Kuliah Patologi Klinik

FK UNDANA
Patogenesis Gangguan
Substansi dan Cairan Tubuh
Dr Samson Ehe Teron SpPK
Bagian Patologi Klinik RSUD Prof Dr WZ
Yohanes Kupang
 PEMERIKSAAN
URINE
UNTUK MENUNJANG DIAGNOSIS DAN
PENGELOLAAN PENYAKIT GINJAl
 Definition of Urinalisys
• Urinalysis is a diagnostic physical,
chemical, and microscopic
examination of a urine sample
(specimen). Specimens can be
obtained by normal emptying of the
bladder (voiding) or by a hospital
procedure called catheterization.
 Purpose
Urinalyses are performed for several reasons:
• general evaluation of health
• diagnosis of metabolic or systemic diseases
that affect kidney function
• diagnosis of endocrine disorders. Twenty-four
hour urine studies are often ordered for these
tests
• diagnosis of diseases or disorders of the
kidneys or urinary tract
• monitoring of patients with diabetes
• testing for pregnancy
• screening for drug abuse
 Normal Adult  ±1200 ml/min of blood perfuses
the kidney (25% of CO).
 Blood  afferent arterioles  ultrafiltrate on
Glomeruli  Bowman’s space  tubules 
reabsorption or secretion and concentration on
collecting ducts.
 Original glomerular filtrate vol. = 180 L in 24hrs
reduced 1-2L, depending on status of hydration.
 Urine formed in the kidney passes from collecting
ducts  renal pelvis  ureters  bladder 
urethra  voided.
 Through glomerular filtration and tubular
secretion, numerous waste products are
eliminates from body, including :
 Nitrogenous products
 Organic acids and bases
 Inorganic acids and bases.

 The kidney provide important hormonal

regulation with erythropoietein and renin prod.,
as well as vitamin D activation.
 Derangement of renal function  chemically or
cytologically alteres urine.
I. Specimen evaluation
II. Gross/physical examination : Appearance,
Clarity (character), Odor, Urine volume, specific
Gravity and Osmolality
III. Chemical Screening  pH, protein, glucose,
ketones, blood, bilirubin, urobilinogen
IV. Examination of urine sediment : cells, casts,
crystals, abnormal cells & other formed
elements
Penampungan
urine Membuang
supernatan
sentrifugasi

Laporan
hasil
Pembuatan
Menuliskan hasil praparat
Pemeriksaan
mikroskup
 Pemeriksaan urine yang banyak digunakan untuk
deteksi adanya peyakit ginjal dan saluran kemih
Sedimen urine berisi bahan-bahan padat terdiri dari
:
- sel ( sel darah merah, sek darah putih, sel epitel )
- torak ( hasil presipitasi protein )
- kristal dan amorf
- bahan berbentuk lain ( eksogen / endogen)
Konvensional : tidak standar
hasil tidak kuantitatif  ….. /lpk , ……/lpb
…../lp100X, …../lp 400X
Sistem terstandar : KOVA
UriSystem
Count-6 / Count- 10
hasil kuantitatif ----- elemen / ml
( atau elemen / μl )

Flowcytometri : hasil kuantitatif ----- elemen/ml

( atau elemen / μl )
 FAKTOR – FAKTOR YANG HARUS DI STANDARKAN :
1. Sebaiknya urine pertama pagi , porsi tengah ( pekat ) --- jumlah 25-50 ml
2. 10,12,atau 15 ml urine disentrifus ( 12 ml ---standar NCCLS )
3. Waktu sentrifugasi 5 menit
4. Kecepatan --- 400 g ( relative centrifugal force /RCF dari NCCLS )
RCF ( g ) = 11,18 X 10 – 6 X radius (cm) X rpm 2
5. Faktor kadar dari sedimen – tergantung jumlah urine dan jumlah
sedimen
6. Volume sedimen yang diperiksa – ( tergantung vol. sedimen pada slide,
luas area pada gelas penutup, dan diameter lensa objectif mikroskup,
kadar
sedimen urine )
7. Pelaporan hasil ---- jumlah elemen ( jumlah bahan berbentuk ) per ml
urine
Sistem KOVA
kuantitatif

12 ml

1 ml
Sistem KOVA
kuantitatif
PENAMPUNAGAN
URINE

FLOW CYTOMETER
+ HASIL
LAPORAN
HASIL review
PEMERIKSAAN URINE
pemeriksaan laboratorium tertua

600 th SM ------- DM  urine manis

1827 ------- protein urine
1833 ------- glukosa dalam urine
1837 ------- pem. mikroskopis
1848 ------- Tes Fehling -- glukosa
 Pemeriksaan urine rutin
1. pemeriksaan fisis : warna , kejernihan , bau ,
buih , berat jenis ( urinometer / refraktometer )

2. pemeriksaan kimia : (carik celup / tablet )

pH , berat jenis , protein , darah , nitrit ,

sel darah putih , glukosa , keton , bilirubin ,
urobilinogen

3. pemeriksaan mikroskopis :
sel darah merah , sel darah putih ,
sel epitel , torak , bakteri , kristal ,
lain-lain
 Pemeriksaan urine sebagai indikator penyakit

Indikator penyakit ginjal dan saluran kemih :

Fisis : warna,kejernihan,bau,buih
Kimia : protein,darah,nitrit,sel darah putih
Mikroskopis sedimen : sel,torak,kristal ttt.

Indikator penyakit metabolik dan penyakit lain

pH,pigmen, kepekatan/penipisan
glukosa,keton,bilirubin,urobilinogen

Indikator penyakit-penyakit yang jarang :

hemoglobin,myoglobin,”light chain protein”,
porphobilinogen
 PEMERIKSAAN CARIK CELUP
( test strips , dipstick )

1904 Reagen kertas pertama ------ deteksi adanya darah

1950 test strip urine pertama

1960 “ Combur “ Boehringer Mannheim

1964 ---------- penyempurnaan test strip

Cara pemeriksaan urine – carik celup
 PERLU DIPERHATIKAN
untuk pemeriksaan urine carik celup
agar hasilnya dapat dipercaya

1. PENAMPUNGAN URINE ---- penampung bersih kering(steril ?)

sekali pakai
label tahan air

macam cara penampungan : urine acak ( spontaneus )

urine pertama pagi
urine siang
urine 24 jam
urine porsi tengah
urine dari punksi kandung seni
2. WAKTU PEMERIKSAAN

Pemeriksaan urine dengan carik celup harus dilakukan paling

lambat 2 jam sesudah penampungan

menunda pemeriksaan akan menyebabkan :

1. sel darah putih dan sel darah merah  lisis

2. pertumbuhan bakteri
3. pemecahan glukosa oleh bakteri
4. peningkatan pH  karena pemecahan urea
menjadi amonia
5. oksidasi bilirubin dan urobilinogen
( terutama jika terkena sinar matahari )
bila akan menunda pemeriksaan lebih dari 2 jam
tempatkan urine dalam lemari es (± 40C)

pada waktu dilakukan pemeriksaan,

suhu urine harus dikembalikan ke suhu kamar
3. URINE HARUS DICAMPUR BAIK-BAIK

4. TABUNG TEST STRIP HARUS

SEGERA DITUTUP KEMBALI

5. JANGAN LUPA MENEMPELKAN LABEL NAMA

 HAL-HAL YANG PERLU DIHINDARI

1. Pencemaran sisa-sisa bahan pencuci tabung atau desinfektan

( dapat menyebabkan hasil positif palsu untuk darah, protein,
glukosa )
2. Pembekuan urine ( dapat menyebabkan sel darah putih dan
darah merah lisis  tidak dapat digunakan untuk pem. mikroskopis )
3. Sentrifugasi sebelum analisis dengan carik-celup
4. Terpapar sinar matahari
 Cara pemeriksaan
1. tempatkan urine ke dalam penampung bersih, kering, dan
( sebaikya steril , sekali pakai )
2. celupkan test trip kedalam urine tidak lebih dari 1 detik
3. waktu mengangkat goreskan pinggir strip kesisi tabung
untuk membuang sisa urine
4. sesudah 60 detik ( 60-120 untuk sel darah putih ) --------
baca hasilnya dengan cara membandingkan dengan
warna standar
Keterangan :
warna yang terjadi dipinggir strip atau warna yang timbul sesudah lebih dari 2 menit
hasilnya tidak boleh digunakan
 PENGARUH ASAM ASKORBAT ( VIT. C )
PADA CARIK-CELUP URINE

Adanya asam askorbat dalam urine → menghambat

reaksi oksidasi pada tes darah dan glukosa → negatif palsu
untuk hematuria dan glukosuria
Penambahan iodat pada carik-celup dapat mencegah terjadinya
negatif palsu pada pemeriksaan darah dan glukosa

Keterangan :
Adanya tambahan area untuk Vit.C pada carik-celup ------
hanya menunjukkan adany vit. C dalam urine ------ hasil pemeriksaan
kena pengaruh vit. C dan tidak dapat digunakan
 berat jenis
Prinsip tes :
Mengukur kadar ion dalam larutan ( BJ sebetulnya ukuran untuk jumlah seluruh
bahan yang yang ada dalam larutan )
Dasar pengukuran : perubahan pKa polielektrolit (pretreated) karena pengaruh
kadar ion urine. Dari polielektrolit akan dilepaskan gugusan asam
yang sebanding dengan jumlah ion dalam larutan. Perubahan pH
akan ditunjukkan dengan perubahan warna indikator.
Nilai rujukan : 1,001 - 1,035
1,016 – 1,022 ( keadaan sehari-hari )
 pH
Prinsip reaksi :
pH urine akan merubah indikator merah metil, biru brom
timol, dan fenolptalein. Pada rentang pH 5 – 9 memberi
gradasi warna dari jingga, hijau kuning, sampai biru

Nilai rujukan : 4,8 – 7,4

Sumber kesalahan :
Bila urine dibiarkan terlalu lama – terjadi pemecahan urea oleh bakteri
menyebabkan urine menjadi alkali ( pH > 7 )
 protein
Prinsip reaksi :
Area protein berisi campuran penyangga ( pH 3 ) dan indikator yang
akan berubah warna ( kuning sampai hijau ) dengan adanya protein ( Albumin ),
walaupun pH tidak berubah ( protein error of pH indikator )

Sensitivitas :
sensitivitas tinggi terhadap albumin
sensitivitas rendah pada gama globulin, protein Bence Jones,
mukoprotein , proteoses, peptones
Batas deteksi : 6 mg/dl Albumin
Nilai rujukan : kurang dari 30 mg/dl
Sumber kesalahan
Positif palsu dapat disebabkan oleh :
1. infuse polyvinylpyrolidone
2. sisa-sisa desinfektan yang mengandung gugusan amonium
atau klorheksidin
3. phenazopyridine ( pyridium )
4. pH urine yang tinggi akan meningkatkan pH reagen
( memberikan warna positif walaupun tidak ada protein )
Negatif palsu :
adanya protein-protein lain selain albumin
 mikroalbuminuria
Prinsip reaksi : ( Tes strip  Micral – Test , Roche )
Kombinasi antara kromatografi dan immunoassay

Batas deteksi : < 10 mg/dl

 sel darah putih
Prinsip reaksi :
SDP ( granulosit ) mengeluarkan enzim estrase
Estrase akan menghidrolisis ester indoksil dalam strip menjadi
indoksil yang akan bereaksi dengan garam diazonium
membentuk warna ungu
Reaksi ini spesifik untuk estrase yang terdapat dalam granulosit dan
histiosit

Batas pemeriksaan : 10 – 25 SDP / μl

Nilai rujukan : < 10 SDP/ μl
Sumber kesalahan

Semua bahan yang dapat memberi warna pada urine seperti nitrofurantoin atau
bilirubin, akan menyulitkan interpretasi
Positif palsu :
Oksidan seperti klorin dan formalin
Negatif palsu :
1.peningkatan kadar glukosa 3 g/dl , berat jenis yang tinggi, as. oksalat,
dan peningkatan kadar albumin > 500 mg/dl
2. antibiotik ( cephalexin, cephalothin,terracyclin, dan gentamicin )
3. kadar as.askorbat yang tinggi  menghambat reaksi
( reduksi garam diazonium )
 nitrit
Prinsip reaksi :

Bakteri gram negatif ( bukan gram positif ) mengubah nitrat

menjadi nitrit . Pada medium asam, nitrit akan bereaksi
dengan amin aromatik ( sulfanilic acid ) membentuk garam
diazonium yang berikatan dengan cincin aromatik ( quinolin )
membentuk zat warna azo ( jingga atau merah )
Sumber kesalahan :

Positif palsu :
1. Kontaminasi bakteri pada penampung
2. Obat-obat yang menyebabkan warna merah pada urine
(piridium, senyawa azo)
Negatif palsu :
1. Urine tidak cukup lama berada dalam kandung seni untuk perubahan
nitrat menjadi nitrit ( minimal 4 jam )
2. Kadar nitrat dalam urine kurang ( diet nitrat kurang – puasa, makanan IV, kelaparan )
3. Reaksi lambat pada kadar vit C > 25 mg/dl ( reduksi garam diazonium oleh vit C pada
nitrit rendah )
4. Pemecahan nitrit menjadi nitrogen
5. Menurunnya sensitivitas pada urine yang pekat dengan pH < 6
 bilirubin
Prinsip reaksi :
Bilirubin berikatan dengan garam diazonium, dalam
suasana asam , membentuk azobilirubin
(reaksi diazo ) yang berwarna ungu

Nilai rujukan :
Dewasa < 0,2 mg/dl ( 3,4 μmol/l )
Sumber kesalahan :
Positif palsu :
1. Obat-obatan yang menyebabkan urine berwarna merah
( metabolit phenazopyridine  phenothiazine atau chlorpromazine )
2. Indican ( indoxyl sulfate ) memberikan warna kuning – merah,
dapat mempengaruhi interpretasi warna
Negatif palsu :
1. Urine terpapar sinar matahari langsung ( oksidasi bilirubin)
2. Bilirubin diglukoronida telah terhidrolisis menjadi bilirubin bebas
3. Asam askorbat ≥ 25 mg/dl
4. Kadar nitrit yang tinggi menurunkan sensitivitas ( pada UTI )
 glukosa
Prisip reaksi :
Di dalam strip terdapat enzim GOD , peroksidase, kromogen ( indikator).
GOD akan mengkatalisasi oksidasi glukosa oleh oksigen di udara menjadi
δ – D – Gluconolactone dan H2O2 . H2O2 selanjutnya akan mengoksidasi kromogen
( TMB -- 3,3’,5,5’ Tetramethylbenzidine) yang mengubah warna kuning strip menjadi hijau.

Batas deteksi : 40 mg/dl ( 2,2 mmol/l )

Kadar glukosa urine pagi orang sehat : 15 mg/dl ( 0,8 mmol/l )

Spesifisitas reaksi :
Hanya glukosa yang akan memberi reaksi positif
Sumber kesalahan :
Positif palsu :
1. bahan – bahan oksidator ( mis.obat pemutih )
2. BJ urine rendah ( urine yang sangat encer ) akan meningkatkan sensitivitas
3. reagen strip yang terpapar udara ( penyimpanan kurang baik )

Negatif palsu :
1. kadar vit. C ( as. Askorbat ) yang tinggi dalam urine
2. kadar keton ≥ 40 mg/dl
3. penggunaan NaF sebagai preservan
4. suhu dingin ( urine yang disimpan di lemari es )

Keterangan :
Penambahan iodat dapat mengurangi / meniadakan pengaruh vit. C
 Keton
( aseton , as. Asetoasetat , β-hidroksobutirat )

Prinsip reaksi :
Aseton dan as.asetoasetat bereaksi dengan natrium
nitroprusida dan glisin pada suasana alkali, membentuk
kompleks berwarna ungu. β-hidroksobutirat tidak turut
bereaksi.
Spesifisitas :
Reaksi ini lebih spesifik untuk asetoasetat ( batas deteksi 5 mg/dl ),
Batas deteksi untuk aseton 40 mg/dl
Reaksi tidak dipengaruhi oleh glukosa , protein , dan as.askorbat
Sumber kesalahan :

Positif palsu :
Bahan atau obat yang mengandung gugusan sulfhidril
( captopril , mesna /garam 2-Mercaptoethansulfonic acid
sodium ).
Phenylketones dan senyawa phtalein memberikan warna
merah pada area tes , walaupun warna ini berbeda dengan
warna ungu dari keton.
 darah
Prinsip reaksi :
Aktivitas peroksidase yang ada dalam hemoglobin maupun
mioglobin akan mengkatalisasi reaksi oksidasi dari indikator
( 3,3’,5,5’ Tetramethylbenzidine / TMB )
oleh hidrogenperoksida organik yang sudah ada dalam strip,
menjadi senyawa berwarna biru-hijau .

Batas deteksi : SDM utuh 5 SDM/ μl

hemoglobin sekitar 10 SDM/μl
Nilai rujukan : 0 – 5 SDM /μl
Sumber kesalahan :
Positif palsu :
1. sisa-sisa oksidator kuat dalam tabung penampung
2. Aktivitas peroksidase yang disebabkan infeksi sal.kemih

Negatif palsu :
1. asam askorbat ( > 25 mg/dl ) -- ditanggulangi dengan penambahan iodat
2. peningkatan BJ ( kadar garam ↑ )
3. kadar protein ↑
4. Formaldehid
5. Nitrit ( > 10 mg/dl )
6. captopril
 urobilinogen
Prinsip reaksi :
Urobilinogen bereaksi dengan p-methoxybenzenediazonium
flouroborat ( garam diazonium yang stabil ) membentuk zat
warna azo yang berwarna merah

Nilai rujukan : dibawah 1 mg/dl ( 17 μmol/l )

Sumber kesalahan :
Positif palsu :
obat-obat yang memberi warna merah pada urine atau
menjadi merah pada urine asam ( phenazopyridine )
Negatif palsu :
Urine terpapar lama pada sinar matahari langsung
( oksidasi menjadi urobilin )
Keterangan :
Prinsip reaksi urobilin sering berbeda antara satu pabrik dengan yang
lain , jadi sumber kesalahan mungkin akan berbeda juga
 PEMERIKSAAN SEDIMEN URINE
DENGAN FLOW CYTOMETRY

PENAMPUNAGAN
URINE

FLOW CYTOMETER
+ HASIL
LAPORAN
HASIL review
Terima kasih
 PENDEKATAN KLINIS
TERHADAP PASIEN YANG
MENGALAMI ABNORMALITAS
URINALISIS
Sistem Organ Ginjal dan Saluran Kemih
 Pendahuluan
Penyakit ginjal dan saluran kemih  menimbulkan morbiditas
dan mortalitas
Penyakit ginjal umumnya hampir tidak memiliki riwayat atau
temuan fisik yang mengarah pada penyakit ginjal
Banyak penderita diketahui memiliki penyakit ginjal berasal
dari temuan abnormal pada urinalisis rutin. (bukan dari :
azotemia, kelainan elektrolit, oedema)
Pemeriksaan klinis rutin  memberi kesan adanya sindroma
tertentu, tetapi pemeriksaan penunjang lain mungkin
diperlukan untuk menegakkan diagnosis
Pada kesempatan ini akan diperlihatkan gambaran umum dari
urinalisis yang mungkin mengarah pada sindroma tersebut
dan pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan untuk
mengenali penyakit yang dapat menyebabkan kelainan
tersebut secara garis besar
 Data dasar klinis dan laboratorium awal dalam menetapkan
sindroma utama pada nefrologi
Sindroma Petunjuk penting untuk diagnosis Temuan yg umum tapi tdk punya arti diagnostik
Gagal ginjal akut atau progresif cepat Anuria Hipertensi hematuria
Nefritis akut Oliguria Proteinuria piuria
Gagal ginjal kronik Adanya riwayat penurunan LFG Silider, edema
Sindroma nefrotik Hematuria, silinder eritrosit Proteinuria
Abnormalitas urin Asimtomatik Azotemia, oligurias Piuria
Infeksi saluran kemih Edema hipertensi Kongesti sirkuler
Kerusakan tubulus Renal Azotemia selama 3 minggu Hematuria, proteinuria
Hipertensi Gejala dan tanda uremia yang sudah lama Silinder, oliguria
Nefrolitiasis Gejala dan tanda osteodistrofi renal Poliuria, nokturia
Obstruksi saluran kemih Pengecilan ginjal secara bilateral Edema hipertensi
Banyak silinder pada sedimen urin Gangguan elektrolit
Proteinuria Silider
Hipoalbunemia Edema
Hiperlipidemia Hematuria
Lipiduria Azotemia ringan
Hematuria Proteinuria ringan
Proteinuria (dibawah jangkauan nefrotik) Demam
Piuria steril, silinder Hematura
Bakteriuria Proteinuria ”tubular”
Agen infeksius lain yang ditemukan dalam urin Enuresis
Piuria, silinder leukosit Proteinuria
Frekuensi, urgensi Silinder
Nyeri tekan pada kandung kemih, nyeri tumpul Azotemia
Gangguan elektrolit Hematuria
Poliuria noktura Piuria
Gejala dan tanda osteodistrofi renal Frekuensi urgensi
Ginjal yang besar Hematuria
Defek transpor renal Piuria
Hipertensi sistolik/ diastolik Enuresis, disuria
Riwayat kencing batu atau pengakatan batu
Riwayat adanya batu pada pemeriksaan sinar-X
Kolik ginjal
Azotemia, oliguria, anuria
Poliuria, nokturia, retensi urin
Pancaran urin yang lambat
Prostat yang besar, ginjal yang besar
Nyeri panggul, kandung kemih terasa penuh setelah berkemih
Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Progresif

Definisi : penurunan laju fitrasi glomerulus (LFG) yang

terjadi selama beberapa waktu yang cepat
beberapa hari  GGA
beberapa minggu  GGP
Penyebab :
GGA  nekrosis tubuler akut, dari sepsis, bahan
nefrotoksik, syok
GGP  glomerulonefritis proliferatif A (kresentik)
ekstrakapiler terkait imunologik atau vaskulitis
Evaluasi  diperlukan pemeriksaan serial dari laju
filtrasi glomerulus (LFG), nitrogen urea darah, atau kadar
kreatinin serum
 Nefritis Akut
Definisi:
proses peradangan yang sementara
manifetasi klinis adalah proses peradangan yang sementara
manifestasi klinis dan laboratoriumnya timbul dan hilang setelah
berhari-hari atau berminggu-minggu
Beberapa penyakit penyebab GGA juga dapat menyebabkan nefritis akut
Penyebab:
nefritis akut saja  glomerulonefritis pasca streptokokus dan
glomerulunefritis pascainfeksi nonstreptokokus
gagal ginjal akut dan nefritis akut  glomerulonefritis progresif cepat
idiopatik, sindroma Goodpasture dan penyakit anti membrane basalis
glomerulus (anti-GBM) non-Goodpasture
Evaluasi:
Biasanya diperlukan biopsi ginjal untuk mengevaluasi pasien dengan
nefritis akut, apakah juga menderita gagal ginjal akut atau gagal
ginjal progresif cepat
Gambaran histologik yang lazim  glomerulonefritis proliferatif,
sering dengan pembentukan kresen ekstrakapiler
 Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Penyebab  kerusakan nefron yang progresif dan

ireversibel tanpa memperhatikan penyebabnya
LFG telah turun selama, minimal 3 sampai 6 bulan
Tanda kronisitas :
mengecilnya ginjal secara bilateral pada panduan
film, ultrasonografi, pielografi intravena, atau
tomografi renal atau gejala uremia
anemia, hiperfosfatemia, atau hipokalemia
silinder pada sedimen urin
proteinuria adalah sering, tapi tidak spesifik
Bila GGA timbul pada keadaan GGK, komponen akut
tersebut harus dievaluasi seakan-akan belum ada GGK,
karena keadaan akut ini potensial untuk sembuh
 Sindroma Nefrotik

Definisi :
ekskresi protein urin lebih dari 3,5 gram per 1,73 m2
luas permukaan selama 24 jam
protein : terutama albumin; bukan paraprotein
Penyebab :
penyakit perubahan minimal, glomerulopati
membranosa idiopatik, glomerulo sclerosis fokal, dan
glomerulosklerosis diabetik
hematuria dapat dijumpai pada beberapa keadaan
sindroma nefrotik, khususnya pada glomerulonefritis
membranoproliferatif
 Infeksi Saluran Kemih

Diagnostik :
Ditemukannya organisme patogenik baik bakteri,
basil tuberkel, atau jamur dalam urin
Jumlah koloni bakteri >105 organisme per ml 
kolonisasi serta infeksi saluran kemih
Jumlah koloni > 102 per ml urin pd px simtomatik +
sample urin dari aspirasi suprapubik atau kateter
kandung kemih  menegakkan adanya infeksi

Gejala :
Disuria, frekuensi, urgensi, dan nyeri suprapubik
 Nefrolitiasis

Diagnostik :
urin yang dikeluarkan mengandung batu, tampak
pada pemeriksaan sinar-X, atau dikeluarkan lewat
pembedahan atau sistoskopi
gejala umum : kolik ginjal, hematuria yang disertai
dengan rasa nyeri, atau piuria yang tidak jelas,
disuria, dan frekuensi saat berkemih
Batu ginjal :
terdiri dari : kalsium, asam urat, sistin, atau struvit
(magnesium ammonium fosfat)
semua radiopaque, kecuali batu urat
 Obstruksi Saluran Kemih

Memerlukan pengamatan radiologik atau bedah

Gejala :
Anuria
Kandung kemih yang besar setelah berkemih merupakan tanda
obstruksi pengaliran keluar  striktura uretra, tumor, batu,
penyebab neurogenik, atau hipertrofi prostat
Nokturia, frekuensi dan overflow incontinence, dan pancaran
urin yang lambat atau hesitasi

Stasis urin yang terjadi sekunder akibat obstruksi

merupakan factor pencetus timbulnya infeksi saluran
kemih berulang atau obstruksi kronik hingga hilangnya
fungsi ginjal progresif
 Kelainan Urin Asimtomatik

Gejala :
proteinuria dalam batas non-nefrotik dan/atau
hematuria, pada awalnya tidak disertai dengan edema
ditemukan secara kebetulan dan dapat persisten atau
rekuren
 Kelainan Urin Asimtomatik
Macam kelainan, antara lain :
Hematuria renal idiopatik
ditandai dgn hematuria makroskopik atau mikroskopik rekuren, dan
deposit IgA pd mesangium dgn mikroskop imunofluorosens
Proteinuria Non-nefrotik Terisolasi berasal dari Glomerulus
Proteinuria ringan sampai sedang (misalnya lebih dari 150 mg
namun kurang dari 2,0 g/hari), disertai dgn kelainan sedimen urin
atau bukti adanya hipertensi atau fungsi ginjal menurun
Glomerulonefritis Kronik
kelainan urin persisten (misalnya proteinuria dan/ atau hematuria)
dan gangguan fungsi ginjal progresif lambat, terkadang berakhir
dengan hipertensi, pengerutan ginjal, ginjal granuler, dan gagal
ginjal stadium akhir
Perubahan structural: proliferatif (termasuk glomerulonefritis
mesangium, glomerulonefritis proliferatif intrakapsuler dan/atau
ekstrakapsuler, dan kromerulonefritis proliferatif segmental dan
fokal), sklerosing (termasuk sclerosis glomerulus fokal dan difus)
dan membranosa
 Penyebab glomerulus dari
kelainan urin asimtomatik
Hematuria dengan atau tanpa proteinuria
A. Penyakit glomeruler primer
1. Penyakit Berger (nefropati IgA)
2. Glomerulonefritis membranoproliferatif
3. Hematuria glomerulus primer lainnya disertai dengan proliferasi
mesangial “murni” glomerulonefritis proliferatif fokal dan segmental
dan lesi lainnya
4. Penyakit membrane basalis tipis
B. Berhubungan dengan penyakit multisistem atau heredofamilial
1. Sindroma Alport dan hematuria familial “jinak” lainnya*
2. Penyakit Fabry
3. Penyakit sel sabit
C. Berhubungan dengan infeksi
1. Glomerulonefritis pascastreptokokus yang membaik
2. Glomerulonefreitides pasca infeksi lainnya
 Penyebab glomerulus dari kelainan urin asimtomatik

Proeteinuria non-nefrotik terisolasi

A. Penyakit glomerulus primer
1. Proteinuria “ortostatik”
2. Glomerulosklerosis fokal dan segmental
3. Gleomerulonefritis membranosa
4. Penyakit Berger (nefropati IgA)
B. Berhubungan dgn penyakit multisistem atau heredofamilial
1. Diabetes mellitus
2. Amiloidosis
3. Sindroma kuku patella
4. Defisiensi lesitin kolesterol asiltransferase
5. Penyakit von Gierke
Kelainan Urinalisis pada Penyakit Ginjal

Gambaran makroskopis
berkabut  urat atau fosfat; pyuria
merah atau merah kecoklatan  darah, hemoglobin,
myoglobin
busa kuning  garam empedu atau pigmen empedu
Konsentrasi
osmolalitas, berat jenis  harus disesuaikan kondisi klinis
pH
hampir selalu bersifat asam
alkali  infeksi, asidosis tubular renal, alkalosis sistemik
Glukosa
glukosuria  hiperglikemia atau glukosuria renal
 Kelainan Urinalisis pada Penyakit Ginjal

Zat yang lain

ketonemia  aseton urin +; KAD
ketonuria  starvasi, puasa, keracunan metanol
Pemeriksaan mikroskopik
RBC  >2 plp: signifikan
WBC  >4-5 plp: signifikan; ISK, inflamasi parenkim ginjal
cast RBC  patognomonik pada inflamasi glomerular
cast WBC  pyelonefritis
cast hyalin dan granular  20-30 plp: GGA
fragmen papila ginjal  nekrosis papilar
 Proteinuria : Prinsip Umum

Proteinuria  kerusakan glomerular

Protein utama di urin  albumin
Tes kualitatif  sebaiknya meliputi metode
panas dan asam asetat, atau asam sulfosalisilat
Ekskresi protein 24-jam  pemeriksaan yang
paling penting
Signifikan : > 150 mg dalam 24 jam
 Klasifikasi Proteinuria

Proteinuria Ekskresi Penyebab

sindroma nefrotik,
Berat > 3,5 g / 24 jam glomerulonefritis, penyakit
sistemik

Sedang 1,0 – 3,5 g / 24 jam sama dg proteinuria berat

penyakit glomerular ringan,

proteinuria fungsional,
Minimal < 1,0 g / 24 jam proteinuria postural, dan
proteinuria persisten
asimptomatik
Proteinuria : Penunjang Diagnostik
Urinalisis
fatty casts, oval fat body, refractile fat globules 
sindroma nefrotik
cast eritrosit  glomerulonefritis
glikosuria  diabetes melitus, glikosuria renal
Ekskresi protein urin 24-jam
evaluasi utk semua px dg proteinuria
Elektroforesis protein serum dan urin
utk semua px dg diskrasia darah (myeloma multipel)
Hiperkolesterolemia + hipoproteinemia + penurunan
fraksi albumin  sindroma nefrotik
Hiperproteinemia + peningkatan fraksi gamma globulin
 myeloma multipel
 Proteinuria : Penunjang Diagnostik

Tes toleransi glukosa abnormal + glikosuria 

nefropati diabetik
Tes serologi untuk antibodi streptokokal, HbsAg,
penyakit jaringan penyangga, sifilis, dan
komplemen serum (C3)  sebagai penunjang Dx
Pemeriksaan radiologis  sebagai penunjang Dx
Biopsi ginjal  bila uji yang lain gagal
menunjukkan etiologi penyakit ginjal
Hematuria : Pendekatan Diagnostik

Hematuria tanpa nyeri  penyakit ginjal primer spt

tumor, penyakit ginjal polikistik, post-traumatik,
hematuria pasca latihan, infeksi termasuk
tuberkulosis
Hematuria dengan nyeri  nefrolitisis, infark renal,
atau infeksi saluran kemih
Semua wanita dengan hematuria  harus
anamnesis riwayat menstruasi
Semua px hematuria  evaluasi ttg diskrasia
darah atau antikoagulan
 Hematuria : Pendekatan Diagnostik

Hematuria + disuria, frekuensi, urgensi, nyeri

suprapubik  sistitis
Hematuria + kolik ureter atau renal 
nefrolitiasis atau infark renal
Pembesaran ginjal bilateral  penyakit polikistik
Massa unilateral  neoplasma atau kista
Hematuria + fibrilasi atrial atau penyakit jantung
katup emboli dan infark ginjal
Hematuria : Penunjang Diagnostik
Urinalisis
Disuria dan bakteriuria  infeksi saluran kemih
Hematuria dan pyuria tanpa bakteriuria 
tuberkulosis renal
Darah lengkap
Anemia  gagal ginjal atau penyakit sistemik
Polisitemia  karsinoma sel renal, penyakit polikistik,
kista renal, leiomyomata uterus
IVP
dilakukan sebelum sistoskopi ataupun manipulasi
infasif lainnya
untuk diagnosis penyakit kistik, nefrolitiasis, dan
tumor
 Hematuria : Penunjang Diagnostik

Sistoskopi  prosedur terbaik untuk evaluasi

saluran kemih bagian bawah
Arteriografi  untuk diagnosis kista, tumor,
trombosis, dan infark
USG dan CT scan  untuk diagnosis kista renal,
dan membedakan antara kista dan tumor solid
Hematuria : Penunjang Diagnostik
Urinalisis
Disuria dan bakteriuria  infeksi saluran kemih
Hematuria dan pyuria tanpa bakteriuria 
tuberkulosis renal
Darah lengkap
Anemia  gagal ginjal atau penyakit sistemik
Polisitemia  karsinoma sel renal, penyakit polikistik,
kista renal, leiomyomata uterus
IVP
dilakukan sebelum sistoskopi ataupun manipulasi
infasif lainnya
untuk diagnosis penyakit kistik, nefrolitiasis, dan
tumor
Deteksi GNC biasanya terjadi :

Dalam temuan insidentil urin abnormal /

gangguan fungsi ginjal / hypertensi selama
skrining
Dalam hasil awitan yang tersembunyi dan
membahayakan dari gejala penyakit ginjal
(anemia & hypertensi)
Sesudah exaserbasi GN glomerulonepritis
 Pada GNC Lanjut :

Ginjal mengerut simetris

Proteinuria (sedang / berat)
Sediment urin abnormal (silinder sel eritrosit)
Sinar X : Sistem pielo-kaliks normal
 Ini menunjukkan :

Temuan kelainan sediment urin terlewatkan

bertahun-tahun sehingga penyakit berkembang
menjadi GGT
Hipertensi dengan kondisi klinis dan laboratoris
non spesifik  sering di diagnosis : hipertensi
esensial atau arterionefrosklerosis sekunder
Risk Factors for Significant Disease in
Patients with Microscopic Hematuria
Smoking history
Occupational exposure to chemicals or dyes
(benzenes or aromatic amines)
History of gross hematuria
Age > 40 years
History of urologic disorder or disease
History of irritative voiding symptoms
History of urinary tract infection
Analgesic abuse
History of pelvic irradiation
Frequency of Common Causes of Hematuria

Causes of Hematuria Frequency, %

Neoplasm 2 – 18
Infection 0 – 24
Nephrolithiasis 4 – 25
Obstruction 0–3
Trauma 0–3
Glomerulonephritis 0 – 10
Prostatic hypertrophy 0 – 23
Urethrotrigonitis 1 – 24
No diagnosis 10 – 93
Common Causes of Hematuria

Glomerular
Renal (nonglomerular)
Postrenal
Hematologic
False

Modified from Abuelo (Urology 1983;21:215-225)

 Common Causes of Hematuria

Urinary Space
Glycosialoprotein
and glycosaminoglycan coat
Glomerular Filtration slit diaphragm
Foot process
IgA nephropathy
Other glomerulonephritis
Alport’s syndrome
Benign familial hematuria
Srenous exercise
Fenestra
Endothelial cell
Capillary Lumen Basement membrane
 Common Causes of Hematuria

Renal (nonglomerular)
Renal infarct
Renal vein thrombosis
Tuberculosis
Pyelonephritis
Polycystic disease
Medullary sponge kidney
Interstitial nephritis–drug-related, infection, and the like
Neoplasm
Vascular malformations
Trauma
Papillary necrosis
 Common Causes of Hematuria

Postrenal
Nephrolithiasis
Tumors of lower urinary tract
Cystitis–infection, drug-related, radiation, idiopathic
Prostatitis
Foreign bodies of bladder or urethra
Urethritis
Benign prostatic hypertrophy
Obstruction
 Common Causes of Hematuria

Hematologic
Coagulopathy
Anticoagulation
Sickle cell anemia and trait
 Common Causes of Hematuria

False
Vaginal bleeding
Fictitious
Pigmenturia–porphyria, hemoglobinuria,
myoglobinuria, food, drugs
Differential Diagnosis of Red/brown Urine
Haematuria
Haemoglobulinuria
Myoglobinuria
Urates
Porphyria
Alkaptonuria (homogentisic acid)
Drugs*
Analgesics : phenacetin, antipyrine
Antibiotics : rifampicin, metronidazole, nitrofurantoin
Anticoagulants : phenindione, warfarin
Anticonvulsants : phenytoin
Vegetable dyes
Beatroot and some barries (anthocyanins)
Paprika
Food colouring materials
 Infeksi UTI

Infeksi saluran kemih tanpa penyulit (Non-

Complicated) : tanpa adanya kelainan anatomi
angka kesembuhan baik
Infeksi saluran kemih dengan penyulit/
Complicated : kelainan fungsi atau struktur
anatomi  co : batu, tumor, trauma, penyempitan
saluran, kelainan anatomi bawaan
Infeksi baru akan tumbuh total bila penyakit
dasarnya berhasil diatasi
 Mikroorganisme

Sebagian dari flora normal saluran cerna (usus besar)

Eschericia coli (gram -)  bakteri terbanyak di UTI
(80%)
Klebsiella (gram -)
Proteus (gram -)
Staphilococcus aureus (gram +)
Pseudomonas  pielonefritis (infeksi RS)
Chlamydia trachomatis  uretritis
Neisseria gonorrhea  uretritis
 Pielonefritis

Pielitis : radang pada pielum (pelvis ginjal)

Pielonefritis : radang pielum + jaringan sekitar
Pembagian :
1. Akut
2. Kronis
Etiologi : kuman masuk pielum dan jaringan sekitar 
1. Hematogen (melalui aliran darah)
2. Limfogen (melalui aliran limfe)
3. Ascending (bakteri naik ke pielum bila ada radang di
dan kandung kencing)
 Pielonefritis
Cari faktor predisposisi  batu, diabetes
Gejala :
– Akut : panas, sakit pinggang, disuria, polakisuria,
piuria, hematuria
– Kronis : lekas lelah, demam subfebril, kurang nafsu
makan, sakit pinggang, disuria, polakisuria, atau
bisa juga tanpa gejala
– Tidak selalu dapat dibedakan dari nefritis interstitial
non infeksi
Terapi : Hilangkan faktor predisposisi, AB
 Enhance proximal
tubular reabsorption
Angiotensin II actions on PT

renal hemodynamics
BS
Decrease Kf

EA
Inhibit renin release

Afferent arteriolar
PC vasoconstriction
Efferent Increased
arteriolar TAL
sensitivity
vasoconstriction of TGF
mechanism
AA