 Proceso a través del cual se producen los

elementos formes de la sangre. Está

regulado por una serie de etapas que se
inician con las células madre
hematopoyéticas, el cual tiene la
capacidad de producir eritrocitos,
granulocitos, monocitos, plaquetas y las
células del sistema inmune.
 El primer precursor eritroide es el
PRONORMOBLASTO que sufrirá de 4 a 5
divisiones para llegar a producir 16 a 32
eritrocitos, con la estimulación de la EPO.
 La sustitución diaria de eritrocitos es de
0.8 a 1% y el encargado es el eritrón. El
equilibrio de estos se mide entre
producción y destrucción de los mismos.
 La EPO se sintetiza y libera a partir de las
células del revestimiento capilar
peritubular del riñón.
 El estímulo es la disponibilidad de O2.
 El HIF-1a se hidroxila, ubiquitina y
degrada con O2 normal o elevado. Al
disminuir el O2, este se une a otras
proteínas y estimula el gen EPO
 La anemia es una enfermedad en la que la
sangre tiene menos glóbulos rojos de lo normal.

 Se presenta también cuando los glóbulos rojos

no contienen suficiente hemoglobina. Esta es
una proteína rica en hierro que le da a la
sangre el color rojo, y permite a los glóbulos
rojos transportar el oxígeno de los pulmones al
resto del cuerpo.
 Hemorragia  Infecciones
 Sangre en heces
 Fatiga
 Linfadenopatía
 Malestar  Esplenomegalia
 Fiebre  Petequias
 Palidez de piel,
 Pérdida de peso
mucosas, lechos
 Sudación nocturna ungueales y surcos
palmares a la
hiperextensión.
 Tres categorías principales:
 Secundaria a alteraciones en la producción
medular (hipoproliferación).
 Trastornos en maduración de eritrocitos
(eritropoyesis ineficaz)
 Acortamiento de vida de los eritrocitos
(pérdida hemática/hemólisis)
 Esta clasificación se da en base al recuento
de reticulocitos.
 Conforman el 75% de todos los casos de anemias
debido a déficit de Hierro principalmente,
inflamación, lesión medular o no estimulación de EPO.
 Fracaso absoluto o relativo de la médula.
 Si la EPO está disminuida, sugiere un problema renal.
 Estas anemias se distinguen en base a la
concentración sérica de hierro concentración de
ferritina, capacidad de fijación del hierro, la
valoración de las funciones renal y tiroidea.
 Las anemias por inflamación aguda o
crónica son anemias secundarias en
donde la ferritina está normal o alta
debido a los cambios de la hepcidina
que aumenta en la inflamación.
 Si hay lesión medular, por infiltrado o
fibrosis, es necesaria una biopsia
medular.
 Índice de prod. de reticulocitos bajo, macro o
microcitosis e índices anormales de eritrocitos.
 Dos categorías:
 Defecto de la maduración nuclear
(macrocitosis y alteración del desarrollo
medular)
 Defecto de la maduración citoplasmática
(microcitosis e hipocromía debidos a problemas
de síntesis de hemoglobina)
 Por déficit de Vit. B12, ácido fólico, acción
farmacológica o mielodisplasia.
 El metrotexato y compuestos alquilantes
interfieren con el metabolismo de ADN
celular
 El alcohol puede causar macrocitosis, pero
casi siempre va acompañado de un déficit
de Vit. B12.
 Por déficit grave de hierro, alteraciones de síntesis
de globina o grupo hemo.

 El déficit de hierro leve o moderado causa

decrecimiento de la proliferación eritroide medular
y se clasifica como hipoproliferativa

 Si la anemia es grave y prolongada, la médula es

hiperplásica a pesar del aporte de hierro
insuficiente y se clasifica como eritropoyesis ineficaz
con defecto de maduración citoplasmática
 Los defectos de síntesis del hemo, a
diferencia de lo observado con las
alteraciones de globina, son infrecuentes y
pueden ser adquiridos o hereditarios.
 Las adquiridas se vinculan con
mielodisplasia y aumento de hierro
mitocondrial. Las mitocondrias cargadas de
hierro, rodean a la célula eritroide y forman
un anillo.
 La hemorragia aguda no se acompaña
de un índice mayor de reticulocitos.

 La hemorragia subaguda se acompaña

con reticulocitosis ligera.
 La enfermedad hemolítica es una de las formas
menos frecuentes de anemia.
 Se elevan los reticulocitos para compensar la
hemólisis y, en caso de hemólisis extravascular,
el reciclado eficiente de hierro, sirve de apoyo
para la producción de estas células.
 En el caso de hemólisis intravascular, como en
la hemoglobinuria paroxística nocturna, la
pérdida de hierro limita la respuesta medular.
 Las hemoglobinopatías y talasemias,
generan un cuadro mixto.

 El índice reticulocítico es alto, pero bajo

en relación a la hiperplasia medular.
 Por reducción del número de células de la
médula ósea.

 Las adquiridas son por radiación, fármacos,

virus, enf. autoinmunes o idiopáticas.

 Las hereditarias son Anemias de Fanconi,

disgenesia reticular, anemias aplásicas
familiares, etc.
 Hemorragia (síntoma más frecuente y temprano)
 Equimosis
 Epistaxis
 Sangrado mensutral abundante
 Petequias
 Rezumamiento de encías
 Debilidad
 Disnea
 Sensación de golpeteo en oídos
 Hemorragias retinianas
 Sangre en heces
 Palidez
 Tiempo limitado de vida de eritrocitos debido a
la disminución de producción, destrucción y
hemorragia aguda.
 Pueden ser hereditarias (hemoglobinopatías,
enf. enzimáticas, defectos de membrana,
síndrome hemolítico urémico familiar)
 Pueden ser adquiridas (hemoglobinuria
paroxística nocturna, fármacos, infeccioso,
autoinmune, etc.)
 Se debe evaluar el inicio, si es brusco o gradual.
 Si es autoinmune, se considera emergencia,
pero si es esferocítica es de ascenso leve o
moderado y el organismo se adapta.
 Ictericia
 Pigmentación en orina
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Abombamiento del cráneo en casos graves
 Caracterizada porque los eritrocitos se
encuentran en fase de desarrollo.
 A menudo es por déficit de cobalamina o
folato, pero también puede ser genética o
afquirida
 Causas: Déficit de cobalamina o folato,
anomalías en el metabolismo de cobalamina o
folato, farmacológico, leucemias mieloides
agudas, mielodisplasias.
 VCM aumentado
 En casos graves es la anorexia
 Pérdida de peso
 Diarrea
 Estreñimiento
 Glositis
 Queilosis comisural
 Febrícula en pacientes más pronunciados
 Ictericia (por BR Indirecta aumentada
 Hiperpigmentacion de piel con melanina
 Equimosis
 Infecciones frecuentes respiratorias y urinarias
 Por malabsorción de cobalamina debido
a una ausencia del factor intrínseco
necesario a consecuencia de una atrofia
gástrica.
 Anemia causada por déficit de hierro,
 Causada por:
 Aumento de demanda de hierro (Crecimiento rápido;
embarazo; tratamiento con eritropoyetina)
 Aumento de pérdida de hierro (Hemorragia crónica;
menstruación; hemorragia aguda; donación de sangre;
sangría como tratamiento de policitemia
 Disminución de ingestión o absorción de hierro
(Alimentación deficiente; malabsorción (Sprue,
enfermedad de Crohn); malabsorción por cirugía;
inflamación aguda o crónica
 Hemorragia del tubo digestivo mientras no se
demuestre lo contrario
 Dependen de la gravedad y cronicidad de la
anemia
 Fatiga
 Palidez
 Disminución de capacidad de ejercicio
 Queilosis
 Coiloniquia