Fármacos vasodilatadores

Semestre Cardiovascular
Abril 2018

Dr. Federico Verga.

Prof. Adj. Cátedra de Medicina Intensiva
 Conceptos generales
 Vasodilatación arterial y venosa.
 Circulación pulmonar vs sistémica.
 Vía parenteral/ Vida media corta/ Titulables.
 Valorar
 Estado de volemia.
 Contractilidad. Efecto
 Precarga. hemodinámico
 Postcarga. final
 Frecuencia cardíaca.
 Hipertensión pulmonar.
 Valvulopatías – Shunts cardíacos.
 Objetivos
Optimizar la performance ventricular.
 Indicados:

 Insuficiencia cardíaca aguda y crónica.

 Isquemia miocárdica - IAM.

 Hipertensión arterial crónica.

 Crisis hipertensivas.

 Insuficiencia valvular mitral/aórtica severa.

 Efecto variable sobre el GC.

 Mecanismo de acción
 Vasodilatación arterial: Postcarga.
 Vasodilatación venosa: Precarga.
 Descenso de las resistencias vasculares.

 Mejora de la compliance ventricular.

 Mejora de la isquemia miocárdica.
 Disminución de regurgitación mitral y aórtica.
 Disminución de fenómenos de shunt intracardiacos.
 Tener presente……
 Fenómeno de robo en la circulación coronaria.
 Aumento del shunt izquierda - derecha en
comunicaciones interventriculares.
 Pueden empeorar la hipoxemia en pacientes con baja
relación V/Q.
 Pueden producir vasodilatación cerebral (nitroprusiato,
nitroglicerina, algunos antagonistas del calcio,
hidralazina), aumentando el FSC y también la PIC.
 Vasodilatadores predominante venosos pueden generar
severa hipotensión en caso de hipovolemia, estenosis
mitral y aórtica y obstrucción al tracto de salida del VI.
 Clasificación
Mecanismo de acción
 Acción directa:
 Nitroglicerina.
 Nitroprusiato de sodio.
 Hidralazina.
 Bloqueo de receptores α1 adrenérgicos:
 Prazosina.
 Bloqueo de los canales de calcio:
 Dihidropiridinas: nifedipina - amlodipina - nimodipina.
 Benzotiacepinas: diltiazem
 Fenilalquilaminas: verapamil.
 Clasificación
Mecanismo de acción
 Inhibidores del SRAA (IECA):
 Captopril – enalapril.
 Antagonización de los receptores de angiotensina II:
 Losartán.
 Valsartán.
 Bloqueo central del tono simpático:
 Clonidina – alfa metil dopa.
 Bloqueo alfa 1 y beta adrenérgico:
 Labetalol
 Nitroprusiato de Sodio
 Potente vasodilatador arterial y venoso.
 Relajador directo del musculo liso vascular.
 Efectos a nivel de circulación pulmonar y
sistémica.

Activación de la
guanilil ciclasa
 Nitroprusiato de Sodio
 En pacientes sin IC disminuye la presión arterial sin
modificación del GC.
 En pacientes con IC al disminuir la postcarga puede
mejorar el GC.
 Indicado en:
 Disección de aorta (asociado a betabloqueantes).
 EAP hipertensivo.
 Insuficiencias valvular mitral y aórtica.
 Insuficiencia arterial severa.
 Nitroprusiato de Sodio
 Corta vida media: 3 minutos.
 Se metaboliza en los GR con generación de radicales ciánicos,
los que se convierten en tiocianato a nivel hepático.
 El tiocianato se elimina por vía renal. (vida media de 4-7 días).
 Precaución en insuficiencia hepática y renal.
 Toxicidad ciánica:
 Acidosis metabólica con AG aumentado.
 Acidosis láctica de tipo B2.
 En infusiones prolongadas (más de 72 horas), se debe
monitorizar los niveles.
 Tratamiento: administración de hidroxicobalamina.
 Nitroprusiato de Sodio

 Ampollas de 50 mg.
 50 mg en SG 5% 500 ml.
 100 gammas/ml
 Dosis a partir de 0.5 gamma/kg/min.
 Dosis máxima 8 - 10 gamma/kg/min
 Tubuladura protegida contra la luz.
 Estable durante 24 horas.
 Contraindicado en embarazo e injuria cerebral.
 Nitroglicerina
 Relajación directa del musculo liso vascular venoso y
arterial; sistémico y pulmonar.
 Dosis baja neto predominio sobre lecho venoso.
 Descenso de PDF/PCP y la precarga.
 Reducción de la postcarga.
 Descenso de las resistencias vasculares pulmonares.
 Disminución de la tensión parietal miocárdica.
 Disminución del consumo de oxígeno.
 Mejora de la perfusión subendocárdica.
 Nitroglicerina
 Efectos variables sobre el GC.
 A nivel coronario optimiza la perfusión en áreas de
isquemia, aumentando la circulación colateral.
 Vasodilatación de arterias coronarias epicárdicas.
 Mejora la oxigenación del territorio subendocárdico.
 Mecanismos de acción similar al del nitroprusiato.
 Recordar relajantes de musculo liso: bronquial,
uterino, gastrointestinal y biliar.
 Nitroglicerina
 Indicaciones:
 SCA con y sin elevación del ST.
 NO en IAM del VD!!!!
 IAM con falla de bomba.
 Edema agudo de pulmón.
 Emergencia hipertensiva en el POCC.
 Emergencia hipertensiva no neurogénicas.
 POCC: profilaxis vasoespasmo de injertos arteriales.
 Nitroglicerina
 Excelente absorción piel, digestivo, sublingual.
 Vida media de 2 minutos.
 Metabolismo hepático a metabolitos inactivos.
 Ampollas de 50 mg.
 Diluir en SG 5% 500 ml
 Concentración 100 gammas/ml.
 Tubuladura protegida.
 Dosis inicial de 10 - 20 gamma/min.
 Incrementando cada 5 minutos de a 10 gammas/min.
 Dosis habitual entre 50 – 200 gammas/min, y hasta 400
gammas/min.
 Nitroglicerina
 Cefaleas
 Mareos
 Hipotensión y taquicardia.
 Angor.
 Taquifilaxia en perfusiones mayores a 48 hs.
 Suspensión programada de 6 hs.
 Pasar a formas transdérmicas o vo (dinitrato de
isosorbide).
 Labetalol
 Antagonista no selectivo receptores β1 y β2 adrenérgicos.
 Acción antagonista selectiva sobre los receptores α1
adrenérgicos.
 Acción β antagonista 7/1 acción α antagonista (vía iv).
 Labetalol
 Efecto vasodilatador por bloqueo α1 adrenérgico.
 FC disminuye o no se modifica.
 No disminuye el GC.
 No afecta flujo cerebral, coronario ni renal.
 No aumenta la presión intracraneana.
 Indicaciones:
 Emergencias hipertensivas.
 De elección en neuroinjuria.
 De elección en disección de aorta.
 De elección en estados hipertensivos del embarazo.
 Labetalol
 Ampollas de 20 mg/4 ml.
 Bolo de 0.25 mg/kg.
 Bolos de 20 mg en 2 minutos. Efecto max en 5 min.
 Repetir cada 10 min hasta un máximo de 300 mg.
 Infusión de mantenimiento 0.5 – 2 mg/min.
 Vida media (IF iv) 5.5 hs aproximadamente. Sin alteración por
insuficiencia renal o hepática.
 5 ampollas en 100 SF = 1 mg/ml
 10 ampollas en 100 SF = 2 mg/ml
 Estable hasta 24 hs a temperatura ambiente.

 Considerar volumen infundido en las soluciones!!!!!!

 Labetalol
 Efectos adversos:
 Cefalea – nauseas.
 Broncoespasmo.
 Hipotensión.
 Bradicardia.
 Bradicardia fetal (atraviesa poca la barrera placentaria).
 Contraindicado:
 Crisis broncoobstructivas.
 Bradicardia – bloqueos de la conducción 2 y 3 grado.
 Insuficiencia cardiaca descompensada.
 Hidralazina
 Potente efecto vasodilatador arterial.
 Acción directa sobre el musculo liso vascular.
 Interfiere en el sistema de segundo mensajero limitando
la liberación de calcio del sarcoplasma.
 Estimula la producción de óxido nítrico
 Lecho esplácnico, renal, encefálico y coronario.
 Efecto inotrópico y cronotrópico positivo.
 Metabolismo hepático, vo grandes variaciones de
biodisponibilidad, importante efecto de primer paso
hepático.
 Comprimidos de 25 mg.
 Dosis inicial 25 mg c/8 hs.
 Hasta 400 mg/día
 Antagonistas del calcio
 Bloqueo de los canales de calcio de tipo L (voltaje dependientes).
 Relajan el musculo liso arterial con poco efecto sobre los lechos
venosos.
 Disminución de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico
en células cardíacas y del músculo liso vascular.
 Antagonistas del calcio
 Acción vasodilatadora predomina en vasos coronarios, musculo
esquelético y cerebral.
 Diferente afinidad por cardiomiocitos, tejido de conducción y
musculo liso vascular.
 Inotrópico, cronotrópicos y dromotrópico negativos.

Capitulo 32. Fármacos utilizados en el tratamiento de la isquemia miocárdica. En Goodman y Gilman. Las bases
farmacológicas de la terapéutica. Novena edición.
 Antagonistas del calcio
 Excelente absorción vo.
 Alta unión a proteínas.
 Metabolismo hepático (importante efecto 1er paso hepático).
 Ajustar en insuficiencia hepática. Sin ajuste en
insuficiencia renal.
 Eventos adversos – toxicidad:
 Vasodilatación excesiva. Hipotensión.
 Depresión miocárdica.
 Peoría de la isquemia miocárdica.
 Bloqueos AV (verapamil iv)
 Nifedipina
 Efecto vasodilatador > depresor miocárdico.
 Puede producir aumento reflejo del cronotropismo y el
inotropismo + efecto hipotensor = agravación de isquemia
miocárdica.
 A nivel encefálico vasodilatación y aumento de la PIC, con
disminución FSC.
 Contraindicado en neuroinjuria.
 Actualmente indicado en preeclampsia – eclampsia.
 Otros: HTA severa en pacientes con IRA – ERC.
 Disección de aorta con HTA no controlada a pesar de
tratamiento habitual.
 Nifedipina 20 mg RT vo c/ 8 – 12 hs
Diltiazem
 Efecto intermedio entre la nifedipina y el verapamil.
 Menos vasodilatación que la nifedipina y menos efecto depresor
miocárdico que el verapamil.
 Vasodilatador de arterias coronarias epicárdicas y aumenta el
flujo sanguíneo endocárdico.
 Mejora la relajación del ventrículo izquierdo.
 Indicado en profilaxis de vasoespasmo del injerto arterial.
 Otros usos: control de FC en FA con baja tasa de bloqueo,
antisquémico, antihipertensivo.
 Dosis vo: 60 – 120 mg c/ 12 – 8 hs. Max 360 mg/día.
 Dosis iv: 0.25 mg/kg , bolo lento. Ampollas de 25 mg.
 Mantenimiento iv: BIC IF 5 – 15 mg/h hasta 24 hs.
Verapamil
 Empleado como antiarrítmico.
 Taquicardias auriculares paroxísticas.
 Efecto mediado por su acción sobre nodo sinusal y nodo
AV.
 Prolonga el periodo refractario.
 Contraindicado en tratamiento de la fibrilación o flutter
auricular en pacientes portadores de WPW (FA
preexcitada).
 No bloquea vías accesorias. Arritmias ventriculares!!!!
 Contraindicado en enfermedad del nodo sinusal, bloqueos
AV, disfunción cardiaca sistólica e intoxicación digitálica.
 Amlodipina
 Utilizada en paciente estable en la UCI.
 Vasodilatador periférico y coronario.
 Efecto mínimo sobre contractilidad, cronotropismo y
velocidad de conducción.
 Dosis 5 – 10 mg/día (vida media 36 – 45 hs).
 Indicada:
 HTA leve – moderada.
 Coronariopatía y disfunción cardíaca sistólica.
Inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (IECA)

 Renina – Angiotensinógeno - Angiotensina I

(ECA) – Angiotensina II.
 Aumentan los niveles de bradiquinina.
 Inhiben la producción de aldosterona.

 Efecto vasodilatador.
 Natriurético.
 IECA - Indicaciones
 Crisis hipertensivas con compromiso cerebrovascular.
 Tratamiento de la HTA.
 De elección en HTA y diabetes, disminuyen la
glomerulopatía diabética.
 Tratamiento de la ICC en todas sus etapas con mejoría
de la morbimortalidad.
 Mejoran y revierten al remodelación cardíaca.
 Tratamiento posterior a IAM.
 IECA
 Enalaprilato: amp 2.5 mg.
Dosis en bolo 1.25 mg – 2.5 mg.
 Captopril: comprimidos 25 mg. VO o sublingual.
Dosis 6.25 mg vo c/8 hs hasta 450 mg/ día.
 Efectos adversos
 Hipotensión severa.
 Insuficiencia renal en estenosis bilateral de la arteria renal o
en monorrenos (hipertensión renovascular).
 Deterioro de la función renal, asociado a otros FR.
 Hiperkalemia (cuidado asociaciones).
 Recordar teratógeno y fetotóxico!!!!!!
 Caso clínico
 65 años, fumador – hipertenso.
 Portador de cardiopatía isquémico – HTA. FEVI 45%.
 Consulta en puerta de emergencia por disnea.
 EF: lucido sin angor con intensa disnea, sed de aire,
sudoroso, pálido, livideces, FC 100 cpm, sat 85%, IY y
RHY, PA 190/110. FR 35 rpm, crepitantes bilaterales hasta
vértice.
 ECG: RS 100 cpm, secuela antero septal, T invertida en
cara antero lateral.
 Caso clínico
 Paciente 50 años sexo femenino. HTA.
 24 hs de cefalea tipo estallido.
 Consulta, lucido, cefalea intensa, pupilas simétricas
intermedias reactivas, rigidez de nuca, sin focalidad
neurológica.
 TC de cráneo con angio TC: HSA holocisternal mayor a
derecha. Aneurisma Silvano M1.
 Ingresa a UCI, similar situación clínica. PAS 190 mmHg,
 Caso clínico
 Paciente de 33 años, sexo femenino, sin ap, primigesta cursando
embarazo de 36 semanas.
 Hace 2 semanas edemas en miembro inferiores (MMII).
 Hace 48 hs dolor epigástrico y de hipocondrio derecho
movimientos fetales presentes
 En la mañana del ingreso malestar general, nauseas, vómitos,
cefalea, tendencia al sueño.
 Al ingreso puerta, confusa, tendencia al sueño, PA 170/110
mmHg. MAV positivo bilateral sin estertores. FC 80 cpm, sin IY
ni RHY.
 Caso clínico
 20 años, sin AP. 48 hs de evolución.
 Moto sin casco contra moto.
 TEC con perdida de conocimiento recuperada, excitado en la
escena, IOT y traslado.
 Puerta: GCS 10 (Ao 3 + Rm 5 + Rg 2), pupilas simétricas y
reactivas.
 Tc de cráneo contusiones bi frontales, sin DLM, CB presentes.
 Neurocirujano control clínico – tomográfico.
 UCI. Tc de control a las 24 hs, configura las contusiones. GCS 8
 Hoy en la mañana sin SAC, GCS 3, anisocoria, pupila derecha
midriática arreactiva.
 HTA 190/100, FC 50 cpm.
Gracias por su atención