INSUFICIENCIA

RENAL
La función principal del sistema
renal es mantener la homeostasis del
organismo, para lo cual los riñones
desintoxican la sangre y eliminan los
desechos.

Regulan:
- Volumen corporal de agua
- Equilibrio ácido básico
- Concentración electrolítica de
líquidos corporales
- La presión sanguínea y estimulan
la producción de eritrocitos.

Controlan el equilibrio del calcio a

través del metabolismo de la
vitamina D.
 INSUFICIENCIA RENAL
DEFINICIÓN

Pérdida de la actividad IRA

renal

CLASIFICACIÓN
Función excretora Función reguladora
IRC

Retención de • Equilibrio ácido –base

sustancias • H2O corporal
nitrogenadas como • Electrolitos
Urea/Creatinina • Metabolismo
fosfocalcio
• P. arterial
• Síntesis de EPO
Deterioro agudo y abrupto en horas o días, potencialmente reversible de la función renal; expresado por
el aumento de la creatininemia >50 % de su nivel basa.

Los criterios de RIFLE para clasificarla, en 3 grados de intensidad:

• RIESGO, IRA LRA diálisis
• LESION,
• INSUFICIENCIA
Y DOS VARIABLES DE EVOLUCIÓN: PERDIDA DE FUNCIÓN Y
NEFROPATÍA
1. Aumento rápido y progresivo de
urea y creatinina en sangre
2. Disminución rápida de clearance de
creatinina más de 25 % del valor
basal por un brusco descenso del
filtrado glomerular
3. Oligoanuria (<500 ml de orina en 24
hora, que es el nivel por debajo del
cual se disminuye la excreción de
residuos nitrogenados)
Es la pérdida progresiva e Nefropatía crónica
irreversible de la función Es la reducción histológica del
renal que se produce durante números de nefronas y descenso
> 3 meses o años de la tasa de FG se caracteriza:

1. Alteración del volumen y ritmo diurético: poliuria,

nicturia y oliguria
2. Urea y creatinina séricas elevadas
3. Acidosis metabólica
4. Anemia crónica
5. Alteración del metabolismo fosfocalcico
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 CAUSAS DE IRA
PRERRENAL O POR
HIPOPERFUSIÓN
 NTA TÓXICA
CAUSAS DE IRA RENAL

LESIÓN TUBULAR
NTA ISQUÉMICA

HTA maligna

Vasculares Vasculitis

Enfermedad
LESIÓN ateroembólica
INTERSTICIAL
Posinfecciosa

Glomerulopatías Extracapilar

Lúpica
CAUSAS DE IRA
POSRENAL U
OBSTRUCCTIVA
 IRA

PRERENAL RENAL
 La hipovolemia

PM general
inhibe la perdida de Na ↑ Sed y [] Na
respuestas neurohormonales restaurar el V.S y la
P.A a través de las glándulas sudoríparas
vasopresina de
SNS SRAA arginina
retención de NA y H2O

Vasoconstricción de los conservar las presiones

lechos vasculares de perfusión cardíaca y
cerebral
 ↓perfusión: LEVE ↓perfusión: GRAVE

mecanismos
< presión de perfusión ↓PA profunda y duradera
compensatorios
rebasadas

conservan la corriente ↓FG IRA Prerenal

glomerular y la FF

receptores de angiotensina II
estiramiento en AA
PG
Grados < de
dilatación vasos por medio constricción de AE
hipotensión
de un reflejo miógeno local • ancianos
• enfermedades
conserva la FG ↑FF conserva la PIG que afectan la
integridad de AA
 NTA ISQUÉMICA NTA TÓXICA

↓ presión de ultrafiltración
G
1° COMIENZO ↓F.G
Obstruido por cilindros

2° EXTENSIÓN Lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. Flujo retrógrado

3° MANTENIMIENTO • la FG se estabiliza en su punto más bajo (5 a

10 ml/min).
• Llega su mínimo la diuresis.
• pueden surgir complicaciones urémicas .

4° RECUPERACIÓN recuperación y la regeneración de células del

epitelio tubular y también la vuelta gradual de la
FG a las [] que tenía antes.
NTA ISQUÉMICA NTA TÓXICA

TÓXICOS EXÓGENOS TÓXICOS ENDÓGENOS

• ATB (aminoglucósidos) • Mioglobina

• Antineoplásicos (directo)
• Contrastes • Ca
• Ciclosporinas
• Oxalato
• Tacrolimús
• Hb
• Uratos
Predisponen: nefropatía
previa, deshidratación y
*Miglobinuria
edad avanzada.
*Hiperuricemia
*Paraproteínas
SEMIOLOGÍA
DE IRA
 • Enfermedades renales previas
ANAMNESIS • Ant. Fármacos o exposición a agentes tóxicos
• Sexo / grupo etario

EXAMEN
FÍSICO

Hidratación Oliguria

Deshidratación Sobrehidratación - ↓FG

- Vol. Urinario < 500 ml/ 24 hr
- Piel y mucosas - Edema periférico
- Anuria  Obstrucción posrenal
seca (fóvea)
- Signo del pliegue - Ed.
positivo Corneano(Quemosis)
- Estertores crepitantes Acidosis Metabólica
- Hipotensión
arterial ortostática - Ing. yugular
- 3° R - Acidificación renal
IRA PRE - HTA, ascitis - ↑ Gap aniónico :
RENAL - Rash cutáneo Respiración de
Kussmaul
IRA RENAL
 Retención Hiperpotasemia Hipocalcemia
nitrogenada

- IRA (Normocatabólica, - ↑ K sérico > 5.5 mg/dL - Acidosis metabólica

afebril, oliguria)
Creat ser. : 0.5 – 1.5 mg/dL
U: 20 – 40 mg/dL
- Hipercatabólico
Creat ser. : >2 mg/dL
U: > 100 mg/dL
- Retención de urea: pleuritis,
irritabilidad neurológica,
obnubilación, coma.
- Debilidad muscular  Ca < 6 -8 mg/dL
- Arritmia ventricular
- Paro cardiaco Anemia
- EKG --- T picudas,
ondas P desaparecen,
QRS ensanchadas - Por deficiencia de
EPO
Hipermagnesemia - Aparece a partir de
la semana de
producida la IRA
- Retención Mg: 2-3
mg/dL
- Depresión de SN
- Hipotensión arterial

↓ FVIII endotelial (alteración

Coagulopatías
de la adhesividad plaquetaria)
ANÁLISIS DE SANGRE

Uremia, creatinemia y Cleareance de creatinina: diferencia IRA prerrenal

de IRA ya establecida
Ionograma sérico: Hipocalcemia e Hiperpotasemia

Estado ácido – base: Brecha aniónica: 8 a 12 meq/dL

Hemograma: En las 48 hrs, Esquistocitos, Hto normal

Síndrome urémico + anemia = IRC o IRA de varios días de evolución

Determinación de Calcemia y fosfatemia:

Hipocalcemia: Por deficiencia de vit 1,25 D3  Disminución de absorción
intestinal de Ca+ y evita la reabsorción a nivel tubular proximal de Ca+
Hiperfosfatemia: Por disminución de FG  Disminución de cleareance de
fosforo
 ANÁLISIS DE ORINA
ORINA COMPLETA DENSIDAD Y OSMOLARIDAD

IRA PRERRENAL IRA PRERRENAL

GLOMERULONEFRITIS
- Sedimento U. normal CON IRA O IRRP - Densidad > 1.024
- No proteinuria - Osmolaridad > 500 mOsmol/kg
- Proteinuria > 2-3 g/L TUBULOS RENALES INDEMNES
IRA OBSTRUCTIVA - Microhematuria
dismórfica NTA
- Sedimento U. no - Cilindros hemáticos
sign. NEFRITIS
- Proteinuria leve - Densidad < cercana
INTERSTICIAL
- No cilindruria 1.010
- Proteinuria leve a -Osmolaridad 300
NTA moderada mOsmol/kg
- Proteinuria leve - Cilindros leucocitarios
FALLA TUBULAR
- Sedimento U. células
tubulares, y/o
cilindros granulosos
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
 Lesión crónica cicatrizial
homonas
vasoactivas
↓ # de nefronas citocinas
factores de
destrucción progresiva crecimiento
del nefron
sobrecarga
funcional
Hiperfiltración > DESTRUCCIÓN
DEL PARENQUIMA
esclerohialinosis
en los glomérulos
renales
> actividad eje R-A
 SÍNDROME URÉMICO

Acumulación desaparición Inflamación

de toxinas sistémica
progresiva
metilguanidina mioinositol

↑ uremia

homeostacia
regulación
de líquidos y
hormonal
electrolítos
SEMIOLOGÍA
DE IRC
CLASIFICACIÓN
Clínica
OLIGURIA < 500 cc/ 24 h

ANOMALÍAS EN CA Y P

Astenia, fátiga

ANEMIA Palidez terrosa

Soplo mesosistólico
multifocal II y IV

- son insidiosos ALTERACIONES

- lenta aparición HIDROELECTROLÍCAS
- IR es avanzada
Concentración plasmática

Clínica de la enfermedad de base Clínica de la

uremia
 FG Alteración
Nicturia. Fundamentalmente en patologías
tubulointersticiales
Metabolismo óseo- mineral:
30-50
Hiperparatiroidismo secundario (aumento
ml/min
progresivo de PTH)
Frecuente déficit de 25 hidroxi-vitamina D y
descenso lento de 1,25 dihidroxi- vitamina D

CLÍNICA Metabolismo óseo- mineral:

Insuficiencia de 1,25- dihidroxi- vitamina D
Aumento de PTH >300 pg/ml
Hipocalcemia
15-29 Hiperfosforemia
ml/min Anemia normocítica normocrómica (a veces
microcítica - hipocrómica)
Acidosis metabólica con anión gap elevado
(acumulo de aniones, lesión tubular, descenso
de atrapapotrones tubulares)
Signos y síntomas urémicos
<14 ml/min Acúmulo de K
Alteraciones
endocrinas
 Las consecuencias comunes son, por tanto:

Laboratorio
• Hiperparatiroidismo
• Hiperfosforemia
• Hipocalcemia
• Hipovitaminosis D

Alteraciones Esqueleto
• Volumen óseo ↓: osteoporosis
endocrinas • Volumen óseo ↑: osteoesclerosis
• osteomalacia

Otras alteraciones hormonales:

 ↓ talla
 Hormonas sexuales: esterilidad
 Alteraciones tiroideas: ↓T4 a T3
 Empeoramiento del control de la glucemia
 Anemia

- Normocítica normocrómica en algunos

casos puede ser microcítica hipocrómica.
- Causas:
• Déficit de eritropoyetina.
• Déficit absoluto de Fe.
Alteraciones • Déficit de ácido fólico,
vitamina B12.
hematológicas y
de coagulación Coagulación

- Se asocia a disfunción plaquetaria

(trombopatía urémica) y endotelial.
 - Causa más frecuente de muerte en ERC: cardiovascular

Retención de Calcificaciones
H2O y Na
+ cardiovasculares
+ Arterioesclerosis

Retención
hidrosalina y
alteraciones HTA IC

cardiovasculares
Ecografía

- Hipertrofia ventricular izquierda c/ disfunción

diastólica
 Digestivas
• mal sabor de boca
• fetor urémico
• anorexia
• náuseas
• vómitos
• estreñimiento

Neurológicas

Alteraciones • SNP: mononeuropatía o polineuropatía, sd. de piernas

inquietas.
• SNC: crisis epilépticas y coma.

Cutáneas

• Coloración: cetrina
• prurito
 Inmunitaria
• Inmudeficiencia funcional

Hiperpotasemia y
acidosis metabólica
Alteraciones con anión gap elevado

• ↓reabsorción de bicarbonato
• ↓ excreción de K y H
• ↓ de filtrado de aniones = ↑gap
CUIDA TUS
RIÑONES