Diureticos Falta Lea

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
BIENVENIDOS
MISIÓN Y VISIÓN DE LA CARRERA DE CIENCIAS MEDICAS
Formar Profesionales en atención medica general, con responsabilidad, humanismo

y bioética; contribuyendo en la solución de problemas de salud individual, familiar
y comunitaria; mediante sus conocimientos, investigación y vinculación con la
sociedad para la construcción del buen vivir.
La Carrera de Medicina para el año 2021 estará acreditada y enmarcada en la Unidad Académica
de Ciencias de la Salud, con infraestructura adecuada, formará profesionales con excelencia
académica, con vocación científica y humanística, contribuyendo con soluciones a los problemas
de salud del país.
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA
Calidez, Pertenencia y Calidad
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MEDICAS
FARMACOLOGÍA
TEMA:
FÁRMACOS DIURÉTICOS
ALUMNOS:
ANGIE ORELLANA
LILIBETH FAJARDO
LEANDRO TINOCO
STIVEN OCHOA
DOCENTE:
DR. ROBERTO AGUIRRE
QUINTO SEMESTRE “B”
EL ORO-MACHALA
2019
FÁRMACOS DIURÉTICOS
 Reabsorción tubular de Na+
 Útiles para procesos patológicos
Estadios niveles de
Enfermedad Crónica renal filtrado glomerular
Grado 3 (30-60 ml/min) D – diálisis
Inferior a 60 ml/min
Grado 4 (15-30 ml/min) T – trasplante renal
durante 3 meses
Grado 5 (menos de 15 )
Lorenzo Fernández Pedro (2018). Velázquez. Manual de farmacología básica y clínica. Médica Panamericana.
Mecanismos de transporte tubularTasa de filtración glomerular en
adulto: 180 l/día (125ml/min)
PARACELULAR TRANSCELULAR
Difusión entre las células A través de las células
Membrana luminal : separa Membrana basolateral:

el citoplasma del liquido Separa el citoplasma del liquido
luminal intersticial
Activo Acoplado a hidrólisis del ATP

Transporte
de solutos
Pasivo No requiere de energía metabólica
Agua : por gradiente osmótico durante la reabsorción de solutos
úbulo contorneado proximal
> Reabsorción de Na+, Cl- y agua
Na+ entra a la celula, sale H+ a la luz tubular, H+ reabsorción

activa secundaria del HCO3
El H+ reacciona con HCO3 para formar H2CO3 que se disocia

en CO2 Y H2O por la acción de la anhidrasa carbónica
CO2 vuelve a sufrir la acción de la anhidrasa carbónica y forma

H2CO3 que se disocia HCO3 y H+.
Asa de Henle • reabsorbe el 25% de Na y
Cl
• 15% de agua filtrada
Rama
No reabsorbe Na+ o Cl- pero reabsorbe
descendente agua
Rama Reabsorbe Na+ y Cl- por transporte activo,

ascendente pero nada de agua
R.
Extrae Na al intersticio medular, pero es
ascendente impermeable al agua
gruesa
Entrada de solutos se realiza mediante cotransporte de Na Cl

yK
Inhibido por diuréticos: Furosemida, Bumetanida, Piretanida
Fluido que entra es isotónico con respecto al plasma, pero al

atravesar es hipotónico
Túbulo contorneado
distal y colector
El filtrado abandona el asa de Henle y pasa al
túbulo distal es hipotónico respecto al plasma
C.
Poseen un cotransportador Na+-Cl-
epiteliales
C.
Participan en la reabsorción de Na y excreción de
Principales K
C.
Secreción de H y en la reabsorción activa de K
intercaladas
Reabsorción Se encuentra bajo el control de

Na+ mineralcorticoide aldosterona
Absorción de Se encuentra bajo el control de hormona

agua antidiurética
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS
Potencia Duración Lugar de
Inhibidores de la anhidrasa carbónica diurética del efecto acción
Acetazolamida
Estructur Mecanismo
a química de acción
Diuréticos osmótico
Manitol
Inhibidores del cotransportador Na+-K+-2Cl- (diuréticos

del asa) turosemida
Furosemida, bumetanida,
Inhibidores del cotransportador Na+-Cl- (tiacidas)

Clorotiacida, Hidroclorotiacida, Bendroflumetiacida
Inhibidores de canales de Na+ de la membrana

epitelial
Amilorida, triamtereno
Antagonistas de receptores de mineralcorticoides

Espironolactona
Lorenzo Fernández Pedro (c2013). Velázquez. Manual de farmacología básica y clínica. Médica Panamericana.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
Los inhibidores de la anhidrasa
carbónica son los precursores
de los diuréticos modernos.
ACETAZOLAMIDA
MECANISMO DE ACCIÓN
ACETAZOLAMIDA
FARMACOCINÉTICA PRESENTACIÓN Y DOSIS
PRESENTACIÓN DOSIS
Comprimidos 250 mg 250 a 375 mg
Polvo para inyección 500mg
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
1. la rápida aparición de tolerancia que

producen
2 . el aumento en la excreción urinaria de
bicarbonato
3. Las consiguientes manifestaciones de acidosis cuando

el fármaco se administra diariamente
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Los diuréticos osmóticos se utilizan para aumentar la

FARMACOCINÉTICA excreción de agua en relación con la de Na+.
El manitol se administra por vía Al aumentar la presión osmótica del plasma, estos fármacos
intravenosa debido a su impredecible también extraen agua del ojo y del cerebro.
absorción intestinal
Controlar la presión intraocular → glaucoma
Excreción renal → filtracion glomerular El manitol y la urea también son útiles para reducir la presión
en 24 horas → 90% orina intracraneal
REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES
-10% reabsorbe tubulos renales Consecuencias: Hiponatremia expansión del vol. extracelular
semivida plasmatica ► 15-20min
El uso de diuréticos en pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva → contraindicado edema pulmonar
La isosorbida y el glicerol → vía oral ► ↓ Vigila osmoralidad → evitar hipernatremia/ hiponatremia

la presión intraocular
La urea puede causar trombosis o dolor → si extravasación
PRESENTACIÓN Y DOSIS
Medicamento Presentación Dosis
Ampolla 100 mg Edema cerebral
Manitol Viales 10% 500 ml 1.5-2 g / kg IV
Viales 20% 250 ml infundido durante
30-60 minutos
Isosorbida Comprimidos 20 - 40 mg
glicerol Crema envase 40 ml
Loción Frasco(s) 250 ml
Urea Crema líquida Frasco(s) 250 ml
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR NA+ -K+-2CL-

(DIURÉTICOS DEL ASA)
FUROSEMIDA-
Sulfamoilbenzoatos
BUMETANIDA
TORASEMIDA (Torsemida) Sulfonilurea
ÁCIDO ETACRÍNICO Ácido fenoxiacético
Mecanismo de acción y acciones
farmacológicas
Mecanismo de acción y acciones
farmacológicas
Mecanismo de acción
y acciones
farmacológicas
• Los fármacos alcanzan su lugar de acción en la membrana apical por
secreción en la nefrona a través del mecanismo de secreción de
ácidos orgánicos, presentes en el túbulo proximal.
• Actualmente se acepta que en la rama gruesa

ascendente el flujo Na, K, Cl es mediada por el
cotransportador Na+ -K+ -2Cl-
Captura la energía libre del gradiente electroquímico

establecido por la bomba de Na+ en la membrana basolateral
para conseguir el transporte hacia la célula de K+ y Cl-
Canales de Membrana Proporcionan la vía

K+ Luminal para el reciclado apical
Canales de Membrana Proporcionan el mecanismo

Cl- Basolateral de salida de Cl-
Las membranas luminales de las células epiteliales en la rama gruesa ascendente del En contraste, la membrana basolateral tiene canales para K+ y Cl- y, por tanto, el
Asa de Henle solo tienen canales para el K+; por lo tanto, el voltaje de la membrana voltaje de la membrana basolateral es menos negativo que el (Ek)
apical está determinada por el potencial de equilibrio para el K+ (Ek)
Se traduce a una diferencia de potencial transepitelial de aproximadamente

10 mV con la luz tubular con respecto al espacio intersticial
Repele cationes Na+, Ca2+ Mg2+
Por lo tanto proporciona una fuerza electromotriz importante para el

flujo paracelular de estos cationes hacia el espacio intersticial.
Al abolir la diferencia de
Diuréticos como Furosemida
potencial transepitelial,
aumentan la excreción
aumentan la excreción de Ca2+ 2+ y
y
urinaria de HCO3- y fosfato
Mg2+
2+
• Paso de Na+ hacia la parte final del túbulo distal
• Aumento de la actividad de la aldosterona (facilita eliminación de K+)
Causan un aumento claro Se unen al cotransportador
en la excreción de Na+ y Aumentan la excreción urinaria de K+
y bloquean su función Inhibidores del cotransportador
Cl-
Na+ -K+ -2Cl-
De forma aguda aumentan la Bloquean la capacidad del riñón Provocan dilatación venosa como
excreción de ácido úrico de concentrar la orina durante resultado de la liberación de algún
la hidropenia. factor renal, probablemente
prostaglandinas
Pueden ser debido a la
competición entre el diurético y el
ácido úrico por el mecanismo
secretor de ácidos orgánicos en el
túbulo proximal Farmacocin Por vía oral Por vía intravenosa
ética
Ototoxidad
FARMACOCINÉTICA
Se unen en gran proporción a
proteínas plasmáticas (>95%)
Se excreta por la Se conjuga con

orina ácido glucorónico
Pasa al líquido tubular

por difusión por su
liposolubilidad
Se metabolizan en
alta proporción en el
hígado
Fármaco Nombre Forma de Dosis Vía de

comercial presentación administración
 Solución  Intravenosa a velocidad no Intravenosa,
inyectable superior de 4mg/min Intramuscular
Caja 20, 50 y  Pacientes con problemas
100 Ampolla renales graves (creatinina
FUROSEMID 20/2 mg/ml >5mg/dl), velocidad que no
Furosemida
A GENFAR exceda 2,5 mg por minuto
 Tabletas  Adultos:20-80 mg diarios. oral
(dosis máxima 1500mg diarios)
 Niños: 2mg/kg-40mg por día
Lorenzo Fernández Pedro (c2013). Velázquez.

. Manual de farmacología básica y clínica.

Adultos: 1mg-2mg diario. 2 o mas Vía oral
1 mg, 20 veces según el requerimiento.
Bumetanida MICCIL comprimidos Niños: no recomendad en
menores de 12 años


 5mg, 30 Edema asociado a insuficiencia Vía oral
comprimidos cardiaca congestiva, dosis 5mg-
SUTRILNE  10mg, 10-100 20 mg por día
Torasemida
O comprimidos Hipertensión, 2.5 a 5 mg al día.

Fármaco Nombre Forma de Dosis

comerci presentación
al
 comp.25 mg Tratamiento del edema asociado a una insuficiencia
 inyectablel 50 cardíaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad
mg/vial. renal, incluyendo el síndrome nefrótico:
 Administración oral:
Adultos: 50 y 200 mg/día
 Administración vía intravenosa
Acido EDECRI Adultos: la dosis usual media es de 50 mg o 0.5 a 1 mg/kg.
etacrinico N Usualmente solo es necesaria una dosis.
Tratamiento de la ascitis debida a enfermedades

malignas, el edema idiopático y el linfedema:
•Adultos: las dosis usuales son de 50 a 100 mg dos veces
al día

Lorenzo Fernández Pedro (c2013). Velázquez. Manual de farmacología básica y clínica.

Reacciones adversas e Aumentan el transporte de sal y agua hacia

segmentos más distales de la nefrona
interacciones
Excreción renal de Na+ y H+
Efectos
secundarios
 Alcalosis metabólica hipoclorémica  Hipopotasemia
 Hiperuricemia (gota)
 Hiperglucemia
 Incremento del colesterol total  Erupción cutánea
 Ototoxicidad  Aplasia de médula ósea
 Pancreatitis
 Acúfenos
 Vértigo
 Sordera
 Agranulocitosis
 Fotosensibilidad
Indicaciones
Terapéuticas
 Edema cardiaco, hepático y renal
 Edema agudo del pulmón
 Urgencias hipertensivas
 Oliguria por insuficiencia renal
 Hipercalcemia
 Hipernatremia
 Hiperpotasemia
 Hipertensión arterial con enfermedad renal crónica asociada.
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR NA+ -CL-

(TIACIDAS)
Fármacos con efectos natriuréticos, pero que afectaran lo menos posible la actividad de la Anhidrasa carbónica.
De acción
De acción corta
intermedia
• Clorotiacida • Bendroflumetiacida
• Benzotiacida • Indapamida
• Hidroclorotiacida • Xipamida
Clorotiacida De acción
prolongada
De baja
Acciones
Tratamientos
potencia, en • Clortalidona
farmacológicas contraposición
prolongados o
similares a las con los
permanentes
tiacidas diuréticos del
asa
Mecanismo de acción
y acciones
farmacológicas
Las tiacidas inhiben la reabsorción de Na+, por un mecanismo que implica
la inhibición del cotransportador Na+ -Cl- de la membrana luminal.
la inhibición del cotransportador Na+ -Cl- de la membrana luminal.
Las células epiteliales del túbulo distal poseen en

su membrana luminal un contransportador Na+ -Cl-
que utiliza la energía originada por la bomba de
Na+ de la membrana basolateral, que es la que
crea el gradiente electroquímico para el Na+
Entra el Cl- en la célula contra gradiente y sales después al

intersticio a través de un canal de Cl-.
Los diuréticos tiacídicos inhiben el contransportador Na+ -Cl-

probablemente por competir por el sitio de unión para el Cl-
Los inhibidores del cotransportador Na+ -Cl- aumentan la excreción de

Na+ y Cl-
Algunas tiacidas son también inhibidoras débiles de Anhidrasa carbónica,

aumentan la excreción de bicarbonato y fosfato.
(menor disponibilidad de H+ en el túbulo distal para ser intercambiado con el La administración aguda de Tiacidas aumenta la excreción de
Na+ y tenga que ser compensado con un mayor intercambio con K+ ácido úrico
Inhibidores del
cotransportador Na+ - Cl-
(Tiacidas)
Los efectos de inhibición del cotransportador
Na+- Cl- sobre la excreción de Ca2+2+ son
El uso prolongado de estos fármacos puede
variables provocar déficit de Mg2+
2+ , en particular en el
anciano
Cuando se administran de forma

crónica, las tiacidas diuréticas
disminuyen la excreción Reducen la tolerancia a la glucosa, por lo que
pueden producir hiperglucemia.
Farmacocin
ética
Por vía oral
Algunos diuréticos se
metabolizan principalmente
en el hígado
Otros se excretan por la

orina en forma inalterada
Todas las Tiacidas son excretadas por

transporte activo de ácidos orgánicos en el
túbulo proximal
Este transporte es inhibido por Probenecida
Medicamento Nombre Forma de Dosis Vía de

comercial presentación administraci
ón
TABLETAS de 50mg 15 mg al día
Clortalidona Higroton Oral
(Caja de 20-30) (30,45 y 50mg)
12,5 a 50mg al
Clortalidona TABLETAS de 12,5 -
Hidroten día Oral
(Ecuador) 25mg (Caja de 30)
De 2-6 h
Losartan + Hidroclorotiaz TABLETAS de 12,5 – 25 y 50mg Oral
Hidroclorotiazid ida Espibena 100mg/25mg (Caja De 5-6-8-14 h
a de 15)
Lorenzo Fernández Pedro (c2013). Velázquez. Manual de farmacología básica y clínica.

Reacciones adversas e
interacciones Acción renal:
 Vértigo
 Cefaleas
 Parestesias
hipotensión, hiponatremia,
Problemas en
el SNC  Debilidad
hipocloremia, hipopotasemia,
alcalosis metabólica,
 Anorexia
 Vómitos hipercalcemia e hiperuricemia.
Problemas  Diarrea
Gastrointestinales  Estreñimiento
 Pancreatitis
Los diuréticos tiacídicos disminuyen la

Dermatológicos tolerancia a la glucosa y también aumentan los
 Fotosensibilidad
niveles plasmáticos de LDL- colesterol,
 Eritemas Cutáneos
colesterol total y triglicéridos totales.
Indicaciones
Terapéuticas
Diuréticos de elección en la Hipertensión
arterial
Tratamiento del edema asociado a

enfermedades cardiacas, hepáticas y renales
Tratamiento de la diabetes insípida y de la acidosis

tubular renal, en la prevención de urolitiasis y en la
osteoporosis en estados que cursan con hipercalciuria
Inhibidores de los canales de Na de la membrana epitelial

(Ahorradores de K)
Diuréticos ahorradores de K
Mecanismo de acción y acciones farmacológicas
Farmacocinética
Tipo de fármaco Dosis/día Frecuencia/día Oral (horas) I.V (min) Duración de

Mg acción
Amilorida 5-10 1 3-4 - 24 h
Triamtereno 100-300 1-2 2-3 - 8-12h
Reacciones adversas e
Indicaciones terapéuticas
interacciones
hiperpotasemia Hiponatremia
Potenciar la acción de otros
diuréticos
Acidosis
impotencia
metabólica
Tiacidas o con diuréticos

de Asa
Antagonistas de receptores de mineralocorticoides

Ahorradores de K+
Mecanismo de acción y acciones farmacológicas
Aldosterona - SRAA
Su eficacia está
relacionada con los
niveles de
aldosterona
Farmacocinética
Se absorbe el 65% Se une a proteínas plasmáticas
Canrenona 16.5 horas
Espironolactona 25-400 mg/dia 1 48-72 - 3-4 días
Reacciones adversas e Indicaciones terapéuticas

interacciones
Acidosis Se coadministra con tiacidas

hiperpotasemia
metabólica
Inhibidor de la enzima convertidora de Útil en el tratamiento del

angiotensina hiperaldosteronismo primerio
Ginecomastia y alteraciones
Uso de la espironolactoma en la
menstruales insuficiencia cardíaca congestiva
Dosis bajas de espironolactoma

(25mg/día)

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Formar Profesionales en atención medica general, con responsabilidad, humanismo

QUINTO SEMESTRE “B”

Difusión entre las células A través de las células

Membrana luminal : separa Membrana basolateral:

Activo Acoplado a hidrólisis del ATP

Agua : por gradiente osmótico durante la reabsorción de solutos

> Reabsorción de Na+, Cl- y agua

Na+ entra a la celula, sale H+ a la luz tubular, H+ reabsorción

El H+ reacciona con HCO3 para formar H2CO3 que se disocia

CO2 vuelve a sufrir la acción de la anhidrasa carbónica y forma

Rama Reabsorbe Na+ y Cl- por transporte activo,

Entrada de solutos se realiza mediante cotransporte de Na Cl

Inhibido por diuréticos: Furosemida, Bumetanida, Piretanida

Fluido que entra es isotónico con respecto al plasma, pero al

Reabsorción Se encuentra bajo el control de

Absorción de Se encuentra bajo el control de hormona

Inhibidores del cotransportador Na+-K+-2Cl- (diuréticos

Inhibidores del cotransportador Na+-Cl- (tiacidas)

Inhibidores de canales de Na+ de la membrana

Antagonistas de receptores de mineralcorticoides

Comprimidos 250 mg 250 a 375 mg

Polvo para inyección 500mg

1. la rápida aparición de tolerancia que

3. Las consiguientes manifestaciones de acidosis cuando

Los diuréticos osmóticos se utilizan para aumentar la

Controlar la presión intraocular → glaucoma

REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES

La isosorbida y el glicerol → vía oral ► ↓ Vigila osmoralidad → evitar hipernatremia/ hiponatremia

La urea puede causar trombosis o dolor → si extravasación

INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR NA+ -K+-2CL-

TORASEMIDA (Torsemida) Sulfonilurea

ÁCIDO ETACRÍNICO Ácido fenoxiacético

• Actualmente se acepta que en la rama gruesa

Captura la energía libre del gradiente electroquímico

Canales de Membrana Proporcionan la vía

Canales de Membrana Proporcionan el mecanismo

Se traduce a una diferencia de potencial transepitelial de aproximadamente

Repele cationes Na+, Ca2+ Mg2+

Por lo tanto proporciona una fuerza electromotriz importante para el

Se excreta por la Se conjuga con

Pasa al líquido tubular

Fármaco Nombre Forma de Dosis Vía de

Lorenzo Fernández Pedro (c2013). Velázquez.

Fármaco Nombre Forma de Dosis Vía de

Lorenzo Fernández Pedro (c2013). Velázquez.

Fármaco Nombre Forma de Dosis Vía de

Lorenzo Fernández Pedro (c2013). Velázquez.

Fármaco Nombre Forma de Dosis

Tratamiento de la ascitis debida a enfermedades

Lorenzo Fernández Pedro (c2013). Velázquez.

Lorenzo Fernández Pedro (c2013). Velázquez. Manual de farmacología básica y clínica.

Reacciones adversas e Aumentan el transporte de sal y agua hacia

INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR NA+ -CL-

Las células epiteliales del túbulo distal poseen en

Entra el Cl- en la célula contra gradiente y sales después al

Los diuréticos tiacídicos inhiben el contransportador Na+ -Cl-

Los inhibidores del cotransportador Na+ -Cl- aumentan la excreción de

Algunas tiacidas son también inhibidoras débiles de Anhidrasa carbónica,

Cuando se administran de forma

Otros se excretan por la

Todas las Tiacidas son excretadas por

Medicamento Nombre Forma de Dosis Vía de

Lorenzo Fernández Pedro (c2013). Velázquez. Manual de farmacología básica y clínica.