You are on page 1of 27

Historia

 En 1576, con la venida de los españoles, se desató una epidemia


y acabó con la vida de decenas de miles de indígenas.
 En 1906 Howard Taylor Ricketts (1871-1910) estudió una
enfermedad que se manifestaba con cierta frecuencia en la zona
noroeste de los Estados Unidos, logrando demostrar que la
enfermedad se transmite por la picadura de la garrapata del
Pacífico o Dermacentor occidentalis.
 En 1909, el mismo Ricketts, anunció el descubrimiento de dos
diminutos cuerpos de aspecto lanceolado como causantes de la
enfermedad.
 Casi a la vez, el austriaco Stanislaus Von Prowazek confirmó los
hallazgos de Ricketts respecto al vector y al agente causante y,
como él, también se infectó y falleció en 1915.
 Un año más tarde, el brasileño Henrique da Rocha-Lima identificó
el agente causante del tifus transmitido por el piojo y denominó a
la bacteria Rickettsia prowazekii en homenaje a los dos fallecidos.
 Son microorganismos procarióticos.
 Gram-negativo.
 Son pleomórficos: bacilos, cocos o hilos.
 Tienen pared celular con ácido murámico
 No forman esporas ni poseen flagelos.
 Poseen ambos tipos de ácidos nucleicos: ADN y ARN.
 Son parásitos obligados intracelulares
 Sensibles a los antibióticos.
 Tienen como reservorio a los artrópodos.
Patogenia
Se disemina
Ingresa al Organismo por via
hematica o
linfatica

Endocitosis
Se libera la
Foslipasa A que Se forma un
destruye el fagosoma
fagosoma

Alli se
reproducen
por Fision
Binaria
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico presuntivo de una infección por rickettsia


puede confirmarse en base al hallazgo de organismos
compatibles con Rickettsias en tejido o sangre. Se usan
coloraciones especiales como:

 Coloraciones de Maquiavelo
 Coloración de Castañeda
 Coloración de Giemsa
El diagnóstico confirmativo se hace mediante
los siguientes métodos:

Inmunofluorescencia Indirecta (IFI).


Reacción en Cadena de la Polimerasa
(PCR).
Cultivos celulares en varios tipos de tejidos
animales y fibroblastos de pulmón de
embrión humano.
Biopsia cutánea.
Métodos de diagnóstico

PCR

PRUEBA DE WEIL
CULTIVO EN
FELIX-EN FASE
TEJIDOS
AGUDA

MICROSCOPIA PRUEBAS
GIMENEZ/GIEMSA SEROLOGICAS
CLASIFICACIÓN
Especies de Distribución
Enfermedad Vector Hospedero
Rickettsia Geográfica
GRUPO DEL TIFO

Rickettsia prowasekii Tifo epidémico Piojos humanos Humanos Mundial

Tifo recrudescente Ninguno Humanos Mundial

Roedores,
R. typhi Tifo murino Piojos, pulgas Mundial
comadreja

GRUPO DE LA
FIEBRE MANCHADA

R. Akari Viruela Rickettsial Ácaros Roedores USA

Mamíferos
Fiebre manchada de las
R. rickettsii Garrapata pequeños, perros, Norte y Sudamérica
montañas rocosas
conejos, pájaros

África, Sur de Europa,


R. conorii Fiebre botonosa Garrapata Roedores, perros
India

FIEBRE Q

R. Burnetii Fiebre Q Aérea, fómite, garrapata Ganado bovino, etc. Mundial


• Rickettsia Belli
Grupo ancestral • Rickettsia canadensis

• Rickettsia tiphy
Grupo del tifo • Rickettsia Prowazekki

Grupo de fiebres • Rickettsia ricketssi


• Rickettsia parkeri
exantemáticas • Rickettsia conorii

Grupo • Rickettsia Aukari


• Rickettsia Australis
transicional • Rickettsia felis
ESPECIES
 R. Prowazekii.- Es el agente
etiológico del tifus epidémico. Los
seres humanos son el principal
reservorio de esta enfermedad y el
vector es el piojo corporal humano.
La enfermedad se describe en Centro
y Sudamérica, África y, con una
menor frecuencia, en EE. UU. La
mortalidad en los pacientes no
tratados es del 20%-30%.
Manifestaciones Clínicas: La enfermedad clínica aparecía
tras un período de incubación de 2 a 30 días (media, 8 días).
La mayor parte de los pacientes no presentaba inicialmente
síntomas específicos; después de 1 a 3 días, aparecía fiebre
alta y cefalea grave, escalofríos y mialgias.
Diagnóstico: La prueba de la MIF
(Microinmunofluorescencia) es el método diagnóstico de
elección para demostrar la enfermedad por R. prowazekii.
R. Typhi

El tifus endémico o murino está


producido por R. typhi. La enfermedad se
caracteriza por presentar una distribución
universal centrada principalmente en
zonas húmedas templadas. Los roedores
son el principal reservorio, y la pulga de la
rata (Xenopsylla cheopis) es el principal
vector.
Periodo de incubación y manifestaciones clínicas: El
período de incubación de la enfermedad por R. typhi es
de 7 a 14 días. Los síntomas aparecen de forma brusca,
siendo los más frecuentes: fiebre, cefalea importante,
escalofríos, mialgias y náuseas.
Diagnóstico: Se usa una prueba de fluorescencia indirecta
(IFA) específica de R. typhi para confirmar el diagnóstico
de tifus murino.
R. Rickettsii
Es el agente etiológico de la fiebre exantemática
de las Montañas Rocosas. La proteína de la
membrana externa A (OmpA), que se expresa
sobre la superficie de R. rickettsii, es responsable
de la capacidad de la bacteria de adherirse a las
células endoteliales. Cuando la bacteria entra en
la célula, se libera del fagosoma, se multiplica
con libertad en el citoplasma y el núcleo y sale
de una célula para pasar a la adyacente. Las
garrapatas son el principal vector, sobre todo las
de perros y la de los bosques. El reservorio
principal lo integran mamíferos pequeños, y
algunas aves.
Manifestaciones Clínicas: La enfermedad
clínicamente sintomática se desarrolla en un
plazo comprendido entre 2 y 14 días (media,
7 días) después de la picadura de la
garrapata. El inicio de la enfermedad está
precedido por una fiebre elevada con cefalea,
que se puede asociar a malestar, mialgias,
náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
El exantema inicia en las muñecas, brazos y
tobillos, que posteriormente se disemina
hacia el tronco. Las palmas y las plantas se
afectan en algunos casos . La mortalidad de
la enfermedad no tratada es del 10%-25%.
Diagnóstico: Se puede diagnosticar la presencia
de R. Rickettsii mediante la tinción de Giemsa y
de Giménez. También mediante la técnica de la
PCR o mediante la prueba de Weil-Félix, que
implica la aglutinación de los antígenos de la
bacteria.
 R. Akari.- Es el microorganismo
responsable de la varicela por
rickettsias. Las infecciones por R. akari
se mantienen en la población de
roedores, a través de la picadura de los
ectoparásitos del ratón (p. ej., ácaros) y
en los ácaros por transmisión
transovárica. Las personas se
convierten en anfitriones accidentales
cuando reciben la mordedura de un
ácaro infectado.
Manifestación Clínica: La pápula aparece
alrededor de 1 semana después de la picadura
y progresa rápidamente a la ulceración y a la
formación de una escara. Después de un
período de incubación de 7 a 24 días (media, de
9 a 14 días), la segunda fase de la enfermedad
se desarrolla de forma brusca, con fiebre alta,
cefalea importante, escalofríos, sudoración,
mialgias y fotofobia. Se observa una progresión
del exantema en forma de erupción, en el que
aparecen vesículas y, posteriormente, costras.
R. Conorii.- La rickettsiosis por R. conorii
es conocida con el nombre de fiebre
botonosa o manchada del Mediterráneo
o fiebre de Marsella, siendo transmitida
al hombre desde el perro que constituye
su reservorio por garrapatas de los
géneros Amblyomma y Riphicephalus
principalmente. En ellas el germen
cumple un ciclo que incluye el pasaje
transovárico a los descendientes por lo
cual representan también otro verdadero
reservorio del parásito.
Manifestaciones Clínicas: Tras un período de incubación de 5-7 días
aparece fiebre elevada de 39-40ºC, durante 1-2 semanas, cefalea
intensa, malestar general, dolor articular o abdominal y confusión
mental. Al mismo tiempo, en el lugar de la picadura se produce una
úlcera necrótica ("tâche noire") con halo violáceo. La erupción cutánea
aparece al tercer o cuarto día y consiste en maculopápulas rosadas
que se inician en los antebrazos, posteriormente se generalizan y se
distribuyen por todo el tegumento. Característicamente se afecta la
cara, las palmas y las planta.
Diagnóstico: Es clínico y puede confirmarse mediante serología (test
de Weil-Felix o test específico de fijación del C).
R. Burnetti.- Rickettsia que ocasiona la Fiebre Q
que se presenta como un cuadro febril de origen
desconocido en forma de casos esporádicos o de
brotes, pudiendo en ocasiones ser asintomático.
Afecta a veterinarios, trabajadores de
mataderos, manipuladores de ovejas y
agricultores. Se reconocen dos fases antigénicas:
la fase I, que se encuentra en la naturaleza
(organismo de los animales o de las garrapatas, y
la fase II, avirulenta, después de múltiples pasos
de laboratorio en huevos o cultivos celulares. El
agente puede estar presente en artrópodos
infectados, y en la sangre, orina, heces, leche y
tejidos de animales o humanos infectados.
Manifestaciones Clínicas: La enfermedad se caracteriza por comienzo
repentino con sensación de escalofrío, cefalalgia retrobulbar, dolor
retroorbital, debilidad, malestar general, mialgias y sudoración
profusa. La fiebre es remitente y dura entre 9 y 14 días. A diferencia
de las otras rickettsiosis, no se observa erupción cutánea. Cuando la
enfermedad toma un curso crónico, afecta sobre todo al sistema
cardiovascular, pudiendo producir endocarditis crónica en válvulas
anormales o prótesis valvulares. Rara vez afecta a menores de 10
años y es más severa en mayores de 40 años. En casos agudos no
tratados, la tasa de letalidad es menor de 1%, pero en algunos casos
ha llegado a 2,4%.
Diagnóstico: El diagnóstico de laboratorio se hace por el incremento
de anticuerpos IgM específicos entre las fases agudas y de
convalecencia, por medio de inmunofluorescencia, microaglutinación,
fijación del complemento o ELISA.
GRACIAS…!!