CAPITULO II

DR RICARDO ERNESTO ORTIZ FAUCHEUX

QF CLINICO
MGR.FISIOPATOLOGIA
DOCTOR EN CIENCIAS DE LA SALUD
 TRASTORNOS DEL DESARROLLO
 FIEBRE
 CEFALEA
 PRURITO
 DOLOR
 EDEMAS

 SÍNDROME FEBRIL, HIPERTERMIA O FIEBRE
 SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA
 MECANISMOS PRODUCTORES DE FIEBRE
 SEMIOGRAFIA
 ESTUDIO CLÍNICO del síndrome febril
 SEMIODIAGNÓSTICO

 TEMPERATURAS SUBNORMALES O HIPOTERMIAS
 SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGlA
 SEMIOGRAFIA
 SEMIODIAGNÓSTICO
 TEMPERATURA LOCAL





 SÍNDROME FEBRIL, HIPERTERMIA O FIEBRE


 La fiebre (hipertermia o hiperpirexia) es un
complejo semiológico con elevación de la
temperatura central del organismo por
encima de los límites admitidos como
fisiológicos.
 Designación más apropiada “síndrome febril.”
 SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA
 Mecanismos que disipan el calor Mecanismo que conservan el calor
 Sudación Vasoconstricción periférico
 Taquipnea
 Vasodilatación periférica
 “Escalofríos”
 SECTORES INTERACTÚANTES QUE MANTIENEN CONSTANTE LA T° CORPORAL
 1.-sistema nervioso autónomo (controlando las pérdidas y ganancias de
calor por intermedio del calibre vascular) ,
 2.-sistema motor somático (participando en los temblores musculares de los
“escalofríos”),
 3.-fibras viscerales aferentes (receptores térmicos cutáneos, conduciendo
estímulos a los centros cerebrales superiores en el caso del enfriamiento de
la piel)
 4.-hipotálamo (región anterior) centro termorregulador del organismo.
 la temperatura elevada de la sangre que perfunde el hipotálamo, parece ser
el factor más importante en la regulación térmica del cuerpo pues promueve
la movilización de los mecanismos que promueven la disipación del calor.

 El estímulo térmico primario que promueve la conservación del calor (vía
vasoconstricción) y aumenta la producción de calor (vía “escalofríos”)
pertenece aún al terreno de las especulaciones.
 .
 MECANISMOS DE LA FIEBRE

 Mecanismos relacionados con la liberación
del pirógeno endógeno.
 Mecanismos relacionados con el sistema
periférico de la termorregulación
 Mecanismos relacionados con el sistema
central de termorregulación (hipotálamo)

 PIRÓGENO ENDÓGENO (PE)
 molécula proteica de peso molecular aproximado a 10 000 a 20 000.
 Lo producen especialmente las celulas fagocitarias aunque hay otras que
pueden producirlas: granulocitos, monocitos, linfocitos, macrófagos,
hepatocitos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, células de Kupffer, etc

 LIBERACIÓN DEL ( PE )A LA CIRCULACION TRAS ACTIVACION DE

SUS CELULAS PRODUCTORAS

 Activadores: endotoxina de microorganismo, virus, sustancias esteroides,

reacciones antígeno anticuerpo, bacterias, etc.
 Activadores indirectos células incapaces de producir (PE) pero elaboran
sustancias que activan otras células productoras del mismo Ejemplo: los
linfocitos, en estados de hipersensibilidad, elaboran una sustancia no pirógena
(linfocinas ) que activa los granulocitos normales favoreciendo la liberación de
estos del (PE). Esto explicaría la patogénesis de la fiebre de hipersensibilidad en
las inflamaciones sin infección concomitante.
 El pirógeno se encuentra en cantidades apreciables en la circulación dos horas
después de la activación de la cédula productora
 Mecanismo de acción:
 El PE actuaría sobre el centro termorregulador hipotalámico.
 En pacientes con enfermedad de Hogdkin y carcinoma renal se aislaron agentes
pirógenos con propiedades biológicas del pirógeno endógeno.
 Existen algunas situaciones en las cuales el
pirógeno endógeno, probablemente, no participa
de la hipertermia.
 Ejemplos clásicos
 el hipertiroidismo y el feocromocitoma.
 En estos casos, parece que la hipertemia es el
resultado del estímulo directo de los mecanismos
termorreguladores periféricos, promoviendo la
reducción de la pérdida de calor y el consiguiente
aumento de la temperatura corporal.
 MECANISMOS RELACIONADOS CON EL SISTEMA CENTRAL DE
TERMORREGULACIÓN.
 . Es incuestionable la participación del hipotálamo como centro
termorregulador.
 Experiencias en ciertos animales demuestran que la
administración directa en la región hipotalámica de inyección de :
a) serotonia provoca hipertermia persistente
b) adrenalina y noradrenalina provocan hipotérmicas.

observándose efecto inverso en otras especies

 Intriga : hasta que punto las reservas centrales de cada una de

estas aminas son esenciales para inducir la fiebre, o hasta que
punto las mismas enzimas modifican, directamente, la respuesta
febril provocada por el pirógeno endógeno

FIEBRE
 GANANCIA Y PÉRDIDA DE CALOR

termogénesis termólisis
equilibrio resultado t° corporal constante en hombre

 termogénesis o termorregulación química, relacionada con:

 El metabolismo basal, sobre las que influyen diversas hormonas y el
sistema nervioso.
 La acción dinámica específica de los alimentos ( calor adicional durante la
digestión).
 La combustión visceral acelerada, cuando un órgano entra en actividad como
ocurre en el músculo y en otros órganos, por ejemplo, el hígado.

 termólisis o termorregulación física se verifica por:

 La irradiación del calor es mayor si el medio externo de temperatura es baja
(el ambiente fisiológico oscila entre los 10 y los 30 °C; el nivel óptimo es 20
°C).
 La evaporación (respiración insensible, transpiración).

 Regulando todos los mecanismos químicos y físicos existen centros

nerviosos, localizados en la región hipotalámica del cerebro cuya función es
mantener la temperatura casi uniforme, cualquiera sea la temperatura del
medio ambiente.
 Infecciones. Fiebre infecciosa, ejemplo :fiebre tifoidea,
paludismo, septicemias, etcétera.
 Quirúrgica. Fiebre quirúrgica, post operatorias debido a
absorción de sustancias tóxicas liberadas por los tejidos
lesionados en el acto quirúrgico.
 Nerviosas. Fiebre neurógena, depende de lesiones de los
centros nerviosos termorreguladores . no se modifica
con los antipiréticos pero sí con los opiáceos.
 Deshidratación. Fiebre de deshidratación, observada sobre
todo en los niños pequeños y debido como su nombre lo
indica a la disminución de líquido en el organismo.
 Medicamentos, fiebre medicamento producida por
sustancias químicas en general y especialmente algunos
medicamentos como el dinitrofenol, tiroxina, etcétera.

FIEBRE
FIEBRE
 SEMIOGRAFIA
 Se sospecha de fiebre cuando palpada la piel
presenta calor superior al normal.
 la confirmación se hace con un termómetro clínico.
existen los llamados de máxima" porque cuando el
mercurio asciende hasta la máxima temperatura
marcada permanece allí hasta que sea bajado
mecánicamente.
 La escala de los termómetros utilizados en nuestro
país es la centígrada que va de 34° a 42° dividido en
grados, y décimas, que son límites que las
necesidades clínicas habituales requieren.
 Existen termómetros con graduación en grados
Fahrenheit
 Para convertir grados Fahrenheit (°F) a
centígrados C°, resolvemos:

 TF - 32 . 5/9

 y para convertir grados centígrados a
Fahrenheit:
 T (C) - 9 +32
 5

 Momentos de toma de temperatura (5)
 en ayunas, antes del almuerzo y de la 'comida
por la noche y por la madrugada.
 No medir la temperatura en:
 el período digestivo, pues ello producirá una
elevación de la misma por la digestión,
 ni tampoco debe tomarse en la boca cuando
se acaba de ingerir una bebida caliente o fría;
 ni en la axila o superficie cutánea, cuando se
han mantenido en ellas bolsas calientes o
frías

 lugares corporales para medición de temperatura

 Axilas. la más usada pero que debe abandonarse por lo inexacta,
 previa a una buena comprobación de la sequedad de la misma,
 el termómetro debe mantenerse en ella por lo menos de 5 a 10 min.

 Boca. la más difundida en los países sajones, es más exacta(certera)
 . debe dejarse el termómetro unos 5 min,
 Se requiere un termómetro para cada paciente en los centros hospitalarios
 El termómetro debe lavarse y mantenerse en alcohol de 0° alrededor de 10
 min.

 Ingle se usa sobre niños y enfermos muy debilitados;
 tiene todos los inconvenientes de la temperatura axilar aumentados. Es
poco exacta. Requiere flexionar el muslo sobre el abdomen y mantenerlo en esa
posición mientras se toma.

 Recto. la más exacta de todas, muy difundida en Europa.
 Requiere termómetros especiales, rectales.
 Se usa poco por las lógicas molestias que produce.

TEMPERATURAS MÁXIMAS NORMALES
temperatura NORMAL TEMPERATURAS MÁXIMAS NORMALES

rectal o vaginal 0,4 a 0,5° mayor 37,5°.

bucal 37ºC 37,3°

inguinal o axilar 0,4 a 0,5° menor 37°

Variaciones de temperatura durante 24 horas

mínimo VARIACION DURANTE 24 HORAS máximo

4 a.m. hasta de 0,8° 5 y 8 p.m.

CALIFICACIONES
fiebre temperatura
ligera < 38ºC
moderada 38.0 a 39.0ºC
alta > 39.0ºC

 Síntomas hipertermia; piel seca y caliente, labios agrietados y sangrantes, recubiertos por
costras, llamadas fuliginosidades.

 En el sistema circulatorio notamos taquicardia •febril, pulso acelerado (temperatura por el
pulso). Algunos procesos febriles rompen esta relación Ejemplo en la fiebre tifoidea, donde
hay un pulso inferior al que debiera corresponderle a la temperatura existente y esto se llama
bradicardia relativa en tanto que en otras infecciones como la escarlatina, se observa una
frecuencia mayor del pulso que la correspondiente a la temperatura, lo que se denomina
taquicardia relativa.

 Puede presentarse un estado de eretismo cardiovascular, con aumento de la velocidad de
circulación de la sangre, que explica la acentuación de los ruidos y soplos cardiacos y la
presencia de soplos inorgánicos llamados soplos febriles.

 En el sistema respiratorio se observa disnea, un aumento del número de respiraciones (polip-
nea o taquipnea febril) y aumento en la eliminación del CO2 consecutivo al metabolismo
aumentado de la, fiebre.

 En e] sistema digestivo encontramos, además de la sequedad de labios y boca: lengua saburral,
sed, disminución del apetito (anorexia), síntomas dispépticos gastrointestinales y constipación.

 En el sistema urinario es de notar la oliguria ; la concentración e intensa coloración de la
misma,

 A nivel del sistema nervioso: dilatación pupilar (midriasis). excitación mental puede llegar hasta
el delirio, decaimiento, cefalea y dolores musculares y en el raquis (raquialgias) y el insomnio
o, por el contrario somnolencia, que puede llegar a constituir estado estuporoso convulsiones.
 SEMIODIAGNÓSTICO
 Las variaciones cotidianas de la fiebre en las
24 h del día así como, las variaciones de la
temperatura durante todo el proceso de la
enfermedad constituyen los ciclos febriles
observándose las curvas térmica, muy
características de ciertas enfermedades.
 Estos ciclos con el uso de la medicación se
ven deformados pero no pierden vigencia
para la ayuda del diagnostico.



 En líneas generales, el grado de la fiebre manifiesta la gravedad del proceso que la

determina y así una infección debe suponerse tanto más cuando mayor sea la
temperatura que produce, sin embargo, hay procesos infecciosos de extraordinaria
gravedad y alto porcentaje de quienes lo padecen, endocarditis Lenta por ejemplo, que
cursan con fiebre moderada y hay otros procesos con fiebre alta que son de pronóstico
benigno y curan con facilidad; ejemplo: angina catarral.

 fiebre continua
 la oscilación diaria de la temperatura es
menor de un grado, sin alcanzar nunca la
normal.
 Ejemplos: bronconeumonía, sarampión,
dengue, y ciertas formas de tifoidea
 Fiebre intermitente
 El enfermo presenta fiebre que se intercala
con días con temperatura normal .
 "Ejemplo: paludismo
 Fiebre remitente
 La curva febril presenta fluctuaciones de 1,5 a
2,0°C, pero sin alcanzar el nivel normal.
Ejemplo: septicemias
 Fiebre héctica.
 Es una fiebre en agujas, muy elevada de
tarde y normal o casi normal de mañana.
 Se acompaña de sudoración nocturna y mal
estado general.
 Ejemplo: tuberculosis pulmonar, septicemias
graves, procesos supurativos
 Fiebre invertida
 Se caracteriza por presentar su máxima
temperatura en la mañana y su mínima en las
horas de la tarde.
 Se puede encontrar en la enfermedad de
Basedow o bocio exoftálmico, tuberculosis
pulmonar, etcétera.
 Fiebre recurrente o tipo febril
 En realidad es más bien un ciclo que un tipo
febril puesto que depende más de las
variaciones de la temperatura en días
sucesivos que en las 24 h del día
 Fiebre ondulante
 Es más bien un ciclo febril; en ella hay varios
días de fiebre separados por períodos de
varios días de apirexia.
 Se presenta en la brucelosis o fiebre de malta
y en la linfogranulomatosis (fiebre de Pel-
Ebstein).

 SEMIOGÉNESIS O Fisiopatología

 SEMIODIAGNOSTICO



 temperaturas centrales que ofrecen una cifra
termométrica menor que la normal.

 SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGlA
 La depresión de los centros termorreguladores
determina la hipotermia
 Se consideran subnormales aquellas
temperaturas inferiores a 36,25 °C, se debe
confirmar esta temperatura siempre por vía
bucal o rectal, nunca axilar o inguinal

temperatura calificativo

35 y 36 °C hipotermias moderadas

33,5 y 35 *C, intensas entre

<33.5ºC extrema o profunda

<33.5ºC + gran postración Paciente con colapso álgido

 Se observa hipotermia por:
 frío exterior muy intenso;
 en la defervescencia crítica, es decir brusca, muy
intensa, de enfermedades infecciosas que
mantenían fiebre alta, generalmente, continua, (
neumonías; crisis de fiebre en el paludismo.)
 en el colapso cardiovascular, en el shock
traumático y quirúrgico, en las grandes
hemorragias y en las enfermedades muy
caquectizantes como el cáncer, anemias intensas,
etc.
 Su estudio es importante para investigar los trastornos
circulatorios localizados en una extremidad o segmento de
esta o en una parte limitada del cuerpo.

 La temperatura local de una extremidad se encuentra disminuida en

 los síndromes de insuficiencia circulatoria periférica por
disminución del riego sanguíneo por causas
1.-funcional (enfermedad de Raynaud,)
 2.-orgánica. (obstrucción o menos completa de una arteria
de un por arteriosclerosis, embolia arterial, etc.)

 La temperatura local de una extremidad se encuentra aumentada

 cuando hay aumento de riego sanguíneo por una
vasodilatación capilar como es el caso de:
 1.- las inflamaciones (rubor, calor, dolor) y
 2.- en la eritromialgia (enfermedad caracterizada por
vasodilatación capilar a nivel de los dedos:
 CEFALEA
 síntoma más común en la práctica médica ya
sea como queja aislada, o asociada con otros
síntomas.
 Las causas de la cefalea son innumerables
por los que se les clasifica en:
 cefálica y extracefálicas
 CLASIFICACIONES


1.-origen cefálico A. Factores intracraneanos
 mecan. Acción B. Factores extracraneanos

 2. origen extracefálico - mecan. Acción
 Osteoartritis cervical
 Anemia
 Infecciones sistémicas, etc.
 MECANISMOS PARTICIPANTES EN LA GÉNESIS DE LAS CEFALEAS (Según H.
G. Wolf)

 1) Tracción de la arteria meníngea media;

 2) tracción de las grandes arterias de la base del encéfalo y/o sus ramas
principales;
 3) distensión y/o dilatación de las arterias intracerebrales,
 4) tracción de las venas que desembocan en los senos venosos y/o
desplazamiento de los senos venosos principales;
 5) inflamación de las estructuras sensibles al dolor situado dentro o
fuera del cráneo:
 6) compresión de los nervios sensitivos craneanos o nervios
provenientes del plexo cervical, muchos de los cuales contienen fibras
aferentes de conducción dolorosa para la cabeza.


Por tanto las estructuras vasculares encefálicas son las más sensibles al dolor y, por
consiguiente, las principales comprometidas en la génesis de las cefaleas.
Cabe recordar que la masa encefálica, los plexo coroideos, gran parte de la duramadre y de la
piaracnoides son insensibles al dolor.
 Aunque la alteración primitiva no se localiza en la cabeza, el síntoma doloroso tendrá
como base fisiopatológica uno o varios de los mecanismos citados anteriormente.
Ejemplo, la neumonía lobular podrá causar cefaleas por vasodilatación de las arterias
encefálicas, esta última como consecuencia del estado infeccioso.

 Algunas cefaleas tienen una clara relación con sustancias algesiógenas y la jaqueca es el
mejor ejemplo de todos los tipos.

 Las cefaleas por afecciones de la columna cervical (expondiloartrotis), se dan por
tracción prolongada de los músculos de la cara, cuello, región cervical posterior, cuero
cabelludo y hombros), La contracción de estos músculos conduce a la reducción de la
irrigación sanguínea, lo que contribuye al mantenimiento del dolor. Los estados de
ansiedad, junto con las posiciones viciosas de la cabeza y del cuello, son las causas más
comunes de la cefalea de tensión.

 Los defectos de la refracción ocular (hipermetropía y astigmatismo) causan, cefaleas
como consecuencia de la tensión prolongada a que es sometida la musculatura
extrínseca de los ojos. El glaucoma es otra causa común de cefalea; se produce por
aumento de la presión en las cámaras intraoculares.

 La hipertensión arterial sistémica produce habitualmente cefaleas debido a que por la
mañana, cuando el paciente se levanta, la presión arterial se eleva bruscamente,
distendiendo repentinamente una arteria con tono disminuido originando dolor.


 .
 PRURITO
 ASPECTOS RELACIONADOS CON LA
INTENSIDAD, FRECUENCIA, Y DURACIÓN DEL
PRURITO.
 TEORÍA EL ORIGEN DEL PRURITO A NIVEL
CELULAR

 PRURITO
 las vías neurológicas del prurito son las
mismas del dolor.
 Consideraciones:
 Para sentir prurito es necesaria la presencia
de epidermis íntegra.
 es abolido al igual que el dolor por la
anestesia de un nervio cutáneo
 Todos participan, en forma integrada, de la
fisiopatología del mismo
 Causas predisponentes.
 Psiquismo, herencia, raza (más frecuente en los
israelitas), factores inmunoalérgicos, intoxicaciones
exógenas (alcoholismo, toxicomanías), trastornos
metabólicos (uremia, insuficiencia hepática, diabetes,
gota).
 Causas determinantes. Agresiones toxicoinfecciosas de
la piel (por protozoarios, vermes, micosis, infecciones de
la piel), agresiones inmunoalérgicas (inmunopatías,
urticarias, neoplasias, linfomas) estímulos epidérmicos
(cáusticos, picaduras, venenos), compromiso de las vías
nerviosas de conducción (neuritis, afecciones de la
médula y de los centros cerebrales superiores).
 Causas ocasionales. Temperatura, ambiente, variación
barométrica, emociones, fatiga, etc.

 TEORÍA EL ORIGEN DEL PRURITO A NIVEL CELULAR
 La idea de que el prurito sería iniciado por la
estimulación de las terminaciones nerviosas por
intermedio de la histamina o sustancia semejante,
fue abandonada.
 Actualmente : se cree que el estímulo bioquímico
primario se produce por liberación de una enzima
proteolítica celular, la catepsina. La liberación de esta
enzima sería favorecida por la presencia de heparina
e histamina, ambas originarias de los mastocitos.
 Los estudios experimentales sobre el prurito han
demostrado que la introducción intradérmica de
papaína, fibrinolisina, tripsina, estreptoquinasa y
otros fermentos proteolíticos provoca sensación
pruriginosa..
PRURITO
 EDEMAS
 factores participantes en la fisiopatología del edema :
 Consideraciones
 ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS COMUNES A TODOS LOS TIPOS DE
EDEMA
 tipos clínicos fundamentales de edema:
 Edema de la insuficiencia cardíaca (edema del cardíaco).
 Edema por trastorno del flujo venoso regional.
 Edema de la cirrosis hepática
 Edema de origen renal
 Edema carencial
 Edema por permeabilidad vascular aumentada
 linfodema
 EDEMAS
 Acumulación de líquido en los tejidos orgánicos.
 La constitución del líquido extravasado es variable,
siendo semejante al del plasma en relación con las
sustancias dializables.
 La tasa de proteínas varía de acuerdo con la
etiología.
 factores
 Presión de los líquidos en el
interior de los sistemas
vasculares venoarteriales y
linfático.
 Presión oncótica ejercida por las
proteínas (plasmáticas e
intersticiales).
 Permeabilidad del sistema
vascular.
 Sustancias hormonales. P P
P
 Mecanismo de reabsorción renal
de agua y electrolitos.
 Otros factores.

 En la fisiopatología de un determinado tipo de
edema, participan varios factores
 Lo común en todos ellos: la mayor parte del
líquido acumulado proviene del compartimiento
intravascular. Solo una ínfima parte se origina en
el compartimiento intracelular.
 Desde el punto de vista clínico, el edema
generalizado sólo se observa cuando el acumulo
de líquido intersticial sobrepasa de 8% del peso
corporal.
 Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del peso
corporal, ni siquiera la migración de todo el líquido intravascular hacia el
espacio intersticial sería suficiente para producir un edema clínicamente
apreciable. De tal manera, existe la necesidad de un equilibrio
hidrosalino positivo para la formación del edema. Este equilibrio positivo
exige una reabsorción renal aumentada de agua y electrolitos
(especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. De allí
la formación del edema es un proceso activo, dinámico.


 Para satisfacer las exigencias metabólicas de los
tejidos, es necesario un volumen sanguíneo arterial
ideal.(“volumen arterial circulante efectivo” (VACE)).
 Factores reguladores del VACE:
 bombeo cardiaco, dinámica del sistema vascular,
factores neurohumorales, hormonas, riñones,
electrolitos, etc.
 Situaciones particulares:
 -volemia aumentada ( ejemplo insuficiencia cardiaca
- VACE disminuido.
 Mecanismo general del edema:
 La reducción del VACE acciona mecanismos que
aumentan la reabsorción de agua y sodio por los
riñones.
 barorreceptores
 (carotideos, aórticos y yuxtaglomerulares).

Cuando el VACE es deficitario, el aparato yuxtaglomerular

elabora la enzima, renina que actúa sobre el angiotensinógeno
que libera la angiotensina I. Por medio de mecanismos
enzimáticos la angiotensina I es transformada en angiotensina
II (poderoso vasoconstrictor y potente estimulador de la
secreción de aldosterona por la suprarrenales).
 Así, el ACTH (liberando corticosteroides)
 la angiotensina II
 la glomerulotropina (estimula la secreción de aldosterona),
aumentan la reabsorción de agua y sodio por los riñones
 Si persiste la causa desencadenante de la disminución del
VACE, el aumento de la reabsorción de sodio y agua por los
riñones es progresivo, produciéndose así la trasudación capilar
y el edema.
 Otros factores relacionados con reabsorción
de sodio y de agua
 1.-Flujo glomerular Acción en el segmento proximal
 2.-Hormona natriurética
 3.-Aldosterona y otra hormonas Acción en el segmento distal
 Interesadas en el metabolismo
 de sodio.
 El flujo glomerular y la hormona natriurética
actúan en segmento proximal del “nefrón”
donde se produce la reabsorción del sodio
filtrado.
 La cantidad de sodio filtrada es resultado de
la tasa de filtración glomerular en función del
flujo plasmático.
 Cuando el VACE se expande el hipotálamo
secreta la Hormona natriurética con lo que se
disminuye la reabsorción del sodio.
 La aldosterona y las otras hormonas que intervienen en el metabolismo
del sodio actúan en el segmento distal del “nefrón”.

 A.-Hormonas que actúan aumentando la reabsorción de sodio.
 Aldosterona (la más importante)
 Mineralocoticoides y glucocorticoides.
 Estrógenos.

 B.- Hormonas que actúan disminuyendo la reabsorción de sodio.

 1.- Progesterona
 2.- Andrógenos

 La progesterona, aisladamente, aumenta la reabsorción de sodio, en

presencia de aldosterona disminuye la reabsorción por competición con
la misma.


ANGIOTENSINA
II II
 TRASTORNOS DEL DESARROLLO
 FIEBRE
 CEFALEA
 PRURITO
 DOLOR
 EDEMAS
 tipos clínicos fundamentales de edema:

 Edema de la insuficiencia cardíaca

 Edema por trastorno del flujo venoso
regional.
 Edema de la cirrosis hepática
 Edema de origen renal
 Edema carencial
 Edema por permeabilidad vascular aumentada
 Edema linfático
 Mixedema y Otros edemas (gravidez, toxemia del embarazo,
premenstrual, troficoneurológico, edema de las anemias y edema
idiopático).

 
 El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatología
compleja :
 factores participantes en la génesis del edema de la insuficiencia
cardíaca.
1. Aumento de la presión venocapilar
2. Trastorno del equilibrio del medio interno, con
3. retención de agua y sodio.
3 Reducción de la presión coloidosmótica del
4 plasma.
Alteración de la permeabilidad capilar.
Trastorno histicos
Alteración del drenaje linfático
Trastornos hormonales

RESUMEN
 El aumento de la presión venocapilar
 Estasis venosa : mecanismo fisiopatológico más
antiguo del edema en la IC que está perdiendo
hegemonía. Motivo: no existe una correlación única
entre la hipertensión venocapilar y la aparición del
edema en la IC. prueba la participación de otros
factores en la fisiopatología del edema en la IC.
 El mecanismo por el cual la hipertensión
venocapilar hace aparecer el edema es el
simple fenómeno de la trasudación,
resultante del desequilibrio de presiones
entre los sistemas intra y extravascular.
 Trastornos de equilibrio del medio
interno con retención de agua y sodio.
 mecanismo considerados actualmente
en la retención de sodio en la
insuficiencia cardiaca.
 1. Elevación de la presión venosa
 renal por la congestión,
 2. Disminución del flujo plasmático
 renal y vasoconstricción renal,
 3. Disminución de la filtración
 glomerular,
 4. Aumento de la reabsorción tubular
de sodio y agua, como consecuencia de
la acción de hormonas y otras
influencias químicas.
 Reducción de la presión coloidosmótica del plasma.
 Se admite que en algunos casos de insuficiencia
cardíaca coexistencia de hipoalbuminemia y con ella
formación del edema.
 Causas probables de hipoalbuminemia :
 1.-síntesis proteica disminuida a consecuencia de la
 congestión venosa crónica del hígado,
 2.-perdida de proteínas por la congestión de la
 mucosa (enteropatía perdedora de proteínas)y a
 través de la orina y de los trasudados cavitarios.

 Los hechos mencionados son hipotéticos por lo que

resulta importante destacar que la corrección de la
hipoproteinemia severa coexistente con un cuadro
de insuficiencia cardiaca congestiva puede ser la
clave del control del edema.
 Alteración de la permeabilidad capilar.
 Criticada por muchos, la teoría que admite la
posibilidad de que la existencia de un estado de
hiperpermeabilidad capilar sea un factor
agregado en la formación del edema en la IC,
Mecanismo :
 la hipoxia resultante de la estasis capilar sería
responsable de la hiperpermebilidad de la
membrana capilar.
 Este hecho permitiría el pasaje de proteínas y
sodio hacia los espacios intersticiales y la
consiguiente formación de edema.
 Trastornos de la presión hística.
 Lo normal es que los espacios intersticiales
ejerzan presión hidrostática (presión histica)
contraria a la presión intracapilar.
 Esta presión hística, es mayor en los miembros
inferiores y más baja en los tejidos blandos
(región subpalpebral, bolsa escrotal) donde,
por consiguiente, es más fácil que se insinúe el
edema.
 Los pacientes sometidos a repetidos episodios
de edema de la IC, presentarían una
disminución de esta presión hística ocasionada
por el estiramiento periódico de los tejidos
intersticiales y la mayor facilidad para la
acumulación de edema.
 La disminución de la presión hística sería, en
verdad, más un factor accesorio en la
instalación del edema en la IC, que verdadera
causa determinante del mismo.
 Alteración del drenaje linfático.
 Es probable que la hipertensión venosa en la IC
se refleje en el drenaje linfático, dificultando
este flujo vascular., lo que sería otro factor
edemigénico.
 En contra de esta teoría existe la observación
de que el tenor proteíco del edema cardiaco es
bajo, al contrario del originado por obstrucción
linfática aislada.
 La aldosterona y la hormona antidiurètica son las
sustancias vinculadas con la retención hidrosalina en la IC.

 EL AUMENTO DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS Y URINARIO

DE ALDOSTERONA ENCONTRADOS EN LA IC SE DEBEN A:

 La disminución del VACE estimularía las células del

aparato yuxtaglomerular, provocando la liberación y
activación del complejo remina-angiostensina.con lo que
se aumenta la producción de aldosterona y la reabsorción
tubular de sodio y agua, produciéndose finalmente,
edema.
 En esta patología (IC) Este efecto tendrá no solo mayor
duración sino potencia por el hecho que al ser el hígado
el encargado de la degradación de la aldosterona y
encontrase congestionado este órgano por la misma
enfermedad de fondo (IC) la degradación esta disminuida.
 HORMONA ANTIDIURETICA
 En la IC parece haber una producción
exagerada de esta o de una sustancia
semejante a ella.
 Este hecho explicaría algunos casos de IC con
hiponatremia dilucional consecutiva a la
retención hídrica por el aumento de la
actividad antidiurética

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA POR INSUFICIENCIA CARDIACA
 CAUSAS MÁS COMUNES
 1.-obstrucciones venosas intraluminales
 (coágulo sanguíneo, trombos de células
 malignas),
 2.- las compresiones venosas extrínsecas y
 3.- las varicosidades venosas.
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
 1.- estasis venosa regional con la consiguiente
 hipertensión del sector capilar venoso comprometido.
 2.- el factor inflamatorio, la flebitis ,acompaña
comúnmente a las trombosis venosas.
 Las alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de
los tejidos perivasculares, que aparecen en la flebitis,
rompen el equilibrio hidrostático intra y extra
vascular, sumándose al factor estasis en la génesis
del edema.
 En las compresiones extrínsecas y en las
varicosidades sin complicaciones, el componente
inflamatorio no participa.
 El edema, en la cirrosis hepática, surge
generalmente después del
establecimiento de la ascitis.
 factores implicados en la fisiopatología
del edema :
 1.-trastorno de la síntesis de la albúmina,
 2.- retención de sodio y agua,
 3.-hipertensión de la cava inferior e
 4.-hiperaldosteronismo secundario.
 La hipoalbuminemia disminuye la presión
oncótica del plasma y facilita el pasaje de
líquido del sistema intravascular hacia los
espacios intersticiales. Este hecho es
básico en el origen del edema de la
cirrosis hepática.
 Parece que el hiperaldosteronismo secundario resulta de la
disminución de la perfusión renal existente en los
cirróticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular
y el sistema renina angiotensina produciendo al final
retención de sodio y agua.
 En la cirrosis el hígado esta dañado por lo que la
degradación de la aldosterona y otras sustancias
coparticipantes en la fisiopatología del edema
(glucocorticoides y los estrógenos) esta disminuida
provocando elevación plasmática de estas.
 En relación con el agua, se mencionan dos mecanismos:
 1.-aumento de la cantidad de hormona antidiurética
 2.-la cantidad extremadamente grande de sodio no
permite la eliminación de agua en los túbulos distales.
Disminución del VACE

Disminución de la
perfusión renal

Estimulo del sist.

renina-angiotensina

Aumento de
aldosterona
Inactivación
deficiente de
aldosterona
Retención de
sodio y agua

Inactivación deficiente de
estrógenos y edema
glucocorticoides
 Edema de origen renal

 Existen dos tipos con mecanismo diferentes :


 edema del síndrome nefrótico
 edema del síndrome nefrítico.
 Estado clínico caracterizado por:
 -edema,
 -proteinuria superior a 3 g % en las 24 horas,
-hipoproteinemia,
 -hiperlipidemia y lipiduria.
 La base anatomopatológica :
lesión de la membrana filtrante renal con lo
que aumenta la permeabilidad glomerular
causas:
glomerulonefritis, nefropatía diabética,
amiloidosis, enfermedades del colágeno, etc.
 Consecuencias de La hipermeabilidad glomerural :
 proteinuria con la consiguiente hipoproteinemia y ,
disminución de la presión coloidosmótica del
plasma, trasudación de líquido plasmático hacia el
espacio extravascular produciéndose el edema.
 El pasaje de líquido del interior del sistema
vascular hacia los espacios intersticiales disminuye
el volumen plasmático circulante, provocando el
estímulo de la secreción de aldosterona con
retención de sodio y agua
 aparte del estímulo de la secreción de la hormona
antidiurética, retención de más agua y,
consecuentemente , más edema
Fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico.
 Característica.
 edema,
 hipertensión arterial,
 hematuria y proteinuria leve o moderada.
 causas comunes:
 glomerulonefritis,
 pudiendo aparecer también en enfermedades
del colágeno
 En la glomerulonefritis difusa aguda (GNDA) existe

 - intensa reacción inflamatoria glomerural, conducente a la reducción de la

filtración .
 - pasaje de proteínas hacia el filtrado glomerular y la consiguiente proteinuria.
 nunca cuantitativamente semejante a la del síndrome nefrótico por lo que
 no constituye la base fisiopatológica del edema en este síndrome.

 La reducida filtración glomerular provocará un aumento de la reabsorción de

sodio y agua (edema )

 Otros factores coparticipan de la génesis de este edema :

 En la GNDA existe alteración de la permeabilidad del sistema capilar a

consecuencia del trastorno inmunológico que provoca la trasudación capilar y
ayuda a la formación del edema.
 Junto con eso la hipervolemia resultante de la retención de sodio y agua
redundaría en hipertensión arterial y mayor sobrecarga de trabajo cardíaco.
Terminando en falla cardiaca. (IC)

 Observacion: la administración de sodio y agua en forma indiscriminada, antes de
sentar el diagnóstico de la enfermedad, es otro factor importante en la retención
hidrosalina

 En insuficiencia renal crónica, la presencia del edema se explica por la interacción
de los diferentes factores mencionados en fisiopatología del síndrome nefrótico y
nefrítico,
20 Fisiopatología del edema en el síndrome nefrítico
 factor básico en la fisiopatología del edema carencial
hipoproteinemia.
 Aparece al descender la tasa de albúmina por debajo de 2 g %.
 la albúmina, representa una de las fuerzas que tienden a retener
líquidos en los vasos o en reabsorber líquidos extravasados. Esta
fuerza está representada por la presión coloidosmótica de las
proteínas plasmáticas.
 La albúmina posee menor peso molecular que las globulinas
pero presenta una superficie mayor por unidad de peso.
ejemplo, una solución de :
 - 1 g % de albúmina, ejerce una presión oncótica de 5,5 mm Hg.
 1g% de globulina registra una presión oncotica de 1.4 mm Hg.

 Causas : ingestión deficiente de proteínas, pérdida excesiva (por

el riñón o tubo digestivo), síntesis inadecuada y catabolismo
exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol).

 En la práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo

más frecuente.
 En los síndromes carenciales existe:
 - autofagia de las proteínas del organismo especialmente en los
músculos esqueléticos, donde se consume la masa muscular.
 La falta de sostén de las venas y linfático por los tejidos musculares
hace disminuir la presión mecánica intersticial y la del flujo de estos
vasos. De tal forma, que en posición ortostática se produce estasis
sanguínea en las venas de los miembros inferiores y reducción del
volumen plasmático circulante.
 Por lo que estimula la secreción de aldosterona y retención de agua y
sodio, contribuyendo a la formación del edema.
 - carencias vitamínicas.
 La hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatación capilar periférica
 la deficiencia de vitamina C provoca trastornos de la permeabilidad
vascular,
 ambas favorecen la trasudación.
 Nota.
 La ingestión de glúcidos, por mecanismo aún desconocidos,
probablemente con intervención del potasio, provocaría el estímulo de la
secreción de aldosterona con retención de agua y sodio, y el ulterior
edema
Fisiopatología del edema carencial

carencia
Hipovitaminosis B y C autofagia
hipoproteinemia
Vasodilatación + Consunción de las
impermeabilidad capilar masas musculares
disminución de la presión
coloidosmotica del
plasma
Estasis sanguíneo
en las venas de los
miembros inferiores
TRASUDACION
CAPILAR

disminución del VACE

Estimulo secreción de
aldosterona

Retención de sodio y
agua EDEMA

Ingesta de glúcidos
 factores que pueden alterar la (PV)

 - hipoxia y la hipovitaminosis C.
 - Infección y la alergia (edema angioneurótico.)

 Las bases del edema infeccioso son múltiples, siendo

los principales agentes los gérmenes piógenos.

 El edema alérgico (que están en relación con el

mecanismo inflamatorio) puede aparecer en alergias:
 por alimentos (frutos del mar)
 por drogas(sulfas, antibióticos, trimetadiona,
pinturas, solventes, insecticidas, metales pesados,
etc.)
 .
 Dos situaciones:

 1.-En los edemas por alergia se dan reacciones antígeno-

anticuerpo a nivel de los capilares, con activación del sistema
complemento.
 Este sistema, a través de complejas reacciones en cadena,
provoca la liberación de histamina y polipéptidos vasodilatadores
denominados “cininas” plasmáticas (bradicina, calicreína, etc.)
que producen aumento de la permeabilidad de la pared capilar,
causando trasudación y edema.

 2.-En alguna situaciones raras (forma hereditaria de edema

angioneurótico), se ha observado deficiencia de la síntesis de un
inhibidor de la fracción del componente C1del sistema
complemento. Esa sustancia inhibidora fue identificada como
una globulina alfa que es sintetizada en el hígado. Su falta
desencadenaría los mismos hechos descritos en la reacción
antígeno-anticuerpo. La enfermedad se trasmite en forma
autosómica dominante
Fisiopatología del edema por trastorno de la
permeabilidad vascular
 Aparece cuando existe un flujo linfático deficiente.
 función Principal del sistema capilar linfático :
 extracción de proteínas y líquidos de los espacios intersticiales
del sistema capilar linfático .
 causas más comunes
 debidas a obstrucciones, ejemplos procesos infecciosos
(estroptococias, brotes repetidos de erisipela), trombosis por
células neoplásticas, irradiaciones, compresiones, extrínsecas,
filariasis y anomalías congénitas.
 Mecanismo de formación de edema:
 En presencia de deficiencia del flujo linfático, este trabajo de
extracción se ve disminuido y las proteínas se acumulan en el
espacio intersticial. Este hecho provoca la elevación de la presión
oncótica del intersticio, facilitando la trasudación capilar.
 El secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a
la disminución del volumen plasmático circulante, aumento de
secreción de aldosterona y retención de agua y sodio
FISIOPATOLOGIA DEL LINFODEMA
 TRASTORNOS DEL DESARROLLO

 FACTORES (3) RELACIONADOS CON EL CRECIMIENTO SOMATO-NEUROPSÍQUICO- GENITAL


 A .- Etapa intrauterina.
 B.- Etapas prepuberal y puberal.
 CRECIMIENTO SOMÁTICO C.- Etapa pospuberal.
 . Relación entre la distancia pubo-vértice (pv) y pubo-planta
 (pp),

 CRECIMIENTO NEUROPSÍQUICO
 Etapa intrauterina,-


 A.- Etapa intrauterina.
 1.-Desarrollo y diferenciación de las gónadas (ovario y testículo).
 DESARROLLO SEXUAL 2.-Desarrollo y diferenciación de los conductos genitales.
 3.-Desarrollo y diferenciación de los genitales externos.
 B.-Etapa prepuberal y puberal.
 C.-Etapa pospuberal.


 todo ser humano que crece normalmente, tiene
desarrollo integrado y progresivo de las esferas
somática, genital, neurológica y psíquica.

 ( crecimiento somatoneuro-psíquico-genital)

ciertos factores que actúan en este desarrollo ,
muestran acción multisectorial.
 Ejemplo
 los andrógenos que tiene sus repercusiones más
notables en la esfera genital, también tienen
responsabilidad en el cese del crecimiento
somático en determinada etapa del desarrollo.
 FACTORES (3) RELACIONADOS CON EL CRECIMIENTO
SOMATO-NEUROPSÍQUICO- GENITAL
 Factores ambientales.
 alimentación, ejercicio, medio social en que se desarrolla
el ser humano, y la educación que se le proporcione.
 Factores genéticos:
 a) relacionado con el hipodesarrollo como consecuencia de
enfermedades genéticas, sean o no heredofamiliares
 b) desviaciones del crecimiento (especialmente somático) de
origen constitucional,
 Ejemplo : individuos bajos o altos pertenecientes a familias
cuyos componentes son de baja o alta estatura,
respectivamente. Muchas veces la talla determinan
características tribales, como los pigmeos (enanos) y de los
indígenas Watusi ( gigantes),

 Factores Endocrinos hormona de crecimiento, hormonas
tiroideas, glucocorticoides y hormonas sexuales
 A .- Etapa intrauterina.

 Este crecimiento desde la etapa intrauterina hasta el nacimiento,

se realiza en gran parte a costa de :
 1.- factores genéticos
 2.- factores reguladores extrínsecos del crecimiento.
 - factores nutritivos provenientes de la alimentación materna.
 - El oxígeno ejemplo las cardiopatías que conducen a la no
 saturación sanguínea arterial y el consiguiente déficit de
 crecimiento.
 3.- hormonas tiroideas activas (tiroxina y trioyotironina) cuyas
acciones son indispensables para crecimiento somático
equilibrado y armónico, además de su fundamental influencia en
el desarrollo cerebral.
 Así, es fácil comprender los graves e irreversibles daños
causados al encéfalo y las respectivas consecuencias para el
desarrollo psicointelectual, ocasionados por la deficiencia
congénita de hormonas tiroideas.
 B.- Etapas prepuberal etapa Etapas
prepuberal
 y puberal. puberal.

 factores que actúan Desde 9 años

sobre el crecimiento
Primeros meses de
vida hasta 9 años hasta los 15

somático en estas
etapas.
 factores que actúan sobre el crecimiento
somático en las Etapas prepuberal y puberal.
 A.- factores genéticos y ambientales
 B.- factores hormonales (4) de acción notable
 en estas etapas:
 -1.- la hormona somatotrófica (STH),
 - 2.-las hormonas tiroideas (tiroxina y triiodotironina),
 -.-sobre todo en E. puberal :
 3 andrógenos (de las gónadas y de las suprarrenal),
 4.-estrógenos
 Se identificó en la hipófisis fetal,
 es desconocida su participación
efectiva en el crecimiento del feto.
 alcanza los niveles de concentración
más elevados durante la
adolescencia.
 la hiperglucemia disminuye su
secreción , salvo en el recién nacido,
período en que la secreción está
paradójicamente aumentada.
 Esta observación, junto a otros
factores (especialmente
metabólicos), justifica el
hipodesarrollo de los enfermos con
diabetes mellitus del tipo infanto
juvenil no tratada.

 favorece el crecimiento de los huesos largos
y de las vísceras y aumenta el anabolismo
proteico.
 Al igual que las hormonas tiroideas tienen
efecto sobre crecimiento lineal del hueso
pero su acción sobre el desarrollo dentario y
la maduración ósea (modificaciones que va
sufriendo el perfil esquelético a medida que
el individuo crece y se convierte en adulto) es
menor .
 TASA DE CRECIMIENTO, crecimiento somático y sus relaciones con
la edad, sexo

OBSERVACIÓN
el ser humano puede crecer,
habitualmente, hasta los 20
años de edad
los varoncitos tienen una
tasa de crecimiento hasta los
2 años de edad mayor que
las niñas
.Desde los 4 años hasta los
13, la niña crece
proporcionalmente más que
el varón.
De los 14 años en adelante
las mujercitas tiene una tasa
de crecimiento baja, en
comparación con los
muchachos.
Prácticamente, la mujer no
crece más después de los 18
años, mientras que el
hombre puede aumentar
todavía de estatura.

 -estimulan el anabolismo proteico (entre otras
acciones) y con ello el crecimiento somático
 -activan la osificación y fusión de los cartílagos
de conjugación con la consiguiente detención
del crecimiento lineal del hueso; (cesación del
crecimiento somático).
 -Participan en la maduración y diferenciación
del perfil esquelético. así como en el desarrollo
muscular
 LOS ESTRÓGENOS
 sobre el anabolismo proteico
 lo aceleran poco lo que lleva a pensar que el
desarrollo somático de las niñas estaría mucho más
estimulado por los andrógenos de la suprarrenal
que por los estrógenos.
 sobre el crecimiento :
 los andrógenos y los estrógenos aceleran el
cierre de los cartílagos de conjugación y la
detención del crecimiento.
 siendo la pubertad más precoz en las niñas, y
como el despertar de la misma va acompañado
por un aumento de los niveles de estrógenos, se
justifica el hecho de la detención del crecimiento
en las jovencitas antes que en los muchachos ,
mientras que éstos pueden continuar creciendo
después de aquella edad (pubertad iniciada más
tardíamente).
 C .- etapa pospuberal.
 la detención del crecimiento somático es a causa
de la acción de los andrógenos y estrógenos que,
a esta altura de la vida se encuentran en niveles
ajustados como para favorecer el cierre de los
cartílagos de conjugación, cuya osificación ya se
venía acelerando en la etapa anterior.
 Entonces la maduración y diferenciación de las
estructuras esqueléticas se debe a la acción
integrada de hormonas somatotróficas, tiroideas
y androgénicas.
 RELACIÓN ENTRE LA DISTANCIA PUBO-VÉRTICE (PV) Y PUBO-PLANTA
(PP),
 En el momento del nacimiento, la relación PV/PP promedio 1.7
 Después del nacimiento los miembros inferiores se van desarrollando
con mayor velocidad que el tronco, de manera tal que a los 10 años de
edad, la relación PV/PP es igual a1, y se mantiene más o menos
constante hasta la edad adulta.
 En situaciones en que existe deficiencia de maduración ósea (el
hipotiroidismo congénito o de los primeros años de la vida, por ejemplo,
el esqueleto mantiene proporciones infantiles.

Estructura y relación PV/PP en el normal, en el hipotiroidismo y

en el hipopituarismo
 No puede haber desarrollo armónico e ideal del psiquismo si no existe,
previamente, un desarrollo neurológico total.
 ETAPA INTRAUTERINA,-
 desarrollo neurológico :la masa encefálica desarrolla más del 50% de su
volumen final, factores que participan: proteínas, lípidos, glúcidos,
oxígeno, enzimas, vitaminas, hormonas(las tiroideas son las que más
actúan en esta etapa ) .
 A partir de 2 ò 3 años, la tasa de crecimiento del sistema nervioso
declina considerablemente en comparación con los períodos anteriores
aumentando, por otro lado, los niveles del aprendizaje.
 El desarrollo psíquico, una vez plenamente evolucionado el sistema
nervioso, va a ser influenciado por el campo social la cual lo va
amoldando.
 En relación con el psiquismo, conviene recordar los conocidos cambios de
comportamiento producidos en el momento en la pubertad en los cuales
colaboran, entre otros factores, los andrógenos.
 En virtud del gran desarrollo del sistema nervioso en las etapas
intrauterinas y prepuberal precoz, se puede inferir una observación de
orden práctico como es: cuando resulte dañado el sistema nervioso más
graves e irreversibles serán los trastornos del desarrollo neuropsíquico.

 Etapa intrauterina. Su estudio se basa tres
aspectos diferentes:
 Desarrollo y diferenciación de las gónadas
(ovario y testículo).
 Desarrollo y diferenciación de los conductos
genitales.
 Desarrollo y diferenciación de los genitales
externos.
 Hasta la sexta semana de la vida embrionaria
no existe diferenciación de las gónadas
 A partir de la sexta , los cromosomas
sexuales (X e Y) determina el sexo y se inicia
el proceso de diferenciación de las gónadas
 La diferenciación testicular comienza
alrededor de la 7ma semana.
 El proceso de diferenciación en el ovario
ocurre aproximadamente en la 9na. Semana.
 Embriológicamente
 los conductos de Muller : estructuras que, diferenciadas
progresivamente, darán origen a las trompas y al útero.
 Los conductos de Wolff futuros epidídimo, conducto
deferente, vesícula seminal y conducto eyaculador del
hombre.
 Al tercer mes de la vida intrauterina, los conductos de
Wolff y de Miller completan el desarrollo, produciéndose
la involución de uno o del otro de acuerdo con la
diferenciación sexual que depende básicamente de
productos secretados por los testículos fetales.
 Se considera que los testículos producen una sustancia
que ha sido denominada “sustancia organizadora de los
conductos” o “evocadora de los conductos masculinos”.
Esbozos gonadales y de los
Estas sustancias se asemeja más a un polipéptido que a genitales internos de un
los esteroides. embrión en el período
 Normalmente hay la tendencia a la formación de indiferenciado del desarrollo
conductos del tipo femenino. La diferenciación de estas sexual. Las gónadas no
estructuras hacia el sexo masculino sólo se produce en muestran particularidades de
uno u otro sexo. En ambos
presencia de testículos y de sus evocadores en la vida sexos, se observa la
intrauterina. coexistencia de los conductos
de Müller y de Wolff.
 G.E. masculinos :
 depende, incuestionablemente, de la acción de la
testosterona y otras hormonas andrógénicas. La fuente
principal de andrógeno fetal es el testículo.

 G.E.femeninos en esta etapa no exige la presencia de
estrógenos.

 hasta la época de la adolescencia el sistema
neuroendocrino, responsable de la maduración y
diferenciación sexuales, permanece “adormecido” .
 Con la adolescencia se produce la diferenciación
sexual hormonal. (desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios), en la maduración de las glándulas y en la
meta final de la evolución sexual que es la capacidad
de procreación.
 Recorridas las etapas anteriores, el desarrollo y
diferenciación sexuales estarán integralmente
completos.
 El desarrollo sexual en la etapa puberal, depende de
la acción de las hormonas sexuales que pertenecen a
dos grupos: andrógenos y estrógenos.
 Los andrógenos y estrógenos provienen de ambas
glándulas (testículos y ovarios)
 Las proporciones varían de acuerdo con el sexo.
 PROPORCIONES HORMONAS DE ACUERDO CON EL SEXO

sexo Androgenos estrógenos testículos suprarrenales

masculino testosterona 95% 5%

x 9%

sexo Androgenos estrogenos ovarios suprarrenales

femenino x cant apreciables X

X cant.pequeñas x x

Al lado de los andrógenos y estrógenos, en la mujer, la

progesterona se suma a las hormonas anteriores,
especialmente en la maduración sexual.
 Desde la vida adulta hasta el climaterio, las funciones sexuales se
mantienen estables.
 En el climaterio, la aparición de nuevos factores modifican la
esfera sexual y son, en gran parte, consecuencia de la involución
de las gónadas.
 Hasta el momento es discutida la existencia de un verdadero
climaterio masculino. En verdad, no existe en el sexo masculino
disminución de la testosterona a niveles que puedan ser atribuidos
a hipofunción testicular. Parece existir, sin embargo, un
“adormecimiento funcional” de los testículos.

 En la mujer, el síndrome del climaterio es indiscutible, a pesar de

las variaciones individuales podemos decir, genéricamente, que
algunas particularidades observadas son consecuencia del
hipoestrogenismo como consecuencia de la involución del tejido
ovárico.



 Estructura sensible del dolor
 Estructuras anatómicas y vías de conducción
del dolor.
 Neurofisiología del dolor
 Tipos de dolor
 La fisiopatología del dolor referido
 OTROS TIPOS DE dolor
 Bioquímica del dolor
Estructura sensible del dolor
Podemos decir que, prácticamente todas las estructuras del
organismo son sensible al dolor. Existiendo algunas más sensibles que
otras.
Muy sensibles Poco o nada sensibles
Periostio Hueso
Dentina y pulpa dentaria Esmalte dentario
Revestimiento sinovial Superficies articulares
Adventicia de vasos sanguíneos Intima de los vasos sanguíneos
Pleura parietal Pleura visceral y pulmón
Cápsula hepática Peritoneo visceral
Músculo cardiaco Tejido hepático
Piel Pericardio

Diferencia de la sensibilidad dolorosa en tejidos intactos.

 ESTRUCTURAS ANATÓMICAS Y VÍAS DE CONDUCCIÓN DEL
DOLOR.
 Las estructuras que participan en la recepción, transmisión
y reconocimiento del dolor son todas especializadas
pertenecientes al sistema nervioso, (cerebroespinal y
autónomo).
 El comienzo de los fenómenos que participan en el dolor
parte en los receptores periféricos. La trasmisión del
dolor los hacen por las fibras nerviosas que son de dos
tipos:
 delta y amielínicas.

fibras delta amielínicas

Velocidad de Mas rápido Menos rápida

conducción
Tipo de dolor dolor llamado rápido o dolor lento o tardío
precoz
ubicación nervios de los sistemas nervios de los sistemas
somático y vegetativo. somático y vegetativo.
 dolor,
- proceso que involucra muchas estructuras nerviosas que
participan en la percepción de la experiencia dolorosa
 -es procesado de forma organizada y sometida al control de los
sistemas individuales.
 nocicepción
 serie de eventos fisiológicos que se desencadenan entre el sitio
activo del tejido dañado y la percepción de dicho daño y se
dividen en 4 procesos:
 La transducción: Proceso por el que los estímulos nocivos son
convertidos en un potencial de acción a nivel de los receptores.
 La transmisión: Proceso por el que el potencial de acción se
propaga de manera centrípeta y ascendente a través de las vías
del sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central
(SNC).
 La modulación o antinocicepción: Proceso por el que la
transmisión es atenuada en distintos niveles.
 La percepción: Es el proceso final por el que la transducción, la
transmisión y la modulación interactúan con la psicología del
paciente para crear la experiencia emocional y, como tal,
subjetiva que se percibe como dolor.

 dolor cutáneo o superficial y dolor visceral o
profundo.
dolor cutáneo o superficial dolor visceral o profundo

causas Traumatismo, quemaduras, compresión, distensión, isquemia,

sustancias cáusticas, venenos inflamación, tracción, espasmos y otros

calidad definido con precisión, se pueden localización imprecisa difusa dolor

diferenciar las diferentes sensaciones referido

Diferencias entre el dolor cutáneo y el visceral

 La fisiopatología del dolor referido
 A. El dolor irradiado:
 tipo de dolor que se produce por lesión
a nivel de una fibra sensitiva dolorosa, a
distancia de su terminación.
 ejemplo radiculitis ciática secundaria a
hernia discal.

B. El dolor referido:
 dolor propagado percibido a distancia
de su origen, pero se diferencia del
anterior en que, mientras que en el
dolor irradiado las partes lesionadas son
las vías de su circuito, en este las vías
nerviosas están indemnes.
 En el dolor referido la lesión se produce
en las estructuras esqueléticas, no en
las neurales.
 Las áreas por las que se extiende este
dolor son las correspondientes a las
estructuras profundas que provienen de
la misma metámera, es decir, aquellas
que están inervadas por los nervios que
proceden de la misma raíz que la
estructura lesionada
 OTROS TIPOS DE DOLOR :
 la causalgia y el dolor del miembro fantasma.
 1.- Causalgia, síndrome caracterizado por:
 a) Dolor urente,
 b) aumento de la temperatura local
 c) alteraciones tróficas diversas entre las cuales la
 observación más común es la piel lisa y brillante del sitio
 afectado.
 Causas : lesiones traumáticas de los nervios periféricos (cubital,
mediano y ciático, principalmente). En las formas severa el
paciente no puede soportar el simple contacto con las ropas, ni
siquiera con el aire.

 2.- Dolor del miembro fantasma.

 Miembro fantasma, sensación ilusoria de la presencia de un
miembro después de su amputación. En algunas ocasiones el
miembro fantasma está acompañado por dolor. La fisiopatología
es discutida. Algunos creen que depende de trastornos
neurológicos mientras que otros lo niegan, proponiendo sólo la
participación psíquica en el desarrollo del cuadro.

 Tabla 1. Principales sustancias algógenas

 Sustancia Fuente Enzima implicada Inducción de dolor
Potasio células dañadas --- ++
Serotonina trombocitos triptófano hidroxilasa ++
Bradiquinina cininógeno (plasma) calicreína +++
Histamina mastocitos --- +
ATP células dañadas --- +
células dañadas / células
H+ --- +/- potencia
inflamatorias
ácido araquidónico
Prostaglandinas ciclooxigenasa +/- potencia
(células dañadas)
ácido araquidónico
Leucotrienos 5-lipooxigenasa +/- potencia
(células dañadas)
terminaciones libres de
Sustancia P --- +/- potencia
aferencias primarias
terminaciones libres de
CGRP --- +/- potencia
aferencias primarias
 Bioquímica de la nocicepción
 daño celular producido por estímulos mecánicos, térmicos o químicos desencadenan:
 liberación de potasio, síntesis de bradiquinina del plasma, y síntesis de prostaglandinas
en la región del tejido dañado, que a la vez aumentan la sensibilidad del terminal a la
bradiquinina y otras sustancias productoras del dolor o algógenas.
 Mecanismo:
 activación de los receptores por las sustancias algógenas. produciendo potenciales de
acción que se propagan hacia el sistema nervioso central (SNC) a través de la médula
espinal.
 -Estos potenciales de acción invaden además otras ramas nerviosas colaterales donde
estimulan la liberación de neuropéptidos, como la sustancia P (asociada con aumento en
la permeabilidad vascular )y ocasiona una liberación marcada de bradiquinina, con un
aumento en la producción de histamina por los mastocitos y de serotonina por las
plaquetas Tanto la histamina como la serotonina son potentes activadores de los
nociceptores.
 La liberación de histamina combinada con liberación de sustancia P aumenta la
permeabilidad vascular, generando edema (inflamación) y rojez en la zona afectada.
 El aumento local de histamina y serotonina, por la vía de activación de nociceptores
ocasiona :
 - un incremento de la sustancia P que autoperpetúa el estímulo doloroso.
 -cuando ambas aumentan en el espacio extracelular, sensibilizan secundariamente a
otros nociceptores produciendo la hiperalgesia

 Aspectos bioquímicos del dolor



 Aunque la alteración primitiva no se localiza en la cabeza, el síntoma doloroso
tendrá como base fisiopatológica uno o varios de los mecanismos citados
anteriormente.
 Ejemplo
 la neumonía lobular podrá causar cefaleas por vasodilatación de las arterias
encefálicas, esta última como consecuencia del estado infeccioso.

 Algunas cefaleas tienen una clara relación con sustancias algesiógenas y la
jaqueca es el mejor ejemplo de todos los tipos.

 Las cefaleas por afecciones de la columna cervical (expondiloartrosis), se dan por
tracción prolongada de los músculos de la cara, cuello, región cervical posterior,
cuero cabelludo y hombros), La contracción de estos músculos conduce a la
reducción de la irrigación sanguínea, lo que contribuye al mantenimiento del
dolor. Los estados de ansiedad, junto con las posiciones viciosas de la cabeza y
del cuello, son las causas más comunes de la cefalea de tensión.

 Los defectos de la refracción ocular (hipermetropía y astigmatismo) causan,
cefaleas como consecuencia de la tensión prolongada a que es sometida la
musculatura extrínseca de los ojos. El glaucoma es otra causa común de cefalea;
se produce por aumento de la presión en las cámaras intraoculares.

 La hipertensión arterial sistémica produce habitualmente cefaleas debido a que
por la mañana, cuando el paciente se levanta, la presión arterial se eleva
bruscamente, distendiendo repentinamente una arteria con tono disminuido
originando dolor.

 - Primera fase de la adolescencia y de la juventud,
normalmente se inicia a los 10 años en las niñas y 11 años
en los niños y finaliza a los 14 o 15 años.
 - cambios físicos : el cuerpo del niño o niña se convierte
en adolescente, capaz de la reproducción sexual.
 - diferencias corporales entre niños y niñas :
 antes de la pubertad son casi únicamente sus genitales.
 -Durante la pubertad : diferencias más grandes en cuanto
a tamaño, forma, composición y desarrollo funcional en
muchas estructuras y sistemas del cuerpo.
 -siendo las características sexuales secundarias las más
obvias .
 -En sentido estricto, el término «pubertad» se refiere a los
cambios corporales en la maduración sexual más que a los
cambios psicosociales y culturales que esto conlleva
 1. Los receptores carotideos y
aórticos estimulan:
 - el hipotálamo y la secrecion
de (2):
 ACTH (adrenocorticotropa,
corticotropina o corticotrofina)
 glomerulotropina (hormona
hipotalámica que actúa
directamente sobre el riñon)
 Este mecanismo es de
acción rápida y fugaz
2.-El estímulo de los
barorreceptores
yuxtaglomerulares
provoca :
una respuesta prolongada
y estable
barorreceptores
barorreceptores
 cuando desciende en un 15% o más la secreción de la hormona, llega a elevarse
 hasta 50 veces por encima de sus valores normales.
 MECANISMOS DE CONTROL
Reflejo osmoneurohormonal.
 -activado por hipertonía plasmática
 -efecto detectado por los osmorreceptores situados en los núcleos supraóptico y
paraventricular que determina la liberación de ADH
 - resultado final de este proceso es la reabsorción tubular de agua que tiende a
corregir la hipertonía (retrocontrol negativo).

 Reflejo tensoneurohormonal.
 -Activado por una hipovolemia plasmática( estímulo fisiológico más eficaz de
liberación de ADH )
 El aumento del volumen de los líquidos extracelulares inhibe la producción de la
hormonal.
 - efecto detectado por barorreceptores situados en la aurícula izquierda y los
grandes vasos, y son transmitidas a través del nervio vago a los núcleos
supraóptico y paraventricular que sintetizan la ADH.

 Reflejo osmoneuropsíquico.
 -activado por la sensación subjetiva de la sed que aparece como consecuencia
de la deshidratación de la mucosa orofarígena. Esta deshidratación intracelular es
producto de la hiperosmolaridad plasmática. La parte superior del tubo digestivo
envía mensajes a las estructuras centrales de regulación acerca del volumen
líquido ingerido.
 - efecto detectado por los osmorreceptores hipotalámicos, los cuales pueden
estimular la liberación de ADH.


 sistema nervioso
autónomo (vegetativo)