ACUTE/ADULTH RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME
(ARDS)
ROHMAN AZZAM, SPd, MKep, Sp.KMB, Ns

1
Respiratory System

2
 Lower Respiratory System
• Trachea
• Bronchial tree
– Left and right
main bronchus
– Carina
– Lobar bronchus
– Segmental bronchus
– Bronchiole
– Alveoli

3
Lower Respiratory Tract

4
 Lungs
Lungs
• Bronchi (primary, secondary, tertiary)
• Bronchiole
• Terminal bronchiole
• Alveoli (gas exchange site)

Schriber, A., (1/18/2008)

5
 Alternative Names
• ARDS dikenal 1st th 1967
• Sinonim:
– Noncardiogenic pulmonary edema
– Increased-permeability pulmonary edema
– Stiff lung
– Shock lung
– Wet lung
– Vietnam lung
– Adulth hyaline membrane disease
– ARDS
– Acute lung injury

6
(LeMone & Burke, 2000; Medlineplus, 2008)
 Definition
• Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a life-
threatening lung condition that prevents enough oxygen from
getting into the blood.
• Acute respiratory distress syndrome/adult respiratory
distress syndrome is a clinical syndrome characterized by a
sudden and progressive pulmonary edema, increasing
bilateral infiltrates on chest x-ray, hypoxemia refractory to
oxygen supplementation, and reduced lung compliance
(Brunner & Suddarth, 2005).

7
 Tabel:
Conditions/Etiologic Factors Related to Development of ARDS

Conditions Examples

Shock Hemorrhagic shock, septic shock

Inhalation Aspiration of gastric contents, smoke

injury and toxic gases, near drowning, oxygen
toxicity
Infections Gram-negative sepsis, viral
pneumonias, Pneumocyctis cranii
pneumonia, miliary tuberculosis
Drug Heroin, methadon, propoxyphene,
overdose aspirin
Trauma Burns, head injury, lung contusion, fat
embolis
Other Disseminated intravascular coagulation
(DIC), pancreatitits, uremia, amniotic
fluid and air emboli, multiple
transfusions, open heart surgery with
(Bruner & Suddarth, 2005)
cardiopulmonary bypass
(LeMone & Burke, 2000; p 1498)
8
 Patofisiologi (1)
• Etiologi pasti ARDS masih belum jelas. Ia merupakan bentuk gagal napas
akut yang berat yang terjadi setelah sebelumnya terdapat kondisi primer.
Jadi, ARDS tidak terjadi sebagai proses primer, akan tetapi mengikuti
berbagai kondisi yang menimbulkan cedera pada paru baik langsung
maupun tidak langsung (kondisi primer). [Lihat Tabel: Conditions
Associated with the Development of ARDS, pada slide sebelumnya]
• Dasar patologi pada ARDS adalah injury paru akut akibat dari respon
infllamasi sistemik atau inflamasi yang tidak terkendali. Respon inflamasi
seluler dan mediator biokimia merusak membran kapiler alveoli.
Kerusakan ini terjadi dengan cepat, seringkali hanya dalam waktu 90
menit dari respon inflamasi sistemik dan hanya dalam 24 jam dari cedera
awal.

9
(LeMone & Burke, 2000; p 1499)
 Patofisiologi (2)
• Kerusakan membran kapiler memungkinkan plasma dan sel-sel darah keluar ke
ruang interstisial, sehingga terjadi peningkatan tekanan interstisial. Selain itu juga
berakibat terjadinya kerusakan pada membran alveoli yang kemudian
menyebabkan cairan masuk ke alveoli.
• Di dalam alveoli, surfaktan (mengalami dilusi/mencair) dan di-inaktivasi oleh
cairan. Selain itu, kerusakan sel yang memproduksi surfaktan, menyebabkan
kekurangan surfaktan, meningkatkan ketegangan permukaan alveolar, dan kolap
alveolar dengan atelektasis. Paru menjadi kurang mengembang, dan pertukaran
gas menjadi terganggu.
• Dengan semakin progresifnya sindrom ini, membran hyalin dibentuk, dan
menambah penurunan lebih lanjut pertukaran gas dan pengembangan paru. Pada
akhirnya terjadi perubahan fibrotik pada paru. Septum intra alveolar menebal, dan
area permukaan alveolar (tempat berlangsungnya pertukaran gas) menjadi
menurun. Keadaan ini menimbulkan hipoksemia yang resisten terhadap suplemen
oksigen, dan CO2 meningkat karena difusi semakin bertambah rusak.

10
(LeMone & Burke, 2000; p 1499)
 Pathogenesis of ARDS Primary insult

Chemical mediator released

Damage to alveolar capillary membrane

Interstitial edema Alveolar edema Damage surfactant-

producing cells

Dilution of Decreased surfactant

surfactant production

Decreased lung compliance, atelectasis, hyalin

membrane formation

Increased work of breathing Impaired gas exchange

11
(LeMone & Burke, 2000, p 1499) Respiratory failure
 Fase ARDS (1)
3 fase:
• Fase I : Exudative
• Fase II : Proliferative
• Fase III : Fibrotic

(Black & Hawk, 2005) 12

 Fase ARDS (2)
Fase I: Exudative
• ± 24 jam setelah cedera awal
• Kerusakan endotel kapiler
• Perpindahan cairan ke interstitial paru
• Mikroemboli menyebabkan peningkatan lebih lanjut tekanan arteri
pulmonal
• Respon inflamasi disertai kerusakan parenkim paru menyebabkan
dilepaskan mediator toksik, aktivasi komplemen, mobilisasi
makrofag dan pelepasan substansi vasoaktif dari mast cell
• Kerusakan lebih lanjut pada membran basement, ruang interstitial
dan epitel alveolar
• Fibrin, darah, cairan, dan eksudat protein di sekitar ruang interstitial
dan meningkatnya jarak antar membran kapiler
13
 Fase ARDS (3)
Fase II: Proliferative
• Dimulai sekitar 7-10 hari kemudian
• Sel-sel alveoli tipe 1 dan 2 (yg memproduksi surfaktan)
akhirnya rusak, mengakibatkan penurunan produksi
surfaktan, kolap alveoli, dan atelektasis. Kondisi ini akan
menambah lebih buruk pertukaran gas
• Selanjutnya, hipoksemia yg cukup signifikan dapat
terjadi akibat menurunnya produksi surfaktan,
intrapulmonary shunting, dan mismatch V/Q

14
 Fase ARDS (4)
Fase III: Fibrotik
• Terjadi pada sekitar 2-3 minggu
• Deposisi fibrin irreversibel kedlm paru,
• Mengakibatkan fibrosis paru,
• Lebih lanjut memperburuk lung compliance dan
• Hipoksemia lebih buruk

15
ARDS
ARDS
ARDS
 Manifestations
• Manifestasi klinik ARDS muncul dalam 24-48 jam setelah cedera awal.
• Dispnea dan tachipnea merupakan manifestasi awal.
• Sindrome semakin progresif dapat terjadi distres respirasi (: peningkatan RR,
retraksi intercosta, dan penggunaan otot bantu pernapasan). Cianosis dapat
timbul dan tidak membaik dengan pemberian oksigen.
• Bunyi napas pada awalnya bersih, tetapi kemudian terjadi rales dan ronchi.
• Jika semakin progresif dapat terjadi gagal napas, dimana klien mengalami agitasi
dan confusion atau letargi. Hipoksia jaringan dan asidosis metabolik juga terjadi.
• Pertukranan CO2 dan O2 terganggu mengakibatkan asidosis gabungan: metabolik
dan respiratorik.
• Sepsis dan multiple organ system failure: ginjal, liver, gi tract, cns, cardiovascular
system, dapat menyebabkan kematian pada klien dengan ARDS

19
(LeMone & Burke, 2000; p 1499)
 Collaborative Management (1)

The Goals:
1. Maintenance of adequate arterial oxygenation &
pulmonary ventilation
2. Treatment of the underlying pathophysiologic
condition that caused the ARDS
3. Therapy is initiated aimed at treating the lung injury

20
(LeMone & Burke, 2000; p 1499; Swearingen, 2001, p 231)
 Collaborative Management (2)

Includes:
1. Oxygen therapy
2. Mechanical ventilation
3. PEEP (positive end-expiratory pressure)
4. Corticosteroid
5. Fluid therapy
6. Sedation
7. Nutrition support

21
(Swearingen, 2001, p 231)
 Oxygen therapy

• Goal to provide acceptable Pao2 level (>60 mmHg)

with Fio2 ≤0.50, but Fio2 up to 1.00 may be
necessary

22
 Mechanical ventilation
• Indicated if the patient cannot receive adequate oxygen with
acceptable concentration of Fio2 (≤0.50).
• Mechanical ventilation is indicated for nearly all patients with
ARDS because decreased lung compliance significanlty
increase work of breathing and the increase the physiologic
dead space causes a compensatory increase in ventilatory
requirements.
• The goal of mechanical ventilation is to preserved arterial
oxygen saturation while preventing complication of increased
airway pressures and/or high concentration of oxygen

23
 PEEP (positive end-expiratory pressure)

• Used in conjunction with mechanical ventilation, PEEP or

other means of maintaining positive airway pressure to allow
better arterial oxygenation (Pao2) with administration of
lower level of inspired oxygen tension (Fio2)
• It also increases functional residual capacity by recruiting or
maintaining open alveoli that are otherwise collapsed.
• High pressures (5-20 cm H2O) are mechanically maintained at
the end of the expiratory cycle, allowing alveoli to remain
open and thus participate in gas exchange.

24
 Corticosteroid
Meskipun penggunaan steroid kontroversi dan
efikasinya belum mapan, penggunaan jangka
pendek dan dosis tinggi kortikosteroid mungkin
berguna dlm menstabilkan membran kailer
alveoli untuk mencegah kemunduran/kerusakan
lebih buruk

25
 Fluid therapy
• Primary goal is to maintain a minimal PAWP to provide
adequate cardiac output.
• Usually, the patient’s fluid volume is kept slightly depleted to
minimize leakage of excess fluids into the interstitium
through damaged capillary membrane.
• The use of cristaloid versus colloid fluids is controversial. Both
types of fluid have been shown to leak across the alveolar-
capillary membrane.
• Generally, colloid are reserved for those patients
hypoalbuminemia and crystalloids are used for all other
patients

26
 Sedation
• Most patients require sedation with medication such as
morphine sulfate or anxiolytic. Those patients who are not
able to cooperate with mechanical ventilation may be placed
under heavy sedation with agent such as propofol (Diprivan)
or paralyzed with a neuroblocking agent such as vecuronium
bromide (Norcuron).
• The caregiver must recognized that, although the paralized
patient may appear comatose, he or she may be alert and
extremely anxious because of the total lack of muscle control.
These patients must receive appropriate sedation (e.g.:
lorazepam [Ativan] and analgesia (e.g.: morphine), and they
will require expert psychosocial nursing intervention.
27
 Nutrition support
• Energy outlay with respiratory failure is high,
in part because of the increased work of
breathing.
• If the patient is unable to consume adequate
calories with enteral feeding, total parenteral
nutrition (TPN) is instituted

28
Concept Map: ARDS and Its Treatment Lung injury
Prophylactic
antibiotic

Resp.
acido-
sis Release of vasoactive substances
(serotonin, histamine, bradykinin) Anti-
inflammatory
Cough Cracles
agent?
Increase permeability of the alveolar
membaran

Tachipnea
Fluid and protein move into the alveoli Prone
positioning

Altered ventilation perfusion

Thick,
Hypoxe frothy Hemoptysis
mia spu-
tum
Damage to the alveolar epithelium
Dysp-
nea Surfactant?

Decrease surfactant production

Decreased
compliance
Antioxidants
Oxygen
to reverse O2 Atelectasis
toxicity
Mechanical
ventilation
Regeneration of the alveolar membrane with PEEP
with thick epithelial celss
Mechanical Hemodynaimc
ventilation agents to Decreased
with modest improve FRC
tidal cardiac output
Eventuali scarring and loss of functional 29
volumes lung tissue (Black & Hawk, 2005)
 Tes Lab dan Diagnostik
• Tanda ARDS: hipokemia refraktori, yaitu hipoksemia yg tidak membaik
dengan terapi O2.
• AGD awalnya memperlihatkan hipoksemia dengan PO2 < 50mmHg, dan
resp. alkalosis akibat RR yang cepat.
• Albumin tinggi dalam sputum
• X-ray: sering tidak tampak untuk 24 jam pertama setelah onset gejala
ARDS. Ukuran jantung normal, temuan ini menyingkirkan edema pulmonal
karena faktor cardiogenik
• Tes fungsi paru: penurunan komplain paru dengan penurunan kapasitas
vital, minute volume dan kapasitas vital fungsional
• Monitoring tekanan arteri pulmonal dengan kateter Swan-Ganz
memperlihatkan tekanan normal pada ARDS, membantu menyingkirkan
dugaan ARDS dari edema pulmonal cardiogenik

30
(LeMone & Burke, 2000; p 1502)
 Farmakologi (1)
• Terapi surfactant
• Tidak ada obat definitif
• Inhalasi nitric oxide menurunkan shunting intrapulmonar
dan memperbaiki oksigenasi melalui melebarkan
pembuluh darah pada area paru yang berventilasi
terbaik.
• Intervensi untuk memblok respon inflamasi masih dlm
penelitian, seperti penggunaan NSAIDs, interleukin-1
receptor antagonist, polyclonal and monoclonal antibody,
dan neutrophil inhibitor

31
(LeMone & Burke, 2000; p 1502)
 Farmakologi (2)
• Kortikosteroid digunakan pada tahap lanjut ketika terjadi perubahan
fibrotik untuk memperbiki oksigenasi dan mekanik paru.
• Surpaktan merupakan gabungan komplek pospolipid, neutral lipid,
dan protein yang membentuk lapisan tipis di permukaan dalam
alveoli. Ketegangan permukaan cenderung mendorong dinding
alveoli , dan meningkatkan kemungkinan kollaps selama ekspirasi.
• Surfaktant, dengan cara menurunkan tegangan permukaan alveoli
akan membantu mempertahankan alveoli tetap terbuka,
menurunkan kerja bernapas, memperbaiki komplain paru dan
pertukaran gas, dan mencegah atelektasis.

32
(LeMone & Burke, 2000; p 1502)
 Ventilasi Mekanik (1)
• Manajemen utama ARDS intubasi ET dan ventilasi mekanik.
Dengan ventilasi mekanik FiO2 diset pada level serendah mungkin
yang akan mempertahankan PO2 > 60mmHg dan sat oksigen
sekitar 90%.
• Ketika PO2 tidak dpt dipertahankan dengan kadar oksigen inspirasi
50%/<, risiko toksisitas oksigen akan menonjolkan proses ARDS.
• Seringkali penting untuk menambahkan continous positive airway
pressure (CPAP) atau positive end-expiratory pressure (PEEP)
pada seting ventilasi mekanik untuk mempertahankan oksigenasi
darah dan jaringan yang adekuat.
• Dengan mempertahankan terbukanya jalan napas dan alveoli, difusi
gas meningkat dan ventilation-perfusion mismatch menurun.

33
(LeMone & Burke, 2000; p 1502)
 Ventilasi Mekanik (1)
• PEEP dikaitkan dengan penurunan cardiac
output dan meningkatnya risiko barotrauma
pulmonary, oleh karena itu memerlukan
pemantauan yang ketat.
• Mode ventilasi assist-control atau IMV dapat
digunakan dlm mengobati ARDS
• Penting untuk diingat bahwa ventilasi mekanik
tida mengobati ARDS, tetapi hanya memberikan
dukungan respiratory, sementara itu penyebab
yang mendasarinya di identifikasi dan diobati.
34
(LeMone & Burke, 2000; p 1502)
 Terapi Lain
• Posisi prone untuk memperbaiki oksigenasi
• Penggantian cairan (waspadai hipo/hipervolemia, krn akan memperburuk hipoksia
dan ARDS)
• Dukungan nutrisi (35-45 kcal/kg/day; enteral/parenteral nutrition)
• Pengobatan adanya infeksi
• Pengobatan kondisi yang mendasarinya
• Kateter Swan-Ganz: utk monitoring tek arteri pulmonal dan cardiac output
• Heparin: mencegah tromboplebitis dan kemungkinan emboli paru,
mencegah/mengobari DIC sbg komplikasi ARDS

35
(LeMone & Burke, 2000; p 1502; Bruner & Suddarth, 2005)
 Mortalitas
Mortalitas 50%-60%

36
(LeMone & Burke, 2000; Bruner & Suddarth, 2005)
 Nursing Care
• Prioritas: memelihara ventilasi & respirasi yg adekuat
• Mencegah injury
• Mengelola kecemasan
• Mencegah/menangani efek PEEP pada cardiac
output
• Menangani potensi masalah weaning dari ventilasi
mekanik

37
 Assessment

Primary Survey: ABC

Secondary Survey

38
 Assessment
Aspect of assessment
History & risk factors: • Trauma • Acute pancreatitis
• Hemorrhagic shock • Postperfusion cardiopulmonary bypass
• Gram-negative sepsis • Oxygen toxicity
• Sepsis with DIC • Drug overdose
• Inhalation of toxic substances • Neurologic injury
• Severe pneumonitis • Immunosupression
• Aspiration of gastric contents • Massive blood tranfusion
• Near drowning
• Air/fat embolism
Clinical presentation: Will vary, depending on pathophysiologic
condotion:

Early indicator: Late indicator:

• Dyspnea • Cyanosis
• Restlessness • Pallor
• Hyperventilation • Grunting respiration
• Cough • Adventitious breath sounds
• Increased work breathing • Rapid and shallow breathing
• Chest clear on auscultation • Intercostal-suprasternal retraction
• Tachypnea
• Tachycardia
• Diaphoresis
39
• Mental obtundation
 Diagnostic Test
Type Description
ABG analysis Essential to diagnosis ARDS. Refractory hypoxemia is a key indicator
(decreasing Pao2 that is unresponsive to increasing Fio2). Initially,
the pH is above normal (>7.45) because the patient hyperventilates
and exhales greater-than-normal level of CO2. as ARDS worsen , the
pH fall below 7.35 because respiratory acidosis, which may be
further complicated by metabolic acidosis resulting from the
anaerobic metabolism induced by hypoxia.
Puls oxymetry Use for continous monitoring of oxygenation.
Mixed venous Svo2 is a more sensitive indicator of oxygen available for tissue
oxygen saturation oxygenation. Normal value range from 60%-80%. A value <50% is
(Svo2) associated with impaired tissue oxygenation.

40
 Diagnostic Test
Type Description
Serial chest x- May be normal in the early stage. As ARDS progresses the lung shows
ray bilateral diffuse infiltrates. In the later stage, few air spaces may be
left in the lung—a condition that gives the lung a completely white
appearance on x-ray.
Pulmonary Static and dynamic lung compliance will be decreased. Lung volumes
function test also will be decreased, particulaly functional residual capacity.
Hemodynamic Measurements of pulmonary artery wedge pressure (PAWP) are
monitoring important to the differential diagnosis. PAWP is a normal in ARDS ,
but high (>12 mmHg) in cardiogenic pulmonary edema. ARDS is
sometimes reffered to as noncardiogenic pulmonary edema. PAWP is
more sensitive indicator of fluid balance than is CVP and is obtained
at frequent intervals in conjunction with fluid therapy.

41
 Diagnostic Test
Type Description
Tracheal- A relatively new diagnosis tool used to differentiate between
protein/plas cardiogenic and noncardiogenic pulmonary edema (ARDS). It
ma-protein compares total protein in tracheal aspirate with total protein in
ratio plasma. Ratio in cardiogenic pulmonary edema is <0.5, whereas the
ration in ARDS generally is >0.7.
Lactic acid Latic acid is a byproduct of anaerobic metabolism and will acumulate
level in the serum in the presence of hypoxemia. The presence of arterial
lactate contributes to acidosis.
P(A-a) O2 Alveolar-arterial oxygen tension difference or A-a gradient. Normally,
it increases approximately 4 mmHg with each decade of life. The value
is greatly increased above the baseline in ARDS and reflects the
intrapulmonary shunting that occurs secondary to alveolar flooding.
QS/QT Ratio of shunt to cardiac output. Measures intrapulmonary shunting.
Normal physiologic shunt is 3%-4%; may increase to 15%-20% with42
ARDS
Diagnostic Test

Anteroposterior (AP) chest x-ray film

shows an endotracheal tube, left
subclavian central venous catheter
into the superior vena cava, and
bilateral patchy opacities in mostly the
middle and lower lung zones. The
person had been in respiratory failure
for 1 week with the diagnosis of
ARDS

(Harman, 2009)

43
 Nursing Diagnosis
• Gg pertukaran gas bd perubahan membran kapiler alveol
karena peningkatan permeabilitas; cedera paru; kolap
• Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi
jalan nafas
• Penurunan CO b.d. peningkatan tekanan intrathorak akibat
ventilasi tekanan positif
• Disfunctional ventilator weaning response bd kongesti jalan
napas; inadekuat rest dan nutrisi; nyeri, kecemasan
• Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan demand karena peningkatan work of breathing
44
 Nursing Diagnosis & Interventions
Nursing Diagnosis Tujuan/kriteria hasil
Gg pertukaran gas Dalam 12-24 jam dari
bd perubahan dimulainya intervensi ps
membran kapiler memperlihatkan pertukaran
alveol karena gas yang adekuat, ditandai:
peningkatan • Pao2: >60 mmHg
permeabilitas; • Paco2: <45 mmHg
cedera paru; kolap • pH: 7.35-7.45 mmHg
• Dlm 4-6 hari dari
dimulainya intervensi:
 RR 12-20 mnt, kedalam
dan pola normal
(eupnea)
 Bunyi napas bersih/
wheezinf (-/-), ronchi (-/-)
di kedua paru
Interventions
1. Kaji st pernapasan (frekuensi, kedalaman,
irama, dan penggunaan otot bantu napas)
2. Kaji tanda/gejala respiratory distress (gelisah,
cemas, confusion, tacipnea (RR >20x/mnt)
3. Kaji bunyi napas . Bunyi tambahan biasanya
terdengar pd tahap lanjut ARDS
4. Monitor nilai AGD serial. Jelaskan perlunya
analisa berulang
5. Bandingkan saturasi hasil AGD dengan saturasi
pulse oximetry utk akurasi. Konsulkan jika nilai
pulse oximetry <90%
6. Beri oksigen dan monitor saturasi oksigen
7. Monitor dan catat hasil test fungsi paru
8. Ajarkan pursed-lip bereathing technique
9. Posisikan semi /high Fowler’s
10.Pertahankan peralatan intubasi emergensi siap
pakai di samping tempat tidur
45
 Nursing Diagnosis & Interventions
Nursing Diagnosis Interventions

Penurunan CO b.d. 1. Monitor dan catat VS/2jam (penting utk deteksi dini
peningkatan tekanan penurunan CO)
intrathorak akibat 2. Ukur & catat output urine/jam (penurunan output
ventilasi tekanan urine <30 ml/jam, tanda awal penurunan CO)
positif 3. Kaji LoC/4jam atau lebih sering lagi (penurunan LoC
tanda dini hipoksia serbral akibat penurunan CO)
4. Cek bunyi jantung dan paru secara sering (adanya
bunyi abnormal, indikasi gagal jantung)
5. Timbang BB/hari (indikator status cairan & utk deteksi
retensi cairan)
6. Lakukan higiene kulit scr sering
7. Pertahankan caira iv sesuai order
8. Beri analgetik, sedatif, neuromuscular blocker sesuai
kebutuhan.
46
 Nursing Diagnosis & Interventions
Nursing Diagnosis
Disfunctional ventilator
weaning response b.d.:
• Kongesti jalan napas
• Inadekuat rest dan nutrisi
• Nyeri, kecemasan
Indikasi dysfunctional
weaning:
• Sesak, agitasi, cianosis, pucat
• Bunyi napas tambahan
• Peningkatan BP, P, RR
• Penggunaan otot bantu
napas
• Penurunan LoC
• AGD abnormal
• Diaporesis
Interventions
1. Monitor dan catat VS/15-60mnt (memberikan tanda dini hipoksemia dan toleransi
buruk proses weaning)
2. Monitor AGD dan pulse oximetry ketika seting ventilasi dirubah (utk menilai
adekuasi oksigenasi)
3. Posisikan Fowler (meningkatkan ekspansi paru, menurunkan kerja bernapas)
4. Jelaskan prosedur weaning (menurunkan kecemasan, meningkatkan kooperasi)
5. Tetap bersama klien setelah mengubah seting ventilator (monitoring ketat respon
pasien)
6. Batasi prosedur & aktivitas selama proses weaning (menurunkan energi)
7. Beri hiburan: tv, radio (mengalihkan dari fokus bernapas)
8. Mulai prosedur weaning pagi hari, dan hentikan pada malam hari (kerja bernapas
meningkat selama weaning, rest adekuat penting)
9. Bila memakai IMV. Turunkan IMV rate 2 napas/menit (utk mengadaptasikan kerja
bernapas)
10. Hindari obat depresan respiratori
11. Siapkan peralatan oksigen di samping klien, saat ET tube dan ventilator di lepas
12. Lakukan pulmonary higiene: perkusi, vibrasi, dan posturtal; drainage
13. Cek status respirasi
47
 Nursing Diagnosis & Interventions
Nursing Tujuan/kriteria hasil Interventions
Diagnosis
Intoleransi Dalam 24-48 jam 1. Atur pengkajian dan prosedur keperawatan
aktivitas bd dari dimulainya yg dilakukan pd ps agar tidak mengganggu
ketidakseimba intervensi ps istirahat (at least 90-120 min)
2. Ajarkan tehnik releksasi progresif (libatkan
ngan antara memperlihatkan
keluarga)
suplai oksigen peningkatan
3. Kurangi takut/kecemasan pasien: jelaskan
dan demand toleransi dalam semua prosedur
karena beraktivitas. 4. Istirahatkan setelah makan (utk menghindari
peningkatan Kriteria hasil: kompetisi suplai oksigen selama proses
work of • Menyatakan lelah digesti
breathing berkurang 5. Monitor saturasi oksigen selama aktivitas
• Menunjukan untuk mengevaluasi pembatasan aktivitas
peningkatan dan keadaan oksigenasi
6. Kaji suhu tubuh tiap 2-4 jam, dan atasi jika
toleransi aktivitas
ada peningkatan: utk menurunkan demand
bertahap 48
oksigen
Cara Mengkaji LoC: GCS

49
Postural Drainage

50
(www.netterimages.com/image/924.htm )
Terimakasih

Wassalam

51
 Diskusi
1. Didin: periode sesak berapa lama?
Intervensi awal seperti apa?
2. Didi: gg pertukaran gas b.d.
hipoksemia?
3. Gimyati: Manfaat kortikosteroid pada
ARDS

52
 Diskusi B1, Smtr 3
• Euis R:
– Pemberian O2 kolaborasi, apa dasar pemberian?
– Pemberian kortikosteroid?

53
Wardiana:
Peningkatan TIK menyebabkan ARDS?
Delima: Yulita:
Kekurangan surfaktan pd ARDS, pada Surfaktan pelumas, mengembang/mengempis paru.
anak/dewasa? Kekurangan surfaktan, alveoli akan kolaps
Infeksi berat, trauma berat: surfaktan berkurang
Euis R: Tia
Pemberian O2 kolaborasi?, dasar Cek AGD terlebih dahulu
pemberian? AGD Antiinflamasi
Pemberian kortikosteroid?
?: Yulita
Eklampsia dan ARDS
Dede E: Yopi
Transfusi darah dan ARDS
Qitrotun N: Carolina
Pankreatitis dan ARDS

54