmHg, FC 53 ppm, Sat basal 92 %
• Auscultación cardíaca (AC): soplo holodiastólico en foco aórtico sin irradiación a carótidas.
Clic protésico en foco mitral. Pulsos periféricos normales. No edemas EEII
• Auscultación respiratoria (AR): sin alteraciones
EXPLORACIONES COMPLEMENTÀRIAS
• Analítica: Hto 33; Hb 10,6 g/dL; CK 183 UI/L; CKMB 18 UI/L; NT - ProBNP 687 ng/L
• ECG al ingreso= alta. RS (Ritmo sinusal) + Extrasístoles ventriculares aislados
• Ecocardiograma transtorácico
• Ventrículo izquierdo no dilatado, FE 61 %. Sin alteraciones de la contractilidad
• Aurícula izquierda ligeramente dilatada. Raíz aórtica no dilatada. Aorta ascendente
ligeramente dilatada
• Cavidades derechas sin alteraciones
• Prótesis mitral con movimiento de apertura i cierre conservados
• Válvula aórtica trivalva con imagen sugestiva de perforación (4mm) entre velo no
coronario y velo coronario derecho con apertura conservada
• Insuficiencia aórtica severa
DIAGNÓSTICO
 Insuficiencia aórtica severa
 Insuficiencia cardíaca
Se trata de un caso de insuficiencia cardíaca en una paciente portadora de
prótesis mitral por enfermedad reumática previa. La causa de la insuficiencia
cardíaca no se debía a una afectaciónmiocárdica sino a la perforación de uno de
los velos de la válvula aórtica, presumiblemente
producida durante el acto quirúrgico ocasionando insuficiencia aórtica severa.
 EN LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:QUE
NOS INDICA UN CK; CKMB; NT – ProBNP?

PACIENTE :
CK CK183 UI/L

¿Cuál es el nivel normal de creatina quinasa?

¿Qué analiza y cómo se utiliza? El valor estará

comprendido entre 0 y
195 UI/l en el hombre
La creatina quinasa es una enzima que se encarga de proporcionar energía al mientras que en la
músculo y determinados órganos. Por eso es importante saber si los niveles de mujer deberá situarse
este componente en el organismo son los adecuados. entre 0 y 170 UI/l.
La CK puede fugarse del interior de las miofibrillas de un músculo
deteriorado. Cuando se encuentran niveles elevados ,indica que el músculo
está siendo destruido por algún proceso anormal, tal como una distrofia
muscular o una inflamación.
 CK-MB PACIENTE CKMB:18 UI/L

¿Qué analiza y cómo se utiliza?

La determinación posterior de CK-MB permite conocer si el aumento de CK puede obedecer a una lesión del
músculo cardíaco o de otro tipo de músculo. Normalmente, la CK-MB se solicita si una persona refiere dolor
torácico o presenta signos o síntomas inespecíficos como dificultad para respirar, cansancio acusado, mareos
o náuseas.

La CK-MB en valores anormales nos permite identificar un daño cardíaco, en especial un infarto agudo de
miocardio en combinación con un ECG y estudios de troponinas.

En el infarto agudo de miocardio, la CK-MB aumenta en sangre entre 3 y 6 horas después de que aparezca el
dolor torácico. Los niveles aumentan hasta alcanzar un pico a las 12 - 24 horas y posteriormente, a las 48 - 72
horas, disminuyen. En caso de que se sufra una nueva crisis cardíaca o de que el daño cardíaco siga
avanzando, los niveles de CK-MB no disminuyen, e incluso pueden seguir aumentando.
 PACIENTE:NT -
PRO-BNP
ProBNP 687 ng/L
¿Qué muestra se requiere?
¿Qué es lo que se analiza y cómo se utiliza?
Se solicita para detectar, La determinación se realiza a
diagnosticar y evaluar la severidad partir de una muestra de sangre
de la insuficiencia cardíaca venosa.
congestiva. La prueba se puede
emplear cuando una persona
presenta síntomas y signos como ¿Qué significa el resultado?
hinchazón de piernas (edema),
dificultad al respirar, disnea y
fatiga. Valores de NT-proBNP más altos de lo
normal sugieren que el paciente presenta
Ayuda al médico a diferenciar cierto grado de insuficiencia cardíaca; las
entre insuficiencia cardíaca y otros concentraciones en sangre están
trastornos, como las enfermedades relacionadas con la gravedad de la
pulmonares. insuficiencia cardíaca.
LOS FÁRMACOS DADOS, COMO INTERVINIERON PARA TRATAR SUS
ANTECEDENTE PATOLÓGICOS Y RECUPERACION DEL PACIENTE ?

Inhibidores de la enzima convertidora de

la angiotensina (ECA).
Enalapril
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina son un tipo de
vasodilatador, un medicamento que ensancha los vasos sanguíneos para Captopril
disminuir la presión arterial, mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la carga de
trabajo del corazón. Lisinopril
Diuréticos
Los diuréticos, a menudo llamados «píldoras de agua», hacen que orines con
mayor frecuencia y evitan que el líquido se acumule en el cuerpo. También
Furosemida
disminuyen el líquido en los pulmones, para que puedas respirar con mayor
facilidad.
Reduce el riesgo de infarto y apoplejía y para reducir la probabilidad de que se necesite una
cirugía de corazón en las personas que tienen una enfermedad del corazón o que estén en riesgo
de desarrollar enfermedad del corazón. La simvastatina se utiliza también para reducir la cantidad
Simvastatina de sustancias grasosas como colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) ("colesterol
malo") y triglicéridos en la sangre y para aumentar la cantidad de colesterol de lipoproteínas de
alta densidad (HDL) ("colesterol bueno") en la sangre.
 Adiro

Se prescribe principalmente para la prevención de

accidentes y enfermedades cardiovasculares.
Adiro pertenece al grupo de fármacos denominados antiagregantes plaquetarios. El ácido
acetilsalicílico en estas dosis inhibe la acción de la encima COX-1, encargada de la formación
de tromboxano. El tromboxano es un compuesto que participa en la coagulación de la sangre,
haciendo que se forme un trombo si se produce una herida. Al detener la formación de este
compuesto, se impide que las plaquetas se agreguen cuando la sangre coagula, reduciendo
la posibilidad de producción de trombos o coágulos sanguíneos.

Sintrom

Medicamento anticoagulante indicado para prevenir y

tratar la formación de coágulos en los vasos sanguíneos.
Como explicamos a continuación, no se usa para curar
sino para prevenir ciertas enfermedades circulatorias.

¿Cuándo se usa el Sintrom?

Se usa como prevención cuando existe riesgo de padecer
una trombosis o embolia, y también cuando se ha padecido
alguna de estas afecciones, para evitar que se repitan.