CAJA NACIONAL DE SALUD N°3

SERVICIO DE NEUROCIRUGIA

PATOLOGIA VASCULAR

DR. ROLANDO VACA DIEZ

NEUROCIRUJANO
STROKE
DEFINICIÓN

Síndrome clínico caracterizado por el rápido

desarrollo de signos neurológicos focales,
que persisten por >24h sin otra causa
aparente que el origen vascular.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

EPIDEMIOLOGIA
 2da Causa de mortalidad

 1ra Causa de incapacidad e invalidez

 Incidencia: 150 - 250 x 100000 h

 Prevalencia: 500 - 850 x 100000 h

 70 – 80 % ACV isquémico

 20 – 30 % ACV hemorrágico
CLASIFICACIÓN
 Isquemia:
 Consecuencia de la oclusión de un

vaso que puede tener manifestaciones

transitorias (ataque isquémico
transitorio) o permanentes (daño
neuronal irreversible).
 Hemorragia:
 Rotura de un vaso que provoca una
colección hemática en parénquima
cerebral o espacio subaracnoideo.
 IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL

 Depende de 2 sistemas:
 S. carotídeo:
 80% del FS cerebral.
 CD, CI: Carótida interna y
externa.
 Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
 Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea anterior,
comunicante posterior.
IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL

 S. vertebro basilar:
 20% del FS cerebral.

 Ramas de las subclavias

que forman el tronco

basilar.
 Ramas más importantes:

Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media (antero
inferior).
 IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL

 Polígono de Willis:
 Sistema anastomótico que ante riesgo

isquémico funciona como vía

alternativa regulando la circulación y
asegurando el FS.
 Constituido por: 2 arterias cerebrales

anteriores, comunicante anterior, 2

comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
 ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

Isquémica Hemorrágica Trombosis

80% 15-20% venosa
central 5%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia

cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
transitoria 20% 80% 10-15% 5-7%

Ateroesclerosis Enfermedad de
de grandes pequeño vaso
vasos

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
 EVC
ISQUÉMICO
FACTORES DE RIESGO
 Modificables:
 HTA, DM

 Tabaquismo, alcoholismo

 Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

 No modificables:
 Edad

 Antecedentes mórbidos familiares

 Cuello corto
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)
 Daño neuronal: No permanente.
 Duración de los síntomas: <60min.
 Recuperación: Espontánea.
 Estudios de imagen (RNM): No evidencia de
lesión.
 Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2
semanas.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL
SISTEMA CAROTÍDEO

 Amaurosis fugaz
 Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales
(hemianopsia homónima).
 Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.
 Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL
SISTEMA VERTEBROBASILAR

 Disfunción motora de MS y/o MI.

 Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.
 Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos
visuales.
 Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia,
diplopía, vértigo, ataxia.
 Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de
conocimiento).
IC POR TROMBOSIS VS POR
EMBOLIA
 ACV por aterotrombosis:
 Instalación durante el sueño.

 Produce déficit local neurológico que se completa

cuando el px despierta.
 ACV embólico:
 No registra pródromos.

 Instalación brusca y repentina durante la actividad.

 El cuadro se completa súbitamente en segundos.

CLÍNICA DE ACV POR OCLUSIÓN DE LA
CARÓTIDA INTERNA

 AIT repetidos.
 Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.
 Es un episodio agudo con IC extensa de
instalación en horas a varios días.
CLÍNICA DE ACV POR OCLUSIÓN
DE LA CARÓTIDA INTERNA
 Manifestaciones clínicas:
 Déficit motor y sensitivo de
hemicuerpo contralateral.
 Hemianopsia homónima contralateral
a veces precedidas de amaurosis
fugaz.
 Afasia si es de hemisferio dominante.

 Cefaleas.

 Crisis epilépticas.
DIAGNÓSTICO
 NIHSS:
 11 parámetros que reciben un puntaje de entre
0 a 4.
 Su resultado oscila 0-39.

 Según la puntuación, muestra la gravedad:

 ≤ 4 puntos: déficit leve.

 6-15 puntos: déficit moderado.

 15-20 puntos: déficit importante.

 > 20 puntos: grave.

DIAGNÓSTICO

 Imagenología:
 TAC cerebro: para fase aguda

 Permite definir la naturaleza isquémica o

hemorrágica del EVC.
 Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del
evento.
 Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía, vol de la
lesión, repercusión a estructuras vecinas.
 TAC EVC
isquémico

TAC EVC
hemorrágico
DIAGNÓSTICO

 RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y

territorios vasculares afectados.
 Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio
no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.
 Arteriografía cerebral: Visualización de grandes
vasos extracraneanos, fases de la circulación
intracraneana, info de funcionalidad del polígono de
Willis.
DIAGNÓSTICO

 Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes

estados protrombóticos por EVC isquémico.
 Examen Cardiovascular Investiga patología
cardioembólica como causa de EVC isquémico y
explora otras causas.
 Otros: Rx tórax, gasometría y fondo de ojo.
TRATAMIENTO

 Fase aguda:
 0,9 mg/Kg de activador tisular del

plasminógeno humano (rt-PA) IV.

 Evolución funcional con
recuperación completa o casi
completa.
 El riesgo de HIC sintomática posterior,

es mayor en NIHSS >20 y datos de IC

en TAC inicial.
TRATAMIENTO DE OCLUSIONES Y
SUBOCLUSIONES CAROTÍDEAS SINTOMÁTICAS

 Quirurgicos: Tromboendoarterectomía
 Procedimientos endovasculares: Angioplastía, stent
 Tx farmacológico: Anticoagulación, antiagregación, estatinas
 Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Quirurgico.
 Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacológico.
TRATAMIENTO
 Prevención secundaria:
 Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
 Antiagregantes plaquetarios:
 ACV por ateroesclerosis.

 Aspirina 75-325 mg.

 Clopidogrel 75 mg.

 Aspirina + Dipiridamol de liberación

prolongada.
 A largo plazo, en ACV cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de
recurrencia.
TRATAMIENTO

 Prevención secundaria:
 Estatinas:

 Reducen col tot y LDL.

 Reduce el riesgo relativo de

recurrencia de EVC en 18%.

 Atorvastatina 80 mg/día.

 Su suspensión se asocia a riesgo de

recurrencia de eventos vasculares.

 EVC
HEMORRÁGICO
GENERALIDADES

 15-20% de la EVC.
 38%: Sobrevida a 1 año.
 30%: Independientes a los 3 meses.
 HAS: Factor de riesgo más asociado (55-81%).
 Localización más frecuente: Ganglios basales.
FACTORES DE RIESGO

 Modificables:
 HTA++, DM mal tratada
 Tabaquismo, estrés
 Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
 No modificables:
 Edad, sexo
 Antecedentes familiares
 Constitución, raza
FISIOPATOLOGÍA

 Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared  placas

duras y blandas  obstrucciones o migraciones de su
ulceración  embolias a distancia.
 Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias
penetrantes en los sitios correspondientes a los
microaneurismas de Charcot-Bouchard.
FISIOPATOLOGÍA

 Degeneración de la media y de la capa muscular,

con hialinización de la íntima  formación de
microhemorragias y trombos intramurales.
 La ruptura del vaso ocurre en los sitios de
bifurcación, donde la degeneración de sus capas es
mayor.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Súbito o síntomas rápidamente
progresivos.
 Déficit neurológico máximo al inicio.
 HIC supratentorial: Déficit neurológico
sensitivo-motor contralateral.
 HIC infratentorial: Compromiso de
nervios craneales, ataxia, nistagmus o
dismetría; crisis convulsivas (5-15%).
FORMAS CLÍNICAS

 Comienzo súbito, gran compromiso de la

vida.
 Intraparenquimatosa (HIP)
 Subaracnoidea (HSA)
 Mixta (HM)
HIC
 Es la extravasación de sangre en el
parénquima.
 Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
 Primaria: 85% de los casos.
 Secundaria: HAS crónica o por
angiopatía amiloidea.
 Fulminante, agudo (ictus).
 Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIC: CARACTERÍSTICAS

 Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio

crurales, parálisis de la mirada conjugada “mira
hacia la lesión”.
 Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
 Requiere estancia en UCI.
 75% de los casos afecta estructuras profundas
(cápsula interna y ganglios basales).
 Dx clínico (tamaño y localización).
HIC: MÉTODOS
COMPLEMENTARIOS

 Fondo de ojo: Estado vascularización.

 Laboratorio: Biometria hematica (Hto,
glucosa, creat), gasometría.
 Punción lumbar: Dx diferencial de sx
meníngeos o certificar HSA al descartar
HIP.
HIC: MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

 Imagenología:
 TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografía, vol y
estructuras comprometidas.
 RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
 Angiografía por cateterismo:
 Indicada en:
 Toda hemorragia SA.
 Localización en cápsula interna o ganglios basales.
 Jóvenes.
 Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIC: TRATAMIENTO

 Objetivos:
 Reducir PIC.
 Evitar complicaciones.
 Tratamiento de HAS si es >220 mmHg.
 Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre)
manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.
 Evitar hipovolemia.
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 DEFINICION
 Es el sangrado en el espacio subaracnoideo y cisternal. Este
espacio contiene LCR, arterias , venas y nervios.
DEFINICION

 Las grandes arterias están confinadas en el ESA y cisternal

 Solamente las arterias de pequeño calibre penetran en el
parénquima cerebral
ESPACIO SUBARACNOIDEO
ANATOMIA

 El cerebro esta alimentado por

cuatro grandes arterias
 Dos carótidas
 Dos vertebrales
 En la base del cerebro forman
un sistema colateral llamado
polígono de willis
 Esta estructura esta confinada
en las cisternas y ESA
HISTOLOGIA
Las arterias en el cerebro difieren de su contraparte
extracraneal
 Tienen paredes mas finas, con menor desarrollo muscular y
elástico.
 La pared del vaso arterial esta formado por tres capas:

 A.- Capa interna o intima, compuesta por endotelio y capa

elástica interna
 B.- La capa media compuesta por musculo liso mezclado con
poco tejido elástico.

No se evidencia presencia de capa elástica

externa
 C.- Capa externa o adventicia de poco desarrollo formado por
tejido conectivo.
 HSA
 La HSA puede ser :
 Traumática (la mas frecuente 70%)
 Espontanea :
 80% causado por aneurisma
 5% MAV
 10% misceláneas (vasculopatías, discrasias sanguíneas, tumores,etc)
 5% causa indeterminada
QUE ES EL ANEURISMA?

 Es una dilatación focal de una arteria

ANEURISMA
Según su forma puede
 Sacular : 80%

 Fusiforme: 10% (arterioesclerosis)

 Disecante : 5%

 Micotico (infeccioso) : 2%

 Miliar (Charcot –Bouchard)

 Traumático : <1%
ANEURISMA

Según su tamaño
Sangrado
 Pequeño : < 5 mm 2%
 Mediano : 5-12 mm 75%
 Grande : 12-25 mm 20%
 Gigante : >25 mm 3%
ANEURISMA

 Según el sitio de presentación:

 Circulación anterior: 90%
 Circulación posterior: 10%
ANEURISMA SACULAR

 Los aneurismas se ubican en la proximidad al polígono de Willis,

en las bifurcaciones de la arteria donde la capa intima y media es
fina o ausente.
 El 20 % de los aneurismas son múltiples.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
La causa exacta y la patogénesis del aneurisma cerebral
permanece incierta.
 Varias líneas de evidencia involucran a factores genéticos y

adquiridos .
Los tres factores etiológicos mas importantes que influyen en
la formación del aneurismas son:
 Defecto congénito de la capa media arterial en sitios

específicos (bifurcación, convexidad del vaso) donde el

flujo sanguíneo se presenta con una presión de pulso
mayor .
 Degeneración de la capa intima por presión arterial alta

(arterioesclerosis) con posterior necrosis de la túnica de la

capa intima y túnica media
 La HTA
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Estos defectos malformativos tienen una evolución
progresiva con aumento de volumen generado
por la turbulencia del flujo (estrés
hemodinámico) desarrollando en forma
paulatina el saco aneurismático, terminando con
cambios estructurales en las tres capas de la
pared arterial.
La ruptura se establece en la parte distal o cúpula
del aneurisma
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
EPIDEMIOLOGIA
 La HSA puede presentarse a cualquier edad
 Rara en la primera década: <1%
 Segunda década: 2%
 Tercera década: 6%
 Cuarta década: 15%
 Quinta década: 26%
 Sexta década: 28%
 Séptima década :16%
 Octava década : 6%
 Estudio cooperativo de 15 centro especializados con una
población de 5600 casos (Pakarinen)
EPIDEMIOLOGIA
 Sexo
 Hasta la quinta década hay ligero predominio masculino
después por factor hormonal la mujer ocupa la dominancia con
una relacion 3-2
 Factor geográfico
 Por la disparidad en la disponibilidad y calidad de centros
especializados es difícil establecer las variables regional y/o
étnicas
 Sin embargo los asiáticos y negros parecen tener mayor riesgo
de sangrado
EPIDEMIOLOGIA

Incidencia de la ruptura del aneurisma :

 La ruptura se presenta entre 10 a 12 x 100000 habitantes
año
 En general se acepta que el 2 % de la población alberga una
aneurisma cerebral, del cual 1% se romperá y 0.5 % fallecen,
del otro 0.5% 25% quedan con diverso grado de
discapacidad y solamente 25% retornan a su actividad
cotidiana
EPIDEMIOLOGIA
 La historia natural del aneurisma no roto esta generando mucha
controversia en el manejo de estos pacientes .
 Los aneurismas no rotos pueden ser
 Asintomáticos ( hallazgo incidental )
 Sintomático (que actúan por efecto compresivo)
 Por la tecnología no invasiva vigente se esta generando aplicaciones de
estrategia con algunas variables para tratar a estos tipos de pacientes.
 Considerar a los pacientes asintomáticos como personas normales pero
como una bomba de tiempo en el interior de su cabeza.
 Las variables a considerar son la edad del paciente, versus el tamaño,
ubicación y morfología del aneurisma incidental
 Considerar la experiencia del cirujano o neuroradiologo intervencionista
para minimizar riesgos potenciales
 En los aneurismas no rotos pero sintomáticos la alternativa será el
tratamiento especifico.
 La incidencia de los aneurismas no rotos según estudios vigentes es del
10% de la población con un riesgo de ruptura al año entre 1-2%
FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
Tabaco:
 El riesgo de producir HSA por fumar cigarrillo esta
demostrado y aceptado en el ambiente científico.
 El tabaco reduce la actividad de la alfa 1 antitripsina que es el
inhibidor de la elastasa que disminuye la degradación del
colágeno y elastina debilitando estructuralmente la pared de la
arteria en sitios donde hay estrés hemodinámico.
HTA
 Es un factor importante por que se encuentra asociado a un
alto porcentaje de HSA
 La HTA y Tabaquismo son sinérgicos, potencian sus efectos y
el riesgo a sufrir una HSA es 15 veces mayor que en individuos
no fumadores o hipertensos
FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
 Cocaína
 Por hiperactividad simpática provoca hipertensión
transitoria, facilitando el crecimiento del saco
aneurismático y su ruptura
 Es un potente vasoconstrictor, generando un flujo
turbulento al salir del área de vasoconstricción
influyendo en la formación del saco
 Alcoholismo
 La asociación con la HSA esta asociado a la
vasodilatación existente con aumento del flujo
sanguíneo e hipertensión
HISTORIA NATURAL DEL
ANEURISMA ROTO

 Son pacientes que previo al evento gozaba aparente buena

salud
 El periodo de presentación mayormente se sitúa entre los 40 -
69 años
 Freytag en un estudio de 250 casos de muerte por HSA
encontró 60% fueron inmediatas al evento , 20% en las
primeras 24 hrs y solo un 11 % vivieron después de las
primeras 24 hrs
HISTORIA NATURAL DEL ANEURISMA
ROTO

 Posterior a la ruptura la incidencia del resangrado es del :

 20% primera semana

 30% al mes

 40% a los seis meses

Con riesgo acumulativo anual del 2%

FORMA DE PRESENTACION
CLINICA
Las manifestaciones clínicas de la HSA estará en proporción al
volumen extravasado.
Collier en 1933 reconoció 5 formas de presentación:
 1.- Apoplético, considerado como la forma mas severa por un
derrame copioso en el ESA
 2.- Meningítica , donde la presentación es menos violenta y el
grado de hemorragia causa un signo de irritación meníngea (
forma mas frecuente)
 3.- Lumbociatica, donde el paciente presenta dolores en
miembros inferiores y región lumbar por irritación de raíces y
meninges
 4.- Coma recurrente , vinculado a episodio de resangrado

 5.- Forma migrañosa, donde los prodromos en campos visuales

están ausentes
FORMA DE PRESENTACION
CLINICA
FORMA DE PRESENTACION
CLINICA

 Otra forma de presentación

del aneurisma cerebral aparte
de la hemorrágica es la
presentación con parálisis de
algún par craneal (segundo o
tercer par)
 FORMA DE PRESENTACION
CLINICA

 El síntoma capital dela HSA es la

cefalea, que esta presente en el 90%
de los casos, tiene característica de
ser muy intensa , de presentación
brusca, seguido de perdida o no de
la conciencia transitoria , vómitos y
estado de postración
 La refractariedad a tratamientos
habituales debe hacernos sospechar
en una HSA
FORMA DE PRESENTACION
CLINICA
 La exploración semiológica nos mostrara a un paciente con
algún grado de deterioro de conciencia con cefalea
persistente, con rigidez de nuca y con los signos de
brudzinsky y kerning.
 La cefalea centinela que se presenta por pequeñas filtraciones
de sangre pueden ser confundidas por migraña , cervicalgias ,
HTA, por tumores cerebrales, por sinusitis, etc.
FORMA DE PRESENTACION
CLINICA
ESCALA DE HUNT Y HESS
 MANEJO DEL PACIENTE CON
CEFALEA SUGESTIVA DE HSA
 Antecedentes de historia familiar de aneurisma cerebral
 Cefaleas con las características señaladas
 Oftalmoplejias de presentación brusca (alteración de campo
visual, agudeza visual y presencia de tercer par craneal)
 Realizar
 TAC Cerebral s/c , donde visualizaremos la presencia de
sangre en ESA
 Punción lumbar en caso de tener una TAC cerebral inocente

 Y en la actualidad estudios mas específicos y no invasivos

como la AngioTAC cerebral o Angiografía digital cuando la

información es insuficiente
ESCALA DE FISHER
ESCALA DE FISHER
 MANEJO DEL PACIENTE CON
CEFALEA SUGESTIVA DE HSA
 Sentado el diagnostico primero de HSA el paciente debe ser
tratado en UTI según su gravedad ,aplicando protocolos
específicos
 Calmar el dolor utilizando analgésicos de acción de
central (morfina)
 Estabilizar su estado hemodinamico y respiratorio ,

utilizar bloqueadores del calcio para combatir

vasoespasmo
 Uso de anticomiciales .

 Y de acuerdo a la escala de Hunt y Hess y la escala de

Fisher se evaluara la cirugía precoz o retardada
 COMPLICACIONES
 Inmediatas
 Resangrado

 Hidrocefalia aguda

 Alteraciones eléctricas del corazón

 Tardías
 Vasoespasmo

 Hidrocefalia

 Infecciones
TRATAMIENTO

En la actualidad existen dos líneas de tratamiento que se

complementan:
 Tratamiento quirúrgico , donde el objetivo es conseguir el
aislamiento del saco de la circulación cerebral (colocado de
clip por fuera del vaso)
 Tratamiento endovascular , que se caracteriza por la
embolizacion del saco utilizando finos alambres (coils) para
conseguir igual objetivo .
PRONOSTICO

Utilizando la escala de Hunt y Hess serán los :

 Grados I y II de evolución favorable.

 Grado III sujeto a otras variables (edad, grado fisher)

 La escala de Fisher puede no corresponderse con la escala de

Hunt y Hess, sin embargo la escala de Fisher es predictor de

riesgo de vasoespasmo
 Grado IV y V generalmente en pacientes mayores son de
muy pobre resultado y en pacientes jóvenes con incapacidad
severa.
GRACIAS POR
SU
ATENCION