Mecanica Pulmonar

Docente: Klgo. Daniel Lagos

Interno: Francisco Canelo L.
Principio primario de la ventilación
Aire se desplaza a favor de su gradiente de presión, es decir,
siempre va de una zona de alta presión a una de baja presión.
 Ley de los Gases : V/P a T cte.
 Ley de Charles: V= T a Presión cte.
 Ley de Dalton: Pt= P1+P2
Mecanica Ventilatoria
Es la alternancia constante entre la inspiracion y espiracion, lo que
conlleva a un intercambio de aire entre la atmósfera y los alvéolos
pulmonares.
Función principal: Intercambiar O2 y CO2 entre el ambiente y las células
del cuerpo.
La ventilación pulmonar es un proceso cíclico que consta de 2 etapas:
 Inspiración
 Espiración
Inspiracion y Espiracion
 Pulmones y pared torácica son estructuras elásticas
 Pulmones se deslizan fácilmente sobre la pared del tórax,
pero oponen resistencia al ser separados de ella.
 Tensión intrapleural: Sub Atmosférica
Inspiración
 Antes de que ocurra este fenómeno, el diafragma es relajado
 Presión Alveolar (PA)= Presión Atmosférica (PB)
 No hay flujo de aire (Pip<PA), lo que mantiene abierto los alvéolos
 Fenómeno activo, determina la entrada de aire a los pulmones
 Contracción músculos que participan en inspiración, aumentan volumen
torácico.
 Pip y PA se reducen, quedando <PB, lo que permite la entrada de aire a
los pulmones
 Fin de inspiracion: PA=PB (se detiene flujo de aire), La retracción
pulmonar vuelve a tórax a posición de espiración.
Espiración
 Cuando PA=PB, no hay mas entrada de aire y el diafragma
está totalmente contraído
 Fenómeno pasivo en Respiración tranquila (retracción
elástica)
 Porción inicial de aspiración tiene leve contracción de
músculos inspiratorios (acción de frenado), lo que lentifica la
espiración.
 PA>PB. Aire sale a favor del gradiente de presión
 Final espiración PA=PB, interrumpe flujo de aire
Presiones Respiratorias:
 Intraalveolar- inspiración: - 3 mmHg
 Intraalveolar- espiración: + 3 mmHg
 Intrapleural: - 4 mmHg
Volúmenes Pulmonares
 Volumen Minuto: Volumen total de aire inspirado y espirado en 1 minuto
(VM= Fr x Vc)
 Volumen alveolar: Volumen de aire por minuto que llega en realidad a la
zona respiratoria
 Volumen Corriente o Tidal (VC): Volumen de aire que entra y sale en cada
respiración.
 Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Volumen de aire inhalado durante
una inspiración forzada máxima.
 Volumen de reserva espiratoria (VRE): Volumen de aire exhalado durante
una espiración forzada máxima.
 Volumen Residual (VR): Volumen de aire que queda en los pulmones
después de una espiración forzada máxima.
Capacidades pulmonares
Capacidad Vital: VFI = VC =
VRE
Capacidad Inspiratoria (CI):
VC + VRI
Capacidad Funcional
Residual (CFR): VR + VRE
Capacidad pulmonar total
(CPT): CV + VR
Distensibilidad Pulmonar y de
Distensibilidad Pulmonar: Grado de tórax y pulmones de expandirse (Cambio
Pared
de volumen por Torácica
unidad de presión: 200 ml/cmH2O)
 Disminución: Edema alveolar, fibrosis pulmonar, aumento de la presión
de la vena pulmonar
 Aumento: Enfisema pulmonar, crisis asmática, pulmón sano de edad
avanzada
 Presión Transpulmonar (PT) = Pip - PA

Tensión superficial: Película de líquido que tapiza los alvéolos.

 Origina fuerza de atracción entre moléculas de líquido.
Trabajo de la respiración
 Músculos respiratorios “trabajan” cuando distienden los
tejidos elásticos de la pared del tórax y pulmones
 Trabajo elástico: 65% del trabajo total
 Resistencia de viscosidad: 7% del total.
 Resistencia vas respiratorias: 28% del total
 Trabajo aumenta: Enfisema, Asma, IC y Ortopnea
Diferencias en la ventilación y flujo
sanguíneo en pulmón
 Sujeto en bipedo con inspiracion: Presion intrapleural es
mayor en base de los pulmones que en vértice (presión en
base es menos negativa)
 Vértice hay menor expansión del pulmón
 Flujo de sangre es mayor en base que en vértice
 Las diferencias de ventilación y de riego, del vértice a la base
del pulmón han sido atribuidas comúnmente a la fuerza de
gravedad
Espacio Muerto
 Espacio muerto alveolar: Fracción de volumen de gases
alveolares que no realiza intercambio. (anormal)
 El intercambio Gaseoso sucede solo en los segmentos
terminales de las vías respiratorias, gas sobrante en resto de
aparato no está disponible para intercambio gaseoso.
(Espacio muerto anatómico) (150ml)
 Espacio muerto fisiológico: Medida funcional del volumen de
los pulmones que no intercambia CO2. En sujetos normales,
es igual a el espacio muerto anatómico
 Espacio Muerto alveolar + Espacio muerto anatómico
Regulación del centro respiratorio
Centro Respiratorio: Conglomerado de neuronas donde se
originan los impulso nerviosos localizados en bulbo raquídeo y
costados de protuberancia.
Área de ritmicidad bulbar
En bulbo raquídeo, existen 2 regiones que controlan ritmo
respiratorio básico: Inspiratorias y espiratorias
 Región inspiratoria: Al permanecer activa, se generan
impulsos nerviosos alrededor de 2 segundos
 Región espiratoria: Permanecen inactivas durante la
respiración tranquila. En respiración forzada, genera
impulsos nerviosos alrededor de 3 segundos
Área Neumotáxica y apneustica
 Área Neumotáxica: En región
superior de la protuberancia,
contribuye a la inhibición del área
inspiratoria disminuyendo
duración de inspiraciones y
aumentando la FR.
 Área apnéustica: En la región
inferior de la protuberancia, envía
impulsos excitadores hacia el
área inspiratoria que la activan y
prolongan la inspiración.
Influencia cortical y Quimiorreceptores
 Influencia cortical:
 Por conexión de corteza con centro respiratorio, se puede
alterar patrón respiratorio
 Control voluntario es protector pq evita el ingreso de agua o
gases irritantes
 Quimiorreceptores
 Receptores neuronales que responden a compuestos
químicos (O2, CO2, H+)
 Centrales (bulbo raquídeo): H+ y PCO2 en LCR
 Periféricos: PO2, H+ y PCO2 en sangre.
Mecanismos defensivos
pulmonares
Introducción
Las vías aéreas están expuestas a diferentes agentes patógenos,
los cuales pertenecen a diversas categorías:
 Agentes infecciosos
 Gases tóxicos o irritantes que se inhalan
 Sustancias químicas cancerígenas
 Partículas inorgánicas: Partículas orgánicas
 Drogas
 Secreciones
 Cuerpos extraños
 Radiaciones
Depósito de partículas
Mecanismos defensivos pulmonares

Inmunidad Innata:
Anatomicos, Sistema
mucociliar, Reflejos,
Componentes humorales
celulares.
Inmunidad Adquirida:
Componentes humorales,
Componentes celulares
Inmunidad innata
 Tos
 Transporte mucociliar
El transporte en el epitelio
respiratorio existe una capa de
secreción líquida sobre la cual
flota una gelatinosa, la que es
propulsada hacia la faringe por
movimiento ciliares coordinados.
Donde es deglutida o expectorada
Alteraciones transporte mucociliar
 Contaminantes
 Enfermedades crónicas
 Infecciones agudas
 Resecacion de secreciones
 Anomalías congénitas: Por falla estructurales de los cilios (sd.
del cilio móvil)
 Drogas:Aumento beta- 2 adrenérgicos, colinérgicos,
cromoglicato, teofilinas. Disminución Beta bloqueadores,
algunos colinergicos.
Inmunidad innata
Nasofaringe, Epiglotis, Cuerdas vocales, Bifurcación
 Configuración fosas nasales
Filtra, humedece, tempera aire y alta velocidad de flujo
inspiratorio (partículas mayores a 10 um, las retiene y elimina
Glotis y cierre de Cv en la deglución impide paso de alimento a
VA inferior
Inmunidad innata
Componentes humorales:
Inmunidad innata
Componentes celulares
 Macrofagos alveolares
 Neutrófilos
 Eosinófilos
 Mastocitos
 Células NK
 Cel, dendríticas
 Cel Epiteliales
 Receptores de reconocimiento
 Neumocitos I y II
Inmunidad adquirida
Sist respiratorio tiene estructuras anatómicas bien diferenciadas
Elabora respuestas especificas a traves de Ac (Ig) y L T efectores

Anillo de Waldeyer: Sensor y captador de AG que ingresan en inspiración y

alimentos
En alveolos:
 10% de Linfocitos
 50% de CD4
 30% de CD8
 10-15% de NK
 5% de Linfocitos B
Daño pulmonar por reacciones
Tipo I:
inmunes
 Reacción inmediata
 IgE se adhiere a los mastocitos
 Individuo afectado: Individuo atópico (produce cantidad exagerada de IgE)
 Aumento de la permeabilidad vascular, edema, quimiotaxis y contraccion del musculo liso
de VA.

Tipo II

 Citotóxica (alergeno es parte de la pared de una célula)

 IgG o IgM
 Ocurre contra componentes normales de la pared celular, lo que modifica su estructura
antigénica.
 Se produce daño tisular
 Ej: Sd. Goodpasture
Daño pulmonar por reacciones
Tipo III
inmunes
 Por complejos inmunes
 Antígeno y anticuerpo están en solución en líquidos corporales.
 Reaccionan formando complejos antígeno anticuerpo
 Se inicia proceso inflamatorio que afecta a tejidos circundantes (4-6 hrs despues de
exposición)
 Se observa en algunos asmáticos y enfermos con neumonía alérgica extrínseca
 Puede terminar en fibrosis cicatricial del pulmón y bronquiectasias.
 Puede estar involucrado en la Influenza A.

Tipo IV

 Celular
 Reacción no mediada por anticuerpos, sino que por linfocitos y macrofagos sensibilizados
 Ej: TBC y enfermedades micóticas.
El sistema respiratorio está constituido por barreras de primera
línea, reflejos, componentes humorales y celulares inespecíficos
y por elementos altamente específicos humorales y celulares.
La mayor parte de las enfermedades del AP son por alteraciones
de la inmunidad innata, muchas que pueden ser prevenibles o
susceptibles de ser diagnosticadas precozmente
Las alteraciones de la inmunidad adquirida son diagnosticadas y
tratadas por inmunólogos
 Bibliografia
 Ganong, Fisiología Medica, 24va Edición.
 Cruz Mena, Fisiología y clínica del aparato respiratorio, 5ta
Edición.
 http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/17Mecani
smosDefensas.html
 http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R6/R62-3.pdf
 https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0
034-98872014000500009