NEONATOLOGÍA - PEDIATRIA

Dr. Jhon Ortiz

jhondortizp@gmail.co
m Celular: 987 417 718
www.qxmedic.com
 TEMARIO: NEONATOLOGIA- PEDIATRIA

CLASE 1 NEO/PED RESUMEN INTEGRAL DE NEONATO Y PEDIATRIA LECHEYLACTANCIAMATERNA

TRANSICIÓNFETO-NEONATAL CRED-DESNUTRICIÓN/OBESIDAD-TALLACORTA

PEDIATRIA
NEONATOLOGIA ATENCIÓNDELRN CLASE 5 PUBERTADYADOLESCENCIA
CLASE 2 ANOMALIAS YPATRONESCONGENITOS TRASTORNOSDELAALIMENTACIÓN
ASFIXIAPERINATAL SINDROMEDEMUERTESUBITADELLACTANTE
RCPNEONATAL EXANTEMAS-ENFERMKAWASAKI
ICTERICIANEONATAL FIEBRE-LACTANTEFEBRIL-SHOCKSEPTICO
CLASE 6
CONVULSIONNEONATAL INMUNIZACIONES
SEPSISNEONATAL INMUNOPREVENIBLES
CLASE 3
ENFERMEDADESRESPIRATORIAS
CONJUNTIVITISNEONATAL
TBCENPEDIATRIA
TORCH
CLASE 7 VIH ENPEDIATRIA
DIFICULTADRESPIRATORIADELRN
CONVULSIONESENPEDIATRIA
RNPREMATURO
CARDIOPATIASCONGENITASEICC
HIPOGLICEMIANEONATAL
DIARREAAGUDA
RETINOPATIADELPREMATURO DIARREAPERSISTENTEY/OCRONICA
CLASE 4
HIV-LMPV-PCI CLASE 8 SINDROMEHEMOLITICOUREMICO
TRASTORNOSHEMATOLÓGICOSDELRN NEOPLASIASENPEDIATRIA
TBCPERINATAL MALTRATOINFANTIL
MORTALIDADNEONATAL CLASE 9 PED/NEO REVISIÓNDEPREGUNTAS

23
 TRANSICION FETAL-NEONATAL ATENCION DELRN

PERIODOS DEADAPTACIÓN DEDESMOND1966

 CEFALOHE CAPUT
MAT SUCEDANE TESTDEEDADGESTACIONAL
OMA UM

U
LCC
BARLOW  ORTOLANI 
Ex

DX

TTO

MORO ASIMETRICO
FX
CLA
V.
LPBS

LPBI
24
ASFIXIA PERINATALYRCP
TRISOMIAS YSINDROMES HIPOGLICEMIA

POLICITEMIA

25
 TORCH

TOXOPLASMA SIFILIS RUBEOLA CMV HERPES

SEPSISNEONATAL
 ICTERICIANEONATAL

DIFICULTAD RESPIRATORIADELRN

26
DIFICULTAD RESPIRATORIADELRN
 CRECIMIENTO CRED DESARROLLO

LACTANCIAMATERNA

DIAGNOSTICONUTRICIONAL

27
TALLABAJA

PUBERTAD
 INMUNIZACIONES EXANTEMAS
1°
VACUNA CONTIENE LUGAR INDICACIONES

BCG Bacteria Atenuada

2°

VHB
Virus Inactivado 3°
Recombinante

Toxoides, Bact Inactivada B.p.

4°
PENTAVALENTE
y Ag
5°
IPV Virus Inactivado

ROTAVIRUS Virus Atenuado 6°

ANTI
Fragmentos subcelulares
NEUMOCOCI
CA
APO Virus Atenuado

INFLUENZA Virus Inactivado

VARICELA Virus atenuado

SPR Virus Atenuado

SR Virus Atenuado

ANTI AMARILICA Virus Atenuado

DPT Toxoides y Bact Inactivada

DT ydT Toxoide

VHB Parte antigenica

H. Influenzae B Fragmentos subcelulares

28 VPH Virus Inactivado

ENFERMRESPIRATORIAS
DIARREA

29
 CONVULSION FEBRIL CARDIOLOGIAEN PEDIATRIA

MANEJO DESTATUS
 NEOPLASIAS ENPEDIATRIA

30
 • ↑RVS y cierre de DV
TRANSICION FETAL-NEONATAL x retiro de la
ADAPATACIÓNCARDIOVASCULAR
Placenta de baja
resistencia
P.ADAPT. DESMOND1966 • Cierre de shunts
• FO(x ↑PAI y
1. 1°P. DERx(0-15/30min) ↓PAD)
2. P.DERESPUESTA↓ (15/30min-2h) • DA(x ↑RVS,
3. 2°P. DEREACTIVIDAD(2h-8h) ↓RVP, ↑PaO2 y
↓PG Placentarias)
• ↓RVP x el inicio de
la ventilación
• 90% RNpasara esto sin problemas
• 10% RNrequiere algo más
• 1% RNrequeriríaRCP
 ADAPATACIÓN
RESPIRATORIA
• Eliminación de LP:
• Absorción: por canales de Na abiertos y ayudado por
la ventilación/oxigenación
• Expulsión: por el canal del parto
• Ventilación del RN: x estímulos Quim, Mecan, Térmico,
Sensorial sobre el Centro respiratorio y tbn x una presión
negativa que se genera al expulsar de liquido pulmonar
después del pasaje por el canalvaginal.

TERMOREGULACIÓN (TR) Ambiente térmico neutro

Rango de T°Amb en el cual la T°corporal está
FETO: en rango normal, el gasto metabólico es
• Su T° depende de su madre mínimo, (gasto O2 mínimo y Glu), y la TRse
Regulada por LA logra solo x procesos físicos basales y sin
• No usa hipotalamo control vasomotor (vasoconstricción periférica).
• Tiene 0.3-0.8°C más que la mamá
RN su termorregulación depende de:
• Termólisis: Mx perdida de calor
• Termogénesis x Oxidación del
tejido graso pardo (estimulada x
frio  NA r e c e p t o r e s beta;
e
inhibida por hipoxia)
• Centro termorregulador: funciona
32 al nacimiento.
 ADAPTACIONINMUNOLÓGICA ADAPTACIÓNHEMATOLÓGICA ADAPTACIONNEUROLÓGICA
• Durante el embarazo solo recibe •
• Hb normal del RN III-T cerebro crece
IgG de la madre.
• Al nacer tiene Hb hasta 260%
• Al nacer tiene un retraso en la • Ultimas 4ss crece
ADAPTACI fetal en 50-70% y en
produccion fisiologica de muchos dramáticamente
el adulto tiene Hb
ÓN RENAL componenetes del sist inmune.
adulto en 90-95% surcos, giros sinapsis
• Riñón inmaduro • Hematopoyesis fetal axones
• Proteinuria • Tiene EPObajo al oligodendroocitos
transitoria nacer (0-10mU/ml) astrocitos y microglia
• Eliminación de • Al nacer tiene • Sentido mas
orina reticulocitos que desarrollado tacto
bajan de 6-10%  • Sentido menos
<1% al 3er-5to dia desarrollado visual

ADAPATACIÓNDIGESTIVA REGULACIÓN DE GLUCOSA

FETO:
• Papilas gustativas en punta de • Usa de mama
lengua  dulce/amargo • Tiene 60-80% Glu mama
• Lengua c/mov ondulante RN
• Cap Gastlimitada  % • Activa Horm ContraReg
• Cardias inmaduro • Bajada máxima
• RNAT(peor RNPT)Ac gástrico,Ac
Biliares y Enz Pancreaticasescasa
• Eliminación de Menonio
• Higado: Deficiente Fact Coag VitK
depend YLimitada activ BI  B D
 ANTROPOMETRIA
• TALLA
• PC
• PT
• PESO
ATENCION
DELRN

34
EXAMENFISICO
 • Propuesto en 1970
• Se basa en la evaluación de 21 signos: 11 de
madurez física (somática) y 10 de madurez
neuromuscular
• Seusan 12-24h después de nacer.
• Los puntajes pueden ser desde 0 a 5 en cada items.
• Se suma todos los 21 valores y se compara con la
36 Escala de Madurez.
TESTDEDUBOWITZ • Tiene un margen de error de +/- 2semanas.
• Es muy preciso pero muy tedioso derealizar
 TESTDEBALLARD

• Esuna simplificación del Test de Dubowitz.

• Seevalúa 12 parámetros: 6 neuromusculares y 6somáticos
• Sepodrá hacer >12-24h denacer
• La calificación de cada ítem es de 0 a 5
• Sesuman los puntajes y se compara con la escala de madurez.
• Tiene un margen de error de +/- 2ss
 TESTDECAPURRO

• Esuna modificación del Test de

Dubowitz
• Esta incluye 2 métodos: 1)
madurez física y
neuromuscular(columna B) y 2)
madurez física (columnaA)
• Madurez física y neuromuscular:
• Solo >12-24h, incluye 6
signos: 4 somáticos y 2 TESTDE
neuromusculares.
• Luego se aplica la formula USHER
• Permite diagnosticar EG entre
200 (28ss) y 309 días (44ss) • Mide 10 caracteres físicas
• Tiene un margen de error de externas: 5 principales y 5
+/-14 días secundarios
• Madurez física: • No son mayormente
• Puede usarse al nacer (o>12h influenciadas en casos de
de una depresión transitoria o desnutrición intrauterina.
permanente) • Sepuede usar al nacer pero
• Utiliza los 4 signos somáticos hasta las 12h
de arriba pero mas 1 signo • Esde poca precisión y poco útil
(formación de pezón) estadísticamente
• Luego se aplica la formula • Solo permite decir si es:
• Permite diagnosticar EGentre • <36ss  prematuros
204 (29ss) y 298 (42.5ss) • 37-38  prematuros
• Tiene un margen de error de en
38 +/- 18dias limite
 TRISOMIAS
ANOMALIAS YPATRONES
CONGENITOS
Término Definición
Malformaci Defectos de órganos o partes del cuerpo debido a un procesode
ón desarrollo intrínsecamente anormal
Anormalidades de la posición de las partes del cuerpo debido a
Deformació
fuerzas mecánicas intrauterinas extrínsecas que modifican una
n
estructura normalmente formada
Defectos de órganos o partes del cuerpo que resultan de la
Ruptura
destrucción o interferencia con el desarrollo vascular normal
Anomalías que resultan de la organización anormal de las células
Displasia
en los tejidos
SINDROME DE TURNER SINDROME DE KLINEFELTER

Patrón Definición
Patrón de anomalías que ocurren juntas y están asociadas a un
Síndrome
número determinado de signos y síntomas
Patrón de anomalías en el que un solo defecto conocido enel
Secuencia
desarrollo causa una cascada de anomalías posteriores
Patrón de anomalías causadas por la perturbación de un campo de
Defecto
desarrollo (una región del embrión que se desarrolla en un espacio
de campo
físico contiguo)
Dos o más anomalías que no están relacionadas
Asociación patogenéticamente y ocurren juntas con más frecuencia de lo
esperado por casualidad
 ETIOLOGIA CRITERIOSAAP-ACOG
ASFIXIAPERINATAL • Intraparto 56-80% • APGAR<3 al 5’
• Preparto 4-20% • Ph de cordón <7
• Postparto 10% • Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo EHI

CLASIFICACION DEEIH DESARNAT

FISIOPATOLOGIA MANEJO
Triada fisiopatologica RCPneonatal
40
 Anteparto
Equipo de succión CANDIDATOS
RCP Jeringa de bulbo
EQUIPONECESARIO Condiciones maternas
Edad (> 40 años, <16 años)
Aspiración mecánica, tubos y catéteres
NEONATAL Aspirador Meconium
Poca situación socioeconómica (pobreza, desnutrición)
Hábitos perjudiciales (tabaquismo, abuso de drogas y / o alcohol)
Tubo de alimentación 8F y jeringa de 20 cc Condiciones médicas
1. Debemos estar listos Equipo de intubación • Diabetes mellitus
• Hipertensión
2. Debemos estar formados Laringoscopio con hojas rectas (Número 0 y 1
• Enfermedades crónicas del corazón y / o del pulmón
para neonatos prematuros y de término,
3. Debemos saber los candidatos a RCP • Enfermedades renales / infecciones del tracto urinario
respectivamente)
• Trastornos de la sangre (trombocitopenia, anemia,
Máscaras faciales (tamaños de bebés incompatibilidades de grupos sanguíneos)
prematuros y de término)
CURSO Condiciones obstétricas
Fuente de oxígeno con caudalímetro • Mortalidad fetal previa / pérdida fetal / muerte neonatal temprana
Medicamentos • Nacimiento previo de un niño de alto riesgo
Solución de dextrosa 10 por ciento • Hemorragia Anteparto
• Rotura prematura de membranas
La epinefrina (0,1 mg / ml)
• Infección grave durante el embarazo
Solución isotónica •Anomalías placentarias: praevia, polihidramnios o oligohidramnios,
Se añadió clorhidrato de naloxona (0,4 mg / ml) hipertensión inducida por el embarazo, portador de estreptococos del
Agujas Grupo B
Condiciones fetales
Jeringas
Precocidad
Cateterización de los vasos umbilicales Post-madurez
Guantes estériles, bisturí, solución de Retraso del crecimiento intrauterino
preparación antiséptica, catéter umbilical, cinta, Macrosomia
llave de paso de tres vías Gestación múltiple
Diverso Anomalías congénitas
Calentador radiante Hidropes
Durante el nacimiento
Toallas calientes
Complicaciones de la enfermedad médicamaterna
Monitor cardiaco
Labor prematura
Oxímetro de pulso y sonda Cordón prolongado
Vías aéreas orofaríngeas Hemorragia uteroplacentaria
Equipo adicional para el parto de neonatos Anomalías de la presentación (mentira transversal, culata, etc)
prematuros Corioamnionitis o infección materna sistémica
Fuente de aire comprimido Líquido amniótico con olor fétido o meconio
Patrones anormales del ritmo cardíaco fetal
Mezclador de oxígeno
Entrega instrumentada (fórceps, vacío o cesárea)
Envoltura de plástico
Narcótico administrado a la madre dentro de las cuatro horas
Incubadora de transporte posteriores al nacimiento
 Aquí tbn se
RCPNEONATAL haceABCD

Dar calor con la toalla y luego en la cervocuna(tbn el aire u O2). Después regular
a Tcorporal 36.5°C (termómetro de piel en abdomen). Para la vía aérea, poner
en semiflexion y aspirar si es necesario (1°boca 2°nariz, no esófago ni estomago
sino hará estimulación vagal y generara apnea y/o bradicardia). Si hay LAM y el
RNes vigoroso o no vigoroso manejarlo con las medidas iniciales. Secar con la
toalla a la vez que se estimula

En RNATse da aire ambiente, si es RNPreT podríamos dar mezcla a 30%O2,

aumentar según SpO2. Si la FC<60 darle O2 100%. La monitorización de SpO2 es
preductal (mano o muñeca derecha) y debe evaluarse según lo esperado en la
tabla anexa (esto es para RNATa 0 msnm). Sepuede dar VPPcon BVM con bolsa
autoinflable, con bolsa de anestesia, con válvula en Tresucitador o con
mascarilla laríngea. Tener en cuenta el procedimiento.

M  Máscara
Rr e p o s i c i ó n decabeza
S
secreciones
Realizar compresión y
O o p e n ventilación a razón de 3/1
mouth
P  aumentar presión de
Descontinuar reanimación si no hay
bolseoA  vía aérea
42 respuesta
alternativa después de 10 MINUTOS
 ICTERICIANEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMIA MONOGRAMA
DEBHUTANI
Para RN>35ss se define
como BT>P95 en el
monograma de Bhutani

ENCEFALOPATIA
METABOLISMO DE
BILIRRUBINEMICA
AGUDA
Manifestaciones agudas de la
disfuncion neurologica inducida
por bilirrubina
KERNICTERUS
Manifestaciones de las
secuelas cronicas y
permanentes de la
disfuncion neurologica
inducida por bilirrubina
LABILIRRUBINA
1° Síntesis de bilirrubina: Apartir de un grupo Hemo  Biliverdina 
Bilirrubina
2° Trasporte plasmático: es transporta unida a la Albumina y una menor
fracción en forma libre
3° Captación por el hepatocito: gracias a las Ligandina Y(principal) y
Ligandina Z.
4° Conjugación: dentro del hepático la
UridinedifosfoGlucoronosilTranasferasa (UDPGA [el mas importante de
ellos es la UGT1A1]) conjuga la bilirrubina.
5°Excresionbiliar: la bilirrubina conjugada es transporta por transportistas
canaliculares hacia la vía biliar y de ahí desemboca en el intestino.
6°Intestino-Circulacion enterohépatica
 ICTERICIAFISIOLOGICA
ICTERICIAS PATOLOGICAS
• No aparece en el 1er día devida
• Los valores no aumentan > 5mg/día
PORAUMENTOENLAPRODUCCION DISMINUCION EN AUMENTO DE o >0.5mg/dl/h
Porhemolisisque eslo mas fr y estos son por: LA LA • La BD no es > 2.5mg/dl o 10% de
• PorisoinmunizaciónRho Grupo EXCRECION CIRCULACION BT
• Pordefecto hereditario de la membranadelGR: Son por defectos heredadosde ENTEROHEPATICA • Los valores superiores no son
xe esferocitosis hereditaria y eliptocitos la UGT, yson: Aquí tenemos: mayores de 16mg/dl en RNT
• Por defectos enzimaticos de eritrocitos: xe • Sd Crigler-Najjar tipo1 • Por falla en técnica de alimentados con pecho, de
deficiencia de G6PD, deficiencia de piruvato • Sd Crigler-Najjar tipo2 lactancia 13mg/dl en RNTalimentados con
quinasa y porfiria eritropoyetica congenita • SdGilbert • Por mucha Formula, de 12mg/dl enRNPT.
• Por sepsis neonatal que da hemolisis • Otros: diabetes materna, leche materna • Inicia 2-3 días, pico 5° díay
Otras: Policitemia, secuestro hipotiroidismo congénito y • Por desaparece 7-10día
de sangre(defalohematoma), galactosemia. obstrucción • Suele ser solo ictericia
macrosomía de madres con DM intestinal mecánica o • Manejo expectante
funcional
CLINICA TRATAMIENTO

44
 CONVULSIONNEONATAL MANEJO

TIPOS DECONVULSIONES

CAUSAS

DIAGNOSTICO • VideoEEG

SEPSISNEONATAL
CONCEPTOS
Según evolución:
• Sospecha de Sepsis
• Sepsis probable
• Sepsis confirmada
• Sepsis clínica
Según tiempo:
• Sepsis precoz
• Sepsis tardía
• “Sepsis muy tardia”
46
FACTORESDERIESGO
VIAS DEINFECCIÓN Y
ETIOLOGIA
Frecuencia de aislamiento
Especiesbacterianas
Inicio temprano Inicio tardío
Streptococcus del GrupoB +++ +++
Escherichia coli +++ ++
Klebsiella spp. + +
Enterobacter spp. + +
Listeria monocytogenes + +
Otros gram-negativos entéricos + +
Gram negativos no entéricos * + +
Viridans streptococci + +
Staphylococcus aureus + +++
Citrobacter spp. 0 +
Salmonella spp. 0 +
Estafilococos coagulasa negativos 0 +
Enterococcus spp. 0 +
MATERNO-PRENATAL
• Alteraciones de la FC: Taquicardia,
bradicardia, arritmia.
• RPM>18h.
• Fiebre materna en el periparto.
• ITU materna en III T
• Líquido meconial espeso o maloliente.
• Periodo expulsivo prolongado.
• Parto instrumentado.
• Parto séptico.
NEONATAL
• BPN y Prematuridad. 
Factor + importante
• Sexo masculino.
• Maniobras de reanimación que
requieran procedimientos invasivos.
• APGAR<3 a los 5 minutos.
• Malformaciones mayores con solución
de continuidad (onfalocele,
meningocele).
• Exposición importante de mucosas
• Razanegra
NOSOCOMIAL
• Normas de bioseguridad ausentes o
inadecuadas: «LAVADO DEMANOS».
• Uso irracional de antibióticos.
• Procedimientos invasivos (aspiraciones
traqueales, cateterismo, punción
suprapúbica).
• Hospitalización prolongada y
Hacinamiento.
 Antibiotic regimen
CLINICA Los Sy Sson TRATAMIENTO
variados e Empiric therapy
inespecíficos Early onset (<7 days) Ampicillin ANDgentamicin
Late onset (≥7 days): Admitted from thecommunity Ampicillin ANDgentamicin
Finding Frequency* EXAMENES Late onset (≥7 days): Hospitalized sincebirth Gentamicin AND vancomycin
Special circumstances:
Hyperthermia +++
• Proteína Creactiva, util >12-24h Suspected meningitis - early onset Ampicillin ANDgentamicin*
de infeccion Ampicillin, gentamicin,AND
Suspected meningitis - late onset, admitted fromthe community ¶
Respiratory distress +++ • Procalcitonina, util <12hde cefotaxime
Gentamicin, vancomycin, AND
Tachycardia +++ infeccion Suspected meningitis - late onset, hospitalized since birth
cefotaxime
¶

• Velocidad de sedimentación Ampicillin ANDgentamicin

Lethargy ++ globular, luego de 12 horasde • Alternatives:Ampicillin AND
¶
Poor feeding ++ vida. Suspected pneumonia cefotaxime ,OR
¶
• Vancomycin AND cefotaxime , OR
Apnea ++ • Hemograma:
• Vancomycin AND gentamicin
Bradycardia ++ - Leucocitos menores de Suspected infection of soft tissues, skin, joints, or bones (S. Vancomycin or vancomycin AND
5,000 por mm3 ymayores aureus is a likely pathogen) nafcillin
Poor perfusion / de 25,000 por mm3 luego Suspected intravascular catheter-related infection Vancomycin AND gentamicin
++
hypotension de 12 horas de vida. Ampicillin, gentamicin,AND clindamycin
- Relacion •Alternatives:Ampicillin, gentamicin,
Vomiting ++ Suspected infection due to organisms found in the gastrointestinal
abastonados/Neutrofilos AND metronidazole OR
tract (eg, anaerobic bacteria)
•Piperacillin-tazobactam AND
Jaundice ++ totales >0.16 gentamicin
- Relación de abastonados / Pathogen-specifictherapy
Hepatomegaly ++
maduros>0,2. Group BStreptococcus Penicillin G
Cyanosis + - Plaquetas menores de Escherichia coli: Ampicillin-sensitive Ampicillin
¶
100,000 por mm3. Cefotaxime
Hypothermia + Escherichia coli: Ampicillin-resistant
• Granulaciones tóxicas y • Alternative:Meropenem
Irritability + vacuolizaciones (Cuerposde Multidrug-resistant gram-negative bacilli (including ESBL-
Meropenem
Seizures + Dohle). producing organisms)
Listeria monocytogenes Ampicillin ANDgentamicin
• Cultivos: sangre, líquido
Abdominal distension + Methicillin-susceptible S. aureus (MSSA) Nafcillin ORcefazolin
cefalorraquídeo yorina.
Methicillin-resistant S. aureus (MRSA) Vancomycin
Diarrhea + • Radiografía de tórax.
Coagulase-negative staphylococci Vancomycin
 PREVENCION
SECUNDARIADE
LAENFERMEDAD
SBH-BDELRN DE
INICIO
TEMPRANA

CONJUNTIVITIS DELRN

48
TORCH
 TORCH

50
 • SDR,SDR-1 o Idiopático
DIFICULTAD RESPIRATORIADELRN • 2° causa +fr de dificultad respiratoria del RN
• A menor EGmayor riesgo y gravedad
1-3  DR Leve EMH • Atelectasia pulmonar progresiva por déficit de factor surfactante
4-6  DRModerado7-
TESTDESILVERMAN-ANDERSON 10  RIESGOAUMENTADO
DRSevero FISIOPATO
• Edad gestacional
menor a 34 semanas.
• Cesárea sin trabajo de
parto.
• Antecedente de EMH
• Asfixia perinatal o
sepsis
• Hemorragia materna.
• Hijo de madre
diabética.
• Eritroblastosis fetal-
hidrops fetal
• Hemorragia de la
segunda mitad
• Segundogemelar.
• Sexo masculino.
• Progresa hasta 48-72 y
RIESGODISMINUIDO resuelve a la semana
• Sexo femenino
CLINICA
• Mueren en día 2-7, por fugas
• RPM en >28ss
• Toxemia • Aspecto de prematuro
• Infarto placentario • Signos de dificultad respiratoria PRECOZy SEVERO
• Hipertiroidismo • MV disminuido
• Madre toxicomana • Palidez, pulsos periféricos disminuidos
• RCIU • Flujo urinario bajo y edemaperiférico
 TRATAMIENTO
Concentrati
Concentration Repeat dosing
• Administrar corticoides Surfactant Origin on of
of protein
Initial dose*
schedule*
phospholipi
• Presión positiva de la via aérea ds
• Terapia con surfactante exogeno Porcine lung
1 mg per mL 1.25 mL/kg (95
minces, lipid
(contains 0.45 2.5 mL/kg mg/kg PL) every
Poractant alfa extraction with 76 mg PLper
mg/mL of SP-B (contains 190 12 hours as
(Curosurf) purification using mL
and 0.59 mg/kg PL) needed up to
liquid-gel
mg/mL of SP-C) two total doses.
chromatography.
3 mL/kg (105
0.7 mg per mL
mg/kg PL) every
(contains 0.26 3 mL/kg
Calfactant Calf lung lavage, 35 mg PLper 12 hours as
mg/mL of SP-B (contains 105
(Infasurf) lipid extraction. mL needed up to
and 0.44 mg/kg PL)
three total
mg/mL of SP-C)
doses.
Bovine lung
minces, lipid Repeat same
extraction. <1 mg per mL 4 mL/kg dose every six
Beractant Supplemented 25 mg PLper
(contains both (contains 100 hours as
(Survant with DPPC, mL
SP-Band SP-C) mg/kg PL) needed for total
a) palmitic acid, and of fourdoses.
tripalmitin.
Repeat same
Bovine lipid
dose as needed
extract 0.2 to 0.5 mg
Extract of natural 5 mL/kg up to a
surfactant 27 mg PLper per mL
bovine lung (contains 135 maximum of
(BLES, mL (contains both
surfactant. mg/kg PL) four doses
available in SP-Band SP-C)
52 within the first
Canada)
 • SDRTipoII, Sindrome de Pulmon Humedo FISIOPATO
TTRN • Retraso en la reabsorción del líquido pulmonar
contenido en este, teniendo al final un edemapulmonar.
• Exceso de líquido  ↓distensibilidad
FACTORESDE RIESGO pulmonar  Taquipnea
• RN a termino o • Se acumula liquido en el linfático
cercanos a termino peribronquial e intersticio
• Parto por cesárea  colapso parcial de los
bronquiolos  atrapamiento de
• Parto precipitado
aire
• Madres que han • Dará hipoxemia leve por perfusión de
recibido sedación alveolos mal ventilados
• Madre asmática • Dara hipercapnia leve debido a la
• Madre con DM inadecuada ventilación por el edema
• Sexo masculino pulmonar.
• Manejo de apoyo
CLINICA • Si requiere O2
TRATAMIENTO darle por CBN o
• Taquipnea desde el nacimiento y campana para
dentro de las dos horas RADIOLOGIA Sat02 90%
posteriores al parto • Parénquima normal
• Signos de dificultad respiratoria • Volumen pulmonar
• Diámetro anteroposterior puede aumentado
• Cisuritis
aumentar
• Diafragmas planos
• MV generalmente pasa bien • Congestión vascular
• Suelen leves a moderado y • Derrame pleural
resolverse en las primeras 12 a • Cardiomegalia leve
24h, y en casos graves hasta 72
horas
 • Tinción de meconio
SALAM CLINICA • Signos de postmadurez
FISIOPATO
• Deprimidos
• Dificultad respiratoria inmediata al nacimiento con
marcada taquipnea, cianosis, tirajes, respiración
• Es una dificultad paradójica (abdominal), quejidos y aleteo nasal,
respiratoria en un tórax en tonel por diámetro anteroposterior
RN teñido de aumentado por la hiperinflación,
meconio por la • Al auscultar se ausculta estertores y roncus.
aspiración de este a • En grave el neumotórax y el neumomediastino son
la vía aérea hallazgos comunes, tbn la HPPRN.
terminal, sin otra
causa que lo TRATAMIENTO
justifique.
• Complicación grave MANEJO DESOPORTEMAXIMO
• Gestión oxigenatoria y ventilatoria:
de asfixia perinatal
• Evitar la hipoxemia
• La aspiración puede • Mantener una PaO2 objetivo 55-90mmHg y
ser antenatal, parto PaCO2objetivo 50-55mmHg
o posnatal. RADIOGRAFIA • CPAPcuando la FiO2 excede 0.4-0.5
• Se presenta en 2- • Pulmón • Otro método es la Ventilación Mecánica (VM)
10% de RNcon LAM hiperinsuflado convencional
• Densidades en • Ventilación Oscilatoria de Alta Frecuencia
• Terapia de Oxigenación con Membrana
FACTORESDERIESGO parches difusos
Extracorpórea (ECMO)
• Postermino alternadas con • Surfactante pulmonar
• PEG/RCIU aéreas de • Oxido nítrico inhalatorio (ONi)
• Preclampsia expansión • Sildenafilo.
• Asfixia intraparto • Fuga de aire • Soporte circulatorio
54
• Antibióticos
 DIAGNOSTICO
RNPREMATURO • SCOREDEEDADGESTACIONAL1° CAPURRO24HBALLARD

CLASIFICACIÓN • CONTROLDEFXVITALES
• LEVE(TARDIO)  • M e d i r  c/4h
• MODERADO  • PESODIARIO
• EXTREMO  • Curva de FENTON
• MUY EXTREMO  • PREVENIRHIPOGLICEMIA
• H G T  1h-3hc/4h
• ALIMENTACION
• Dar Calostro. 34ss directo
MANEJO • No Dx Ni FM

TERMOREGULACIÓN CALORLOCAL MAMA CANGURO • CONTROLDEHb/Hcto

• 1m-2m-6m-12m-18m
• ADMINISTRACIÓN DEFe
• Si 1°sem <13g/dl
• Si 2°-4°sem <10g/dl
• Si 5°-8°sem <8g/dl
• Profilaxis >4ss: 2-3mg/Kg/día
• Terapeutica: 4-6mg/Kg/día
• VITAMINA E
• 25UI/día VO en <1500g hasta
40ss EGCo 2Kg
• VITAMINAA
• 1500UI/día VO hasta 40ssEGC
 COMPLICACIONESINMEDIATAS
• Termorregulación: hipotermia.
• Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis
metabólica e hiperglicemia
• Respiratorios: enfermedad de membrana hialina, apnea
recurrente, taquipnea transitoria, asfixia perinatal,
broncoaspiración.
• Infecciosos: sepsis, meningitis.
• Neurológicos: hemorragia intracraneana, encefalopatía
hipóxica-isquémica, leucomalacia periventricular.
• Cardiovasculares: hipotensión e hipovolemia,
persistencia de ductus arterioso (PDA) persistencia de la
circulación fetal (PCF). COMPLICACIONESMEDIATOS
• Hematológicos: anemia y hemorragias.
• Disfunción del sistema nervioso central
• Renales: hiponatremia, incapacidad para manejar exceso
(motora, visual, auditiva y parálisis cerebral).
de líquidos.
• Displasia bronco pulmonar
• Nutricionales: inmadurez enzimática del tracto
• Patrones de crecimiento alterado
intestinal.
• Retinopatía del prematuro
• Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante (NEC).
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia
• Ictericia: hiperbilirrubinemia
• Anemia
• Malformaciones congénitas
• Lesión del nervio auditivo
5•6 Trauma al nacer
 HIPOGLICEMIA NEONATAL MANEJO

DEFINICIONES
AQUIENESHGT????
• HIPOGLICEMIA A las 1-2h de nac en RN
• HIPOGLICEMIA POSTMANEJO c/fact riesgo o RNcon
• HIPOGLICEMIARECURRENTE sint hipoglicemica y
• HIPOGLICEMIAPERSISTENTE antes de los alimentos.
CLINICA Factores de riesgo:
1. RNPT
2. PEGó GEG
3. RNde madrec/DM
4. RN de madre c/tto
betadrenergico o
hipoglicemiante
5. RNenUCI
6. RNc/policitemia
7. RNc/sint dehipoglicemia

• VIG = (Vol/Kg de peso x [Glucosa]) / 144

• VIG normal = 4-6 mg/Kg/min
• VIG para hipoglicemia post bolo = 6-8 mg/Kg/min
• La [Glucosa] max por via venosa periferica es de
12.5%, si necesita mas utilizar Via Central
 ROP TAMIZAJE

FISIOPATOLOGIAYGRADOSDEROP

MANEJO

58
 HEMORRAGIA LEUCOMALACIA PARALISIS FR: Alcoholismo,
tabaquismo,
INTRAVENTRICULAR PERIVENTRICULAR CEREBRALINFANTIL obesidad materna.
• Esla variedad +fr deHIC-RN. Se presentan a las 24-48
• Relacionada a múltiples hr, están asociados a
factores de riesgo tales como problemas respiratorios,
EG, antec maternos (cigarro, convulsiones, paro
cocaína, etc). cardiaco, apnea
prolongada, fontanela
• Sereporta hasta en un 40% de
abombada y caída del
los RN < 1500 gramos y 50% hematocrito.
de los RN<1250 gramos. CLINICA
• La fase aguda es
asintomática, la
principal secuela es
la diplegia espástica,
las extremidades
inferiores son las
mas afectadas,
también pueden
haber defectos
cognitivos.
 POLICITEMIA DELRN ANEMIA DELRN

• Hiperviscocidad
• Hipervolemia

TROMBOCITOPENIA DELRN
• 1-2% de todos los RN Leve  100 000 – 150 000
• 30% en RNde UCI Moderado  50 000 – 100 0
• 70-80% de RN Severo  30 000 – 50 000
pretermino <32 o Muy severo  <30 000 ó 20 000
RNMBPN
• Dura 7-10 días. Dar Concentrado de Plaquetas 
60
 TUBERCULOSISPERINATAL MORTALIDAD NEONATAL
NT-TBC-MINSA-2013

NT-TBC-MINSA-2013
 LaLECHEHUMANA a diferencia deLV
LECHEYLACTANCIAMATERNA • Mas digestiva
• Menos alergénica
DESARROLLO • Menos sobrecarga de solutos
1. Lactogenesis I: Iniciación secretora • Esinmunológica (IgA+++), la LVno.
2. Lactogenesis II: activación secretora PROTEINAS
3. Mantenimiento • LH<LV,la LVgana gracias a la
Caseina
CARBOHIDRATOS
• LH>LV
GRASAS
• LH>LV, pero la LHes de +calidad
por la DHA yARA
CALCIO
• LH<LV
TIPOS RELACIONCa/P
• LH>LV
1. CALOSTRO:<5días HIERRO
2. TRANSICION: 5-14 días • LH=LV,pero la de la LH se absorbe
3. MADURA: >14 días mejor (70% vs 30%)
SODIO
• LH<LV
POTASIO
• LH<LV
RELACION Na/K
• La LHtiene mas Na que K
VITAMINAS
• La LHtiene mas Vit A y E, menos
Vit B,Cy D, escasa Vit K
• La LVtiene mas Vit B, menos A, Ey
K, escasa Vit Cy D
62
 POSICIONESDE LACTANCIA CONTRAINDICACIONES DELACTANCIAMATERNA
Materno
El abuso de drogas o alcohol
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
SIGNOS DE infección por el virus linfotrópico de células T
BUENATECNICA Si no se trata la tuberculosis miliar (lactancia materna puede
DELACTANCIA iniciarse aproximadamente dos semanas después de la iniciación
de la terapia antituberculosa)
antimetabolito la quimioterapia y la radioterapia en curso
lesiones herpéticas activas de mama
Infantil
galactosemia
HOSPITALAMIGO DELAMADRE YNIÑO
DIEZ PASOS A FAVOR DE LA LACTANCIA MATERNA
1. Tener una política de lactancia materna que sea periódicamente comunicada a todo el
personal de salud.
2. Capacitar a todo el personal de salud para implementar esta política.
3. Informar a toda mujer embarazada del manejo y de los beneficios de lactancia.
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera hora después del parto.
5. Enseñar a las madres cómo amamantar y como mantener la lactancia, aun si se tienen
que separar de sus hijos.
6. No dar a los recién nacidos ningún alimento ni bebida que no sea leche materna, salvo
por indicación medica.
7. Practicar el alojamiento conjunto: dejar que los RN y sus madres estén juntos las 24
horas del día.
8. Fomentar la lactancia materna a libre demanda, sin horarios rígidos.
9. No dar mamaderas o chupeceñs a los niños que están siendo amamantados.
10. Promover la creación de Grupos de Apoyo a la Lactancia Materna y referir a las
madres a estos grupos al salir de la maternidad.
 CRED
CRECIMIENTO DESARROLLO
TPED
• Aumento de masa corporal • Adquisición de nuevos niveles de complejidad funcional • 12 hitos
• Escentripeto • Escentrifugo • Para 1 a 30
• Factores: nutricionales, socioeconómicos, culturales, • Factores: genéticos, culturales y ambientales. meses
emocionales, genéticos y neuroendocrinos. • Seevalua con Test o Escalas: • Resultados:
• Seevalúa con antropometría y tbn nos brinda el estado Normal,
nutricional EEDP TEPSI Adelanto,
• Mejor parámetro  velocidad de crecimiento • 4A: MF, MG, Sy L • 3A: Coord, LyMotric. Trastorno ó
• Seusa tablas Perc o DE • Para 0-24 meses • Para 2-5 años Riesgo.
• Puede ser Adecuado o Inadecuado
HITO EDAD HITO EDAD

<1 AÑO
PESO P512
• P= Edad(meses)+9 /2
• Al 5to mes  PNx2
1-6 AÑOS
• Al 1er año  PNx3
•P= Edad(años)x2 + 8 (Pedos ocho) 7-
• Al 2do año  PNx4
12 AÑOS
•P= Edad (años)x7 – 5 /2 TALLA T14
2-12 AÑOS • Al 1er año 
• T= Edad(años)x6 + 77 (Te siente siete siete) 150%TN
• Al 4to año  TNx2
PERIOCIDAD DECONTROLDECRED

64
66
 AGUDEZA VISUAL DESNUTRICION YOBESIDAD

DENTICIÓN

CONTROLDEESFINTERES
• Control secuencial:
• 1° Control anal diurno
• 2° Control anal nocturno
• 3° Control vesical diurno (aprox 4 años)
• 4° Control vesical nocturno (aprox 5 años)
• Seespera que lo complete entre 4-6 años (5 años)
 DIAGNOSTICO PARA<2 AÑOS DIAGNOSTICO PARA2-20 AÑOS Y>21
AÑOS
PESO/TALLA TALLA/ EDAD PESO/EDAD
AGUDA CRONICA GLOBAL Youth (2 to
(Emaciación) (Retardo del crecimiento ó Indicador Global 19 yrs)
Adults
Revela Nutricion Actual falla de Medro) Category CDC, AAP,
(20+yrs)
IOM, ES,
Revela historia Nutricional IOTF

(Peso actual/Peso ideal (Talla actual/Talla ideal (Peso actual/Peso ideal Underweight BMI <18.5 BMI <5th
percentile
p50 para la Talla)x100 p50 para la Edad)x100 p50 para la Edad)x100 for age
%Peso/Edad Interpretación Normal BMI 18.5- BMI ≥5th to
%Peso/Talla Interpretación
weight 24.9 <85th
>120 Obeso 76-90% Leve percentile
61-75% Moderado Overweight BMI 25-29.9 BMI ≥85th
110-120 Sobrepeso
to <95th
<60% Severo percentile
Obesity BMI ≥30 BMI ≥95th
percentile
Class III BMI ≥40 Not used*
obesity
(super
obesity)

68
 VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA) VITAMINA B3 (NIACINA) -PELAGRA VITAMINAB6 VITAMINA B12
• Estomatitis angular (PIRIDOXINA) (Cobalamina)
DEMENCIA
• Glositis • Anemia • A. megaloblastica
• Dermatitis seborreica • Debilidad (A. Perniciosa)
VITAMINA B1 (TIAMINA) • Vascularización de la cornea • Estomatitis • Neuropatia
• Beri Beri • Adolescente: periferica
• Afonia DERMATITIS Neuropatia
periférica
DIARREAY • Lactante:
SINTGI Encefalopatia +
Conv
VITAMINA B9
(Acido folico)
DEFICIENCIAS DE VITAMINAS • A. megaloblastica
VITAMINA C(Ac. ascorbico) VITAMINA A (Retinol) VITAMINA D (colecalciferol) VITAMINA E(tocoferol) VITAMINA K
• Escorbuto
• Ceguera nocturna • Raquitismo • Neuropatia sensorial y motora (filoquinona)
• Fatiga
• Petequias • Xeroftalmia • Osteomalacia • Ataxia • Trastorno de
• Equimosis • Keratomalacia • Craneotabes • Degeneración de retina coagulación
• Sangrado de encías • Manchas de bitot • Rosario costal • Anemia hemolitica
• Depresión • Hiperkeratosis folicular
• Piel seca
• Mala cicatrización
 MANEJO DELDESNUTRIDO SEVERO
MANEJO Los 10 pasos trascendentales del Manejo

Síndrome de
Realimentación

• Si tiene Hipoglicemia + Hipotermia = NUTRICION

infección
• No dar EVa menos que tengaSHOCK
• ATBde amplioespectro
• Alimentación por vía oral o SNGc/2h
• Manejar problemas
70 hidroelectrolíticos
• Calorias: 100Kcal/Kg/dia (hipo o normocalorica)
• Proteinas: 1-1.5g/Kg/dia
• Volumen: 130ml/Kg/dia / 100ml/Kg/dia si tiene edemagrave
MICRONUTRIENTES
• Ac Folico  1°dia 5mg >2° dia 1mg/dia
• Zinc  2mg/Kg/dia
• Hierro  3mg/Kg/dia (solo cuando gana peso)
TALLABAJA

Método para responder preguntas:

1. Percentil? <p3 = talla Baja
2. VC?Normal o Disminuida
3. EO<EC(RCC) ó EO=EC(TCF)
 TELARQUIA:
PUBERTAD
 T1: pecho plano
CAMBIOS:
 T2: botón mamario o montículo mamario
• Caracteres sexuales 2rios
 T3: crecimiento debajo de la mama por fuera de los
INICIO • Velocidad de crecimiento
límites de la areola.
• Niñas  8 años (8-14) • Cambios somaticos y psicologicos
 T4: signo de doble contorno
• Niños  9 años (9-15) • Madurez psicosocial y fertilidad
 T5: mama madura

DESARROLLOSEXUALEN LAMUJER DESARROLLOSEXUALEN LAVARON PUBARQUIA:

 VP1: n o hay
 VP2: Vello delgado y liso de escasa cantidad sobre
labios mayores en mujeres y en la base del
escroto/pene en varones.
 VP3: Vello grueso y rizado de mayor cantidad que
llega hasta la m it a d inferior de la sínfisis del pubis.
 VP4: Vello grueso y rizado de mucho más población
que llega hasta el borde superior de la sínfisis del
pubis.
 VP5: Vello grueso y rizado que ocupa la cara interna
de muslos.

GENITALES:

 G1: teste <4ml, pene infantil.

 G2: teste 4-6ml, aumento de escroto y enrojecido,
pene sin cambios.
 G3: teste 6-12ml, escroto con gran aumento, pene
aumento de longitud y grosor.
 G4: teste 12-20ml, escroto más aumentado y t o n o
más oscuro, ensanchamiento del pene y glande.
 G5: teste >20ml, escroto y pene de adultos.

72
 TELARQUIAPRECOZ
• Desarrollo mamario precoz sin otros cambios puberales
significativos.
• Puede estar alta la FSH, pero los estrógenos están a nivel
prepuberal.
PUBERTADPRECOZ • La maduración ósea y la velocidad de crecimiento corresponden
con la edad cronológica, en la ecografía pélvica el útero y los
• Cuando aparece los ovarios son pequeños, aunque pueden tener algún quiste
Caracteres Sexuales folicular.
2rios (desarrollo de • Habitualmente es un proceso autolimitado, que tiende a
mamas y genitales), involucionar espontáneamente, pero precisa vigilancia porque en
aceleración del ocasiones puede progresar a pubertad precoz
crecimiento y edad
ósea en: PUBARQUIA PRECOZ
• Niñas < 8 años • Presencia de vello púbico <8 años en niñas o <9 años en niños,
• Niños < 9 años que sepuede acompañar de acné, axilarquia y sudor apocrino.
• En consecuencia cierre • Se produce por una maduración precoz de la zona reticular de las
precoz de las placas de suprarrenales, que ocasiona producción de andrógenos a niveles
crecimiento y talla final puberales: DHEAyandrostendiona.
baja. • En la mayoría de los casos es una situación benigna y
• Causa +fr  Idiopática autolimitada. Solo en algunos casos precisa mayor evaluación por
• Pero d/c que sea tratarse de otros procesos.
secundaria
• Tratamiento de las
Idiopáticas MENARQUIA PRECOZ
la LHRH • Entidad poco frecuente, de etiología mal aclarada, benigna y
análogosde continua autolimitada, que no suele pasar de 1-3 episodios de
para forma
de frenar el hemorragia, sin otros signos de desarrollo puberal.
desarrollo puberal • Es un diagnóstico de exclusión, tras haber descartado
(crecimiento y enfermedades hemorrágicas, traumatismos, abusos, infecciones,
caracteres sexuales) tumores, cuerpos extraños.
 RETRASOPUBERAL ADOLESCENCIA

RETRASOPUBERAL
• Cuandoen:
• La Niña no inicia
botón mamario a los
13 años
• El Niño no inicia
aumento de volumen
testicular(<4ml) a los
14 años
• Tbn cuando a la detención
de la pubertad ya iniciada, o
si su progresion es muy
lenta y no alcanza el estadio
final en el tiempo normal.
Considerando >5 entre el
inicio de la pubertad y el
desarrollo completo del
volumen testicular en el
varon y la presencia de
Menarquia en la mujer.
• Podemos dividirlo en 4
tipos. El +fr es el RCCD y en
ellos podemos dar tto
hormonal sustitutivo
(testosterona en el varon
desde los 14 años x 6my
estrogenos en la mujer
74
desde los 13-14 años x 3m)
 TRASTDELA TRATAMIENTO
ALIMENTACIÓN
EPIDEMIOLOGIA
CRITERIOS DX
DSM-V

CRITERIOS
DIAGNOSTICOS DE
ANOREXIANERVIOSA
1. Rechazo
2. Miedo
3. Percepción
distorsionada
PATOGENIA
CRITERIOS
DAGNOSTICOSDE DESCONOCI PRONOSTICODEAN
BULIMIANERVOSA DA
1. Atracones
2. Conductas FACTORES
compensadoras •GENETICOS
inapropiadas •BIOLOGICOS
3. Que el 1 y 2 se •PSIQUIATRICOS
presenten 2v/sem •FAMILIARES
x 3 meses •AMBIENTALES
4. Percepción •SOCIALES Fx
5. Ausencia de delSNC
Anorexia Nervosa
 SINDROME DEMUERTE SUBITALACTANTE
General factors
Low birth weight
Racial/ethnic differences (increased risk in nonwhite races)
Gender - male greater than female
Climate - twofold increased risk in cold versus warm months
Maternal and antenatal factors
Smoking, illicit drugs
Young, unmarried, no high school degree
Late or no prenatal care
Poor gestational weight gain
Pregnancy complications (placenta previa, abruption, premature
rupture of membranes)
Anemia
Urinary tract infection, sexually transmitted disease
Short interpregnancy interval
Neonatal factors
Prematurity
Small for gestational age
Vital signs - not a risk
Apnea of prematurity - not a risk
Post neonatal factors
Prone sleep position - 1.3-fold increased risk
Sleep environment - soft sleep surfaces, loose bedding
accessories, bed-sharing
Recent gastrointestinal illness
Listlessness
Breast feeding - reduces risk
Recent upper respiratory infection - not a risk
Immunizations - not a risk
76
EXANTEMAS EXANTEMASCLASICOS
 EXANTEMASCLASICOS

78
ENFERMEDAD DE KAWASAKI

MANEJO
 FIEBREENPEDIATRIA FISIOPATOLOGIA

PATRONESDEFIEBRE

MANEJO

80
LACTANTEFEBRIL
 SHOCKSEPTICO
ENPEDIATRIA

82
 INMUNIZACIONES
TIPOS DEPREPARADOSPARAINMUNIZACIONACTIVA
 ESQUEMADEVACUNACION NACIONAL MINSA-20162018

84
INMUNIZACIONES DIFTERIA

PAROTIDITIS

TOSFERINA

POLIOMIELITIS
 RESFRIOCOMUN FARINGITISAGUDA
DEFINICION
• Enfermedad infecciosa a nivel de orofaringe.
ETIOLOGIA
• Viral: mas frecuentemente
• Bacteriana (Streptococ grupo A): mas peligroso y el bact +fr

TRATAMIENTO

• Sintomaticos
DXDIFERENCIAL
• ABT:
• Amoxicilina
• Amoxi + Ac
clavulamico
• Azitromicina
86
 ETIOLOGIAPATOGENIA
COMPLICACIONES
OMA • Bacteriana (S. pneumoniae) COMPLICACIONES
• Es fr una infección resp alta  Intratemporales
edema trompa de Eustaquio  • Perdida de audición
obstrucción  asciende • Problemas motores y de
patógenos y colonizan el OM  equilibrio
clínica aguda • Perforación,
CLINICA timpanoesclerosis
• Cuadro respiratorio alto previo • Atelectasia del oído medio
• Otalgia • Colesteatoma
• Fiebre • Extension de la infección:
• Irritabilidad petrositis, mastoiditis,
• Abombado y enrojecido (signo laberintitis.
para distinguir de la Otitis Media Intracraneales
c/Efusión o normal) • Meningitis
• Otorrea y perdida auditiva • Abscesoepidural
• Síndromes clínicos: Sindrome • Abscesocerebral
Conjuntivitis-Otitis (H. influenzae • Trombosis del seno lateral
no tipificable), Miringitis bullosa • Trombosis del seno cavernoso
(inflam de timpano con bulas, • Empiema subdural
muy doloroso, manejo igual que • Trombosis de la arteria
OMA s/miringitis) carotida
 ESTRIDOR

OVACE

88
ESTRIDOR
 ESTRIDOR

90
SOB- ASMA
 BRONQUIOLITIS ETIOLOGIA

DEFINICION

MANEJO • Eficaces:
CLINICAYGRAVEDAD 1. Aspirar secreciones
2. Oxigeno
3. Hidratacion
4. NBZ con sol hipertonica (NaCl3%)
• Controvertido el uso de:
• Corticoides
• B2 agonitas (salbutamol)  muchas
veces utilizado empiricamente
• Antibioticos
• Según agente especifo:
• VSR Rivabirina en aerosol
• Mycoplasma  eritromicina
• PALIVIZUMAB
92
NEUMONIA

CRITERIOS DESEVERIDADAMBITO PRIMARIO

CRITERIOS DESEVERIDADAMBITOHOSPITALARIO
 NEUMONIA: MANEJO
MANEJO: CRITERIOS DEHOSPITALIZACION SEGÚNEDAD
De base las Neumonías severas y muy severas se hospitalizan pero también:
OXIGENOTERPIA
• Dar si SatO2<90% a nivel mar
• Dar si SatO2<85% a >2500msnm
ANTIBIOTICOTERAPIA
• VO vsEV
• VO: Amoxicilina 90mg/Kg/dia en 2
dosis x 7 dias en pac 2m-17ª
• EV: 1° Penicilina o Ampicilina 2°
Cloranfenicol o Ceftriaxona

MANEJO: CRITERIOS DEINGRESOAUCI

94
 • Para >18m: igual que adulto
VIH ENPEDIATRIA • Para <18m: PCR-DNA-VIH al 1° mes y 3° mes
TUBERCULOSISENPEDIATRIA  6°mes (2 positivas separadas >45días)
DIAGNOSTICO • Para excluir el Dx en niños  2PCRde ADN
negativos con diferencia de 1 mes.

CATEGORIAS INMUNOLOGICAS Los >12años se maneja como adulto

CATEGORIAS CLINICAS

• En caso de adolescentes
(Tanner >3, mayores de 40 kilos
de peso corporal), se utilizan
los esquemas recomendados
para adulto.
 CONVULSION FEBRIL
DEFINICION
AAP 2011 TIPOS
• Convulsión SIMPLES (T) –COMPLEJAS(AT)
asociada a fiebre
(T>38°C x
cualquier método)
en pac sin infecc
del SNCentre 6m-
60m.

96
 CARDIOPATIASCONENITAS

TETRALOGIA
FALLOT TGV CIA CIV PCA
 INSUFICIENCIA CARDIACA

Cardiomegalia
Para todo los
Taquicardia
grupos de edad
Taquipnea
la ICCIMPLICA:
hepatomegalia

LACTANTE
• Taquipnea- Respiración Laboriosa
• Dificultad para la alimentación Protcolos diagnosticos-Insuficiencia cardiaca
• Hipo desarrollo pondoestatural (P>T) en Urgencias-AEP
• Diaforesis excesiva (cefálico, nocturno)
• Irritabilidad, llanto débil
• Retracción costo-esternal
• Aleteo nasal
• Neumonía complicada

PRE-ESCOLARYESCOLAR
• Fatiga (por disminución del gasto cardíaco)
• Disnea, ortopnea , taquipnea, tos
• Dolor abdominal
• Anorexia (por la congestión visceral)
• Hepatomegalia
• Ritmo de galope
98
 1. D. ACUOSAAGUDA
DIARREAAGUDA 2. D. SANGUINOLENTA
3. D. PERSISTENTE
4. D. CRONICA
5. D. c/DN GRAVE
Syndrome Etiologic agents Features
Acute watery Rotavirus Leading cause of gastroenteritis in children younger
diarrhea than 2 years.
Watery stools; EnterotoxigenicEscheric Leading cause of gastroenteritis in older children and
may contain hia coli (ETEC) adults.
mucous. Fever Vibrio cholerae O1 and Associated with endemic and epidemic disease.
may be present. O139 Vomiting and voluminous "rice-water diarrhea" in
severe cases.
Norovirus Abrupt onset of vomiting and diarrhea with low grade
fever.
Invasive Shigella spp. Leading cause of invasive diarrhea. S.
diarrhea dysenteriae serotype I produces Shiga-toxin and is
Gross blood in associated with epidemics of severe disease.
stool. Often Complications include toxic megacolon, rectal prolapse,
associated with intestinal perforation, seizures, encephalopathy and
fever, vomiting, sepsis.
abdominal pain. NontyphoidalSalmonella Several serotypes cause gastroenteritis. Infants,
enterica elderly, and immunocompromised at increased risk for
disseminated infection.
Campylobacter spp. Predominantly C. jejuni and C. coli . May mimic
appendicitis. Complications include Guillain-Barré
syndrome.
EnteroinvasiveEscherichi EIEC are closely related to Shigella and cause a
a coli (EIEC) syndrome essentially identical to shigellosis.
EnterohemorrhagicEsch EHEC produce Shiga toxin identical to that produced
erichia coli (EHEC) by S. dysenteriae serotype I, associated with increased
risk of hemolytic uremic syndrome.
Entamoeba histolytica E. histolytica is a protozoal organism which causes
intestinal infection which may be indistinguishable from
Shigella and other bacteria. Rare complications include
extraintestinal infections, most commonly hepatic
abscess.
 PATOGENIAYFISIOPATOLOGIA PLAN-A

EVALUACIÓN YPLANES

100
PLAN-B PLAN-C
 SINDROME HEMOLITICO UREMICO

FISIOPATOLOGIA

TRATAMIENTO
SOPORTE
Fluidoterapia
Tto de la falla renal aguda
Tto de trast hematológicos
102
Tto de complicaciones
DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

RESPIRATORIO
• ATB
• Mucoliticos
• Broncodilatadores
• Antiinflamatorios
• Fisioterapia Resp
DIGESTIVO
• Suplemento enzimático
• Acido Ursodesoxicolico
• Manejo nutricional
 ACRODERMATITISENTEROPATICA INTOLERANCIA A LALACTOSA
TIPOS:
Dolor abdominal
• PRIMARIA: tiene 3 subtipos
Alopecia
1. Defecto de maduracion en preterminos
Anorexia
2. Defecto congenito de la sintesis de la enzima, por una alt
Blefaritis
autosomica recesiva. Da ausencia o poca actividad de la enzima. Es
Opacidades corneales
rara y solo existe en algunos grupos etnicos.
Cicatrización retardada de heridas
3. Deficiencia primaria de lactasa (hipolactasia del adulto). Esla mas fr
Depresión
de las 3. determinana geneticamente. Aparece años despues del
Dermatitis (especialmente alrededor
de la boca y el ano)
nacimiento. Factor mas importante el consumo o no consumo de
Diarrea
leche.
Disartria
• SECUNDARIA: Sedebe a una alteracion en los enterocitos. Estransitoria y
Disgeusia (alteración del gusto)
recuperable. Esel tipo mas fr. Sepuede debera:
Fiebre
• Infecciones intestinales provocadas por virus, bacterias o parásitos
(Son las causas mas fr: Sdpostenteritis)
Glossitis
• Enfermedad celíaca.
Retraso del crecimiento
• Alergia no IgE mediada a las proteínas de leche de vaca.
Hipogonadismo
• Malnutrición en diarrea prolongada.
Disfunción inmune
• Operación quirúrgica de intestino delgado.
Deterioro de la concentración
• Enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
Temblor de intención
Nerviosismo
Ceguera nocturna
Nistagmo TRATAMIENTO
Paroniquia Consumo de
Pica leches sin lactosa
Estomatitis
104
DIARREA PERSISTENTEYCRONICA
 TUMORES ENPEDIATRIA
1° LEUCEMIAS 2° TUMORES DELSNC
• Representan aprox 30% del total de tumores en • Representan aprox 20% del
pediatria total de tumores en
• En el 97% son Leucemias Agudas pediatría
• Un 77% son LAL(cell B+fr) • Tienen localización + fr en
• Un 20% son LAM INFRATENTORIALES en 50-
• Por esto las neoplasias hematológicas son las +fr 60%
(leucemias y linfomas) 4 0 % • En niños <1año +fr
SUPRATENTORIALES
(cerebro, ganglios basales,
talamo e hipotalamo)
• En niños >1año + fr
INFRATENTORIALES
(Cerebelo y tronco
cerebral)
• El mejor para su Dx
 M
R
c/ o s/
Gadolinio
ASTROCITOMA
MEDULOBLASTOMA

• Representan aprox el 15% de

los tumores en pediatria
3° LINFOMA(15%) • No Hodgkin  8%
• Hodgkin  7%
106
 4° SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO FACTORESDEBUENPRONOSTICO
• Los <1 año
• Aneuploidia del DNA
NEUROBLASTOMA • Ausencia de deleccion del
• Representa aprox el 10% de tumores enpediatria cromosoma 1p
• Son tumores del SNCposganglionar • Estadio I y II
• Tumor solido extracraneal +fr en la pediatria FACTORESDEMALPRONOSTICO
• Tumor abdominal primitivo +fr • Los > 1 año
• Son restos de la cresta neural que quedaron:
• La presencia de oncogenn-myc
• En Glandula Suprarrenal (+fr, aprox50%) • La deleccion del cromosom 1p
• Ganglios paraaorticos • Enolasa serica elevada
• Medula osea • Diploidia o tetraploidia
• Edad de Dx 90% <5años (promedio 2años) • Estadio III y IV.

CLINICA
• Masa abdominal que SI sobrepasa la línea
media (SI calcificaciones) ASOCIACIONES
• HTA • Sdpepper : asociadoa
• Diarrea tiposecretora afectacion hepatica
• Diaforesis difusa con
• Sudoracion hepatomegalia
DIAGNOSTICO
• Estos últimos porque el tumor produce • SdKinsbourne: sd
• TAC
catecolaminas opsoclono-mioclono (sd
• Catecolaminas urinarias elevadas:
DISEMINACION de ojos[nistagmo
• Ac Homovalinico (de la dopamina)
• Linfativa y hematogena horizontal] y pies
• Ac Vanilmandelico (de la noradrenalina)
• Metastasis 1°higado 2° medula osea y 3° danzantes)
esqueleto PRONOSTICO • SdHorner: ptosis, miosis
TRATAMIENTO y anhidrosis
• Subhutchinson: proptosis por metastasis • Segúnlos
• Qx + QT+RT
orbitaria factores
 5° TUMORESRENALES
PRONOSTICO
• Buen
TUMOR DEWILMS oNEFROBLASTOMA pronostico
• Representa aprox el 6-8% de tumores en pediatria con
• Representa aprox el 95% de tumores urologicos enpediatría supervivien
• 2do tumor maligno +fr deabdomen cia de 80-
• Esmaligno 90% con
• Seasocia a deleccion del brazo corto del cromosoma11 buena
• Relacion V/M =1/1 calidad
• Por estos 2 últimos sale la Nemotecnia  W11ms • Reglade
• +fr en razanegra Collins
• Esbilateral en formas familiares (5%)y en estadio V
• Relacionado a RIÑON FUSIONADO

DIAGNOSTICO ASOCIACIONES (10-15%)

CLINICA: • ECOGRAFIA • Sd WAGR (Wilms-
• Masa abdominal asintomatica, que NO sobrepasa la linea • TAC anomalias
media (NO calcificaciones) • BIOPSIA post genitourinarias-aniridia-
• Hematuria Qx (no antes RM)
• HTA(50%) por riesgo de • SDDennys Drash (Wilms-
• Hemorragia intratumoral tras traumatismo sangrado) nefropatia-anomalias
• Policitemia genitourinarias)
• Entre 4-15% tienen trombo tumoral asociado en la VenaRenal • Sd Beckwith-Widemann
o en la VCI. TRATAMIENTO
• Qx + QT+RT (hemihipertrofia, lesiones
DISEMINACION: en sacabocado en pab
• El lugar +fr de metastasis  PULMON(85%) e HIGADO auricular, hipoglicemia,
(15%) macrosomia,
• Al dx 15% ya tienen metastasis con buena calidad de vida macroglosia)
108
 NEOPLASIAS ENPEDIATRIA MALTRATOINFANTIL
6° TUMORES OSEOS(7%)

OSTEOCARCOMA
• Esel tumor oseo maligno primario+fr
• Seubica en METAFISISde los huesos largos de
extremidades, mas a nivel de la rodilla (femur distal y tibia
proximal)
• A la Radigrafia  signo de SOLNACIENTE
• Metastasis +fr a PULMON
• Sutto es 1°QT y 2°Qx
SARCOMADEEWING
• Tumor primario mal diferenciado
• Neuroectodermico primitivo
• A la Radiografia  signo de PIELDECEBOLLA
7° OTROS

RETINOBLASTOMA
• Esesporadico
• Leucocoria
• +fr en <5años
• Con tto curan en un 80%
• Tiene rasgo autosomico dominante  consejo genetico
HEPATOBLASTOMA
• Tumor hepatico +fr
TUMOR DE BOLANDE
• Neoplasia renal +fr en RN
110