2018

ENTAMOEBA HISTOTICA
PACIENTE DE 30 AÑOS
PROCEDENTE DE : LORETO
SS: CURSA CON DOLOR ABDOMINAL , FIEBRE , Y ICTERICIA
AL EXAMEN:
ABDOMEN :
DISTENDIDO , CON HEPATOMEGALIA DOLOROSA

LUEGO DE LA ECOGRAFIA SE HACE PUNCION HEPATICA

OBTENIENDOSE UN LIQUIDO COLOR CHOCOLATE
 AMEBIASIS INTESTINAL
VIVE COMO
ENTAMOEBA
COMENSAL EN EL PATOGENO:
HISTOLYTICA
COLON

INVADE LA
MUCOSA Y
PRODUCE
ULCERACIONES

LOCALIZARSE A
NIVEL
EXTRAINTESTINAL
 Prevalencia en Perú
protozoarios y helmintos
la región yunga oriental peruana presentan elevadas prevalencias

en el distrito Juan Guerra (Tarapoto, departamento de San Martín) 84,2% de escolares

presentan Blastocystis hominis

en Bagua (departamento de Amazonas), 45,1% de la población examinada está infectada

con Giardia lamblia

en Puerto Maldonado (departamento de Madre de Dios) 72,6% de los pobladores esta

parasitado por anquilostomideos,59,7% con Ascaris lumbricoides e igual cifra por Trichuris
trichiura

en Rodríguez de Mendoza (departamento de Amazonas) el parasitismo por A. lumbrioides

en escolares fue del orden de 51,7%5.
 Entamoeba histolytica

es un protozoo parásito anaerobio con

forma ameboide

Puede ser patógeno para el ser humano

• Colitis disentérica
• Colitis no disentérica
• Absceso hepático
 Entamoeba histolytica
Poseen
ETIOLOGIA características 2 ESPECIES
nucleares:

Cariosoma compacto y
E. HISTOLYTICA
pequeño y en el centro
PATOGENA
del núcleo

Cromatina distribuida
por la parte interna de
E. DISPAR NO
la membrana nuclear,
PATOGENA
uniforme en granulos
regularmente dispuesto
 Entamoeba histolytica
metaqusite mide 20 – 40 u de dm

es la forma activamente móvil de la

especie. Se caracteriza por tener
se pueden
distinguir varias
quiste un núcleo con una concentración de
cromatina puntiforme y generalmente
formas concéntrica
llamado cariosoma central; así como
la formación de cromatina en la periferia
Trofozoíto: del núcleo.

Emite un pseudopodo amplio , hialino y

transparente que se proyecta como un
saco herniario hacia el exterior de la
célula
Es unidireccional, se forma a partir del
ectoplasma
Con el se desplaza
Tipos de trofozoitos
Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno,
causante de la disentería amebiana. Mide de 20 a 30 μm
e ingiere glóbulos rojos. Vive en los tejidos del intestino.
Está rodeada por la emisión de
notables pseudópodos que le permiten motilidad
continua. La presencia de pseudópodos es una de las
maneras de distinguir E. histolytica con otra especie
común en el hombre, Entamoeba coli, que carece de
pseudópodos.

Forma minuta: trofozoíto no patógeno, forma natural

de Entamoeba histolytica, que mide de 10 a 20 μm y
no ingiere glóbulos rojos. Vive en la luz intestinal
como comensal. Tiene pseudópodos, aunque más
cortos y delgados que la forma magna
Con hematoxilina ferrica se
ve claro en pseudopodo
 Entamoeba histolytica con lugol:
se observa el núcleo con cromatina
periférica y nucléolo
 trofozoito
forma infectante.
Contiene de 1 a 4 núcleos, Quiste: 10 – 18 u, redonda
dependiendo de la madurez con cubierta gruesa, 1 a 4
del quiste. nucleos, cuerpos
cromatoidales cilindricos.
Son de forma redondeada y
circular, refringente con
una membrana claramente
se
puede
Quist demarcada. En
el citoplasma se pueden ver
n e con frecuencia de 1 a 3
Pre quiste: 10 20 u dm, inmóvil, con
una membrana quística en formación,
disting inclusiones sin inclusiones citoplasmáticas,
uir de glucógeno oscuras cuerpos cromatoidales
varias llamadas cuerpos
formas cromatidales.

tienen las mismas características que los

quistes, por derivarse de estos durante el
proceso de desenquistamiento en la luz
del colon proximal. Son los metaquistes los que
Metaquis darán origen a los trofozoítos, por lo que tienen
te una membrana más irregular y delgada que un
quiste
Fisiología
• bolo alimentario, bacterias intestinales,
líquidos intracelulares de las células
• Tienen proteínas de membrana
capaces de formar poros en
las membranas de las células humanas,
destruyéndolas por choque osmótico,
y adhesinas que le permite fijarse a las
células de la mucosa, de modo que no
sean arrastradas por la diarrea
• producen enzimas
proteasas de cisteína que degradan el
medio extracelular humano,
permitiéndole invadir otros órganos
Entamoeba
histolytica se
alimenta del
 fisiología
Trofozoíto
• Su tamaño varía entre 15 y 60 micras de diámetro. Su
cuerpo se divide en dos partes: el ectoplasma claro,
hialino, y el endoplasma de estructura granular.
Quiste
• Esta es la forma de resistencia y multiplicación. Pasa
ileso por la ácida barrera del estómago, pasa sin sufrir
modificaciones a través del duodeno y el resto del
intestino delgado, donde ocurre un
desenquistamiento en el cual la cubierta
de quitina del quiste se rompe liberando
cuatro células, las cuales se dividen inmediatamente
originando las formas infectantes.
 Ciclo de vida

La forma infectante es
el quiste , el cual da
origen al trofozoito en
el intestino. Estos
invaden los tejidos, o se
enquistan el luz
intestinal y se eliminan
en la materias fecales
 Ciclo de vida

En la luz del intestino los

El trofozoito se encuentra
trofozoitos eliminan las
en la luz del colon, o El prequiste adquiere
vacuolas alimenticias y
invadiendo la pared cubierta originando un
demás inclusiones
intestinal, donde se quiste , y en el colon
intracitoplasmaticas, se
reproduce por división maduran
inmovilizan y forman
binaria simple.
prequiste
 Ciclo de vida
La formación de
quiste suceden
solo en el colon

En las materias fecales

Solo el quiste es
humana se pueden
infectante por la
encontrar: trofozoitos,
vía oral
prequistes y quistes

Trofozoitos y pre
quistes mueren por el
jugo gástrico,
 CICLO DE VIDA

En el medio externo el quiste permanece viable por semanas o meses

Se disemina por mano agua artrópodos y/u objetos contaminados

Los quistes llegan a la boca

Resisten el estomago ( aunque debilita la pared)

Quiste llega al intestino delgado por acción de la alcalinidad, se rompe la pared y da origen
a los metaquistes y luego trofozoitos ( con el mismo numero de núcleos de los quistes)
 CICLO DE VIDA

El trofozoitos 4 nucleos En la luz del colon cada

evoluciona cada nucleo Trofozoito metaciclico núcleo se rodea de una
se divide en dos ( 8 nucleos) porción del citoplasma

Los trofozoitos se sitúan

en la luz del intestino Resulta 8 trofozoitos que
sobre la superficie de las crecen y se multiplican
glándulas de lieberkuhn por división binaria
o invaden la mucosa
 CICLO DE VIDA

El periodo prepatente
varia entre dos y
cuatro días
 PATOGENIA
Se piensa que la
presencia en el
acción patogénica
organismo o la capacidad
de uso mayor o menor de
dicho armamento
enzimático confieren a
las diferentes cepas sus
características virulentas,
Armamento enzimatico siendo más dañinas las
que combinen el mayor
número de estos
componentes..
 PATOGENIA
Algunos de los factores
patogénicos

Enzimas proteolí Sustancias Otras

La lectina moléculas
Los trofozoítos ticas Además de Proteínas for neurohormon galactosa/N-
colagenasas, se ales. Se les ha se han
tienen madoras de acetilgalactosa
ha demostrado culpado de asociado al
propiedades poros. La mina
la acción de conferir a proceso de
secretoras bioq producción (Gal/GalNAc,
una enzima citot ciertas cepas adhesión.
uímicas con de 260 kDa) está
óxica muy la facultad de Los
actividad estas molécul involucrada en
parecida a crear trofozoitos
de proteasas, asocasionan el proceso de
la catepsina disturbios en expresan
que degradan lisis en la adhesión a
B llamada el transporte lipofosfogl
el colágeno, célula diana mucinas,
EhCP112, implic intestinal ucano
como en el por medio de eritrocitos,
ada en la de electrolito (EhLPPG)
tejido hepático cambios osm neutrófilos,
disolución de la s, cualidad de en su
óticos. bacterias y
matriz las diarreaspe membrana
células , y también
intercelular que rdedoras de epiteliales.
mantiene unidas volumen. j
las células de la
mucosa
epitelial..
 PATOGENIA

en las materias fecales solamente del 1 al 4 %

corresponden a entamoeba histolytica comprobada por
métodos inmunológicos.

Este especie destruye la mucosa intestinal y causa lesiones

puntiformes que se pueden convertir en ulceras necróticas
y en algunos casos originan perforaciones
 PATOGENIA
Aproximadamente el 10% de las personas que presentan entamoeba histolytica
son sintomaticas

El 90% son portadoras sanas

No todos los que tienen la especie patógena presenta la enfermedad, depende

del huésped y de la virulencia del parasito.

Los estudios mas usados son bioquímicos, para la identificación de las isoenzimas
presentes en los trofozoitos por medio de la electroforesis
 PATOGENIA

• Exoquinasa
• Fosfoglucomutasa
Estas • Y bandas obtenidas han identificado a los
zimodemos, diferenciando a las
isoenzimas patógenas de las no patógenas
• Mas de 20 zimodemos encontrados
son : • Método difícil
• No se utiliza para fines diagnósticos
PATOGENIA
Cambios
inmunológicos

Se basa en la presencia de
anticuerpos monoclonales
y antígenos de superficie
distintos en la especie
patógena.

Confirman la existencia de
2 especies
•Entamoeba h
•Entamoeba dispar
PATOGENIA

Cambios geneticos
• La mas exacta
• Basado en estudios de Adn
• UTILIZANDO METODOS DE
CLONACION
• SONDAS DE AND
• AMPLICACION DE GENES PCR
• ESTUDIOS DE HIBRIDIZACION
 PATOGENIA

MECANISMO DE
DAÑO EN LA
MUCOSA

INVASION A LA FACTORES DE RESISTENCIA FORMACION DE

MUCOSA VIRULENCIA DEL HUESPED LAS ULCERAS
 PATOGENIA

• El contacto físico
de los trofozoitos
con la células de la
INVASION mucosa del colon
es seguido por la
DE LA acción de una
lectina de
MUCOSA adherencia o
adhesina con gran
afinidad por la
galactosa
 PATOGENIA

INVASION DE LA MUCOSA

La penetración del trofozoito a la mucosa es

favorecida por un péptido que forma poros y lisa
las células, y proteasas que destruyen el tejido

Los neutro filos son destruidos por la lectina

 PATOGENIA
• Las amebas patógenas
poseen la capacidad de
producir las lectinas que
le permite la adherencia
a las células y sus lisis
FACTORES mediante las enzimas o
proteasas que degradan
DE la elastina el colágeno y
la MEC
VIRULENCIA • El parasito hace
resistencia a la lisis
mediada por el
complemento del
huésped
 PATOGENIA
• Capacidad de bloquear o
destruir
• La lectina de
adhrencia mediante
hidrolasas de origen
RESISTENCIA pancreático y
bacteriano
DEL • Galactosa presente en
HUESPED la mucosa intestinal,
se adhieren a ella y no
llegan a la mucosas
• igA contra las
proteínas de
adherencia
 PATOGENIA: FORMACION DE LA
ULCERAS

Los trofozoitos se abren

paso entre las células de la
Las células del colon hacen
mucosa mediante una la MEC se degrada
autolisis
colagenasa que destruye
los puentes intercelulares

Las amebas pasan de la

submucosa
mucosa
 PATOGENIA
formación de la ulcera
Amebas mueren

Liberan hialuronidaza y gelatinaza

Isquemia y trombosis

Se extiende la lesión en la mucosa

Ulcera en botón de camisa

 PATOGENIA :
FORMACION DE
ULCERAS
Pobre rpta inflamatoria

Lisis de neutro filos y macrófagos por la

entamoeba

Necrosis

Necrosis del colon fulminante si se extiende

Perforación intestinal
 inmunidad
Se han descrito
varios mecanismo
para evadir al
sistema inmune
Existe inmunidad
adquirida cuando el
No existe vacuna parasito hace
invasión tisular

En el suero se ha
Cuando hay
detectado
inmunodepresión la
anticuerpos IgG,
invasión amebiana
IgM, Ig A como
es mas agresiva
respuesta humoral

Existe inmunidad
celular
 inmunidad
Ph acido

Enzima digestivas

Defensa no inmune

Competencia con la
flora bacteriana

Capa de moco (
mucinas que
interfieren con la
adherencia)
 INMUNIDAD

Resistencia adquirida

•Los que han tenido amebiasis

intestinal masiva tienen mayor
resistencia a tener absceso hepático.
 Inmunidad humoral
La invasión tisular de
Estimula la rpta
entamoeba
inmune
histolytica

Ig G, IgA, IgM
• Ig G2en abseso hepatico e invasiva
• amebiasis ivansiva: Anticuerpos IgA antiameba en la mucosa
• Anticuerpos presentes en heces , suero, secreción
• Persisten años de curada la infección, o en infecciones
subclinicas
• Coproanticuerpos o anticuerpos séricos : e.histolyca
 Inmunidad celular

Papel dominante para

controlar la extensión
Rpta celular Linfocitos
de la lesión y la
recurrencia

Linfocinas Activan al macrófago Lisis del trofozoito

 Rpta inmunológica celular

Amebiasis hepática,
están disminuidas:

Inhibición de la Linfotrasnformación
Hipersensibilidad migración de por el antígeno
macrófago amebiano
 RESPUESTA INMUNE CELULAR

Desnutridos,
alcohólicos,
diabéticos,
inmunosupresores

Desimanación de la
Perforación intestinal muerte
amebiasis
 Inmunidad celular

Severidad de la
enfermedad
•Corticoterapia
•Niños
•embarazadas
 inmunización

Protege
Experimentos contra sepas
en animales virulentas

extracto Aun hay

crudo vivos muchas
del parasito dificultades
actualmente
 PATOLOGIA
Entamoeba histolytica genera un proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones en
el colon y abscesos intestinales principalmente en el hígado

Se encuentra reacción leucocitaria en los sitios de invasion de los trofozoitos

Con lisis de los neutro filos

Destrucción de los tejidos

Hemorragia

perforación
 PATOLOGIA

Cada vez se forma una masa pesudotumoral

en el colon llamada ameboma

Que consiste en un granuloma con

engrosamiento de la pared
 Patología: Lesiones iníciales
Donde Destrucción del
Al comienzo la encuentran mejor tejido en forma
ulceración es ambiente para horizontal
superficial reproducirse

Forman ulceras
de botón en
Llegan a hasta la camisa
Necrosis mínima
subserosa

AMPLIA EN EL
FONDO CON UN
Amebas se Pasan a la ORIFICIO
multiplican muscularis PEQUEÑO DE
activamente mucosae ENTRADA
PATOLOGIA : LESIONES INICIALES
generalmente las
amebas se
detienen en la
capa muscular
predominan en
otras:penetran
región ileocecal,
hasta la serosa
sigmoides y recto

las lesiones
iniciales se
ulceras en otros
presentan en
lugares del colon
cualquier parte del
intestino grueso

luego diseminan
 PATOLOGIA: LESIONES INICIALES

ULCERA CON
LESION LESION
ORIFICIO
MICROSCOPICA MACROSCOPICA
CENTRAL

RODEADO DE
TROFOZOITOS CON MATERIAL
HIPEREMIA Y
EN EL INTERIOR NECROTICO
EDEMA
ULCERAS

Colitis amebiana fulminante

MAL PRONOSTICO
• Las lesiones crecen y confluyen por las
bases
• Se unen
• Ulceraciones excavadas
• Borden nítidos y prominentes
• De varios cm redonda y ovales
• Rodeada de zona hiperemia
• Crecen en profundidad , y horizontal
• Necrosis
• Hemorragia
• Desprendimiento de mucosa
• gangrena
 PATOLOGIA: INFLAMACION
LESIONES
LOS NEUTROFILOS
AMEBIANAS
SON ATRAIDOS POR
SE ALISAN Y CAUSAN PUEDEN SER
SUSTANCIAS
DAÑO CELULAR INVADIDAS POR
QUIMIOTAXIS DE
BACTERIAS DEL
TROFOZOITO
MEDIO INTESTINAL

FONDO DE LA
CON PRODUCCION
ULCERA SE OBSERVA NECROSIS EN EL
DE INFECCION
VASCULARIZACION Y EPITELIO DE LA
AGREGADA Y
TROMBOSIS Y MUCOSA
MICROABSESO
FIBRINA
PATOLOGIA: INFLAMACION
CUANDO HAY
INVASION DE
INFECCION
NEUTROFILOS Y
AMEBIANA
PMN
AGREGADA

POCA
AUSENCIA DE PROLIFERACION
CICATRICES DEL TEJIDO
CONECTIVO
 PERFORACION

SE PRESENTA PRICIPALMENTE EN
• COLON transverso
• Sigmoides
• Ciego
• Se origina peritonitis septica y quimica
• Lesiones microscopicas
• En ocasiones pueden alcanzar un mas cm dm
• Causa de muerte de amebiasis intestinal
ameboma

No siempre
asociada a
pesudotumor
amebiasis
en el colon
intestinal
sintomática

Predomina
Granuloma recto
amebiano sigmoides y
ciego
 RESUMEN DE PATOLOGIA
Las lesiones por E.
histolytica pueden
ser

intestinales extraintestinales
 • La patología intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en
particular el ciego, sigmoides y el recto. La interacción inicial del trofozoíto conlleva
a lisis de lascélulas diana, probablemente por acción proteolítica de lectinas.Una
vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis
mucosae e instala hábitat en la submucosa, formando una apertura pequeña de
entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un botón de
camisa o en matraz. La reacción inflamatoriaresultante en el tejido intestinal
Lesiones producen nódulos que progresan a úlceras y subsecuente necrosis localizada como
resultado de trastornos del riego sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque
intestinales del sistema del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una
sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias (células
plasmáticas, linfocitos,eosinófilos, etc).

• Localización pulmonar, generalmente originada por contigüidad de las

lesiones hepáticas, observándose con más frecuencia en
el pulmón derecho. Se caracteriza
pornecrosis del parénquima pulmonar con posible
infección bacteriana secundaria.
• Localización cerebral, causada por diseminación sanguínea. Es una
Lesiones complicación bastante rara.
• Localización en la piel, causando úlceras dérmicas, viéndose con más
extraintestinales frecuencia en la región perianal, peneal y la pared abdominal.
• Absceso hepático.
EPIDEMIOLGOIA
Manifestaciones clínicas
De los pacientes
sintomáticos que
tienen E. histolica
/dispar

el 9%
el 1% tienen
presentan
colitis
colitis no
disentérica
disentérica
Manifestaciones clinicas

La primera se caracteriza por dolor

cólico , diarrea ,y otros síntomas
digestivos ; la segunda por diarrea aguda
con moco y sangre

Existen formas muy agudas como colitis

amebiana fulminante ,perforación ,hacia
el peritoneo ,el 90% son asintomáticos y
la mayoría son infecciones por E.dispar .
 MANIFESTACIONES CLINICA

A partir del
intestino las
amebas
pueden llegar
a la hígado y
causar
absceso
hepático
 FORMAS CLINICAS

COLITIS NO COLITIS
ASINTOMATICA DISENTERICA O DISENTERICA O
90% AMEBIASIS AMEBIANA AGUDA
CRONICA 9% 1%
 AMEBIASIS ASINTOMATICA

DIAGNOSTICO : EXAMEN
COPROCOLOGICO QUE REBELA
LOS PARASITOS VIVEN EN LA LUZ
UNICAMENTE QUISTES ESTOS
DEL COLON Y NO INVADEN LA
PORTADORES SANOS REPRESENTA
MUCOSA
LA FUENTE DE DISEMINACION DE
LA INFECCION
AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA
HAY INVASION DE LOS
TROFOZOITOS A LA PARED PUEDEN TENER DOS
DEL COLON CON FORMAS
PRODUCCION DE LESIONES

AMEBIASIS
CRONICA O
COLITIS NO
DISENTERICA

AMEBIASIS
AGUDA O COLITIS
DISENTERICA
AMEBIASIS CRONICA O COLITIS NO DISENTERICA

COLITIS SIN EVOLUCION

DISENTERIA PROLONGADA

DOLOR
DIARREA
ABDOMINAL
 AMEBIASIS CRONNICA O COLITIS NO
DISENTERICA

ETAPA
DIARREICA :
CAMBIOS EN EL REVELA
RITMO TROFOZOITOS ,
EVACUACION QUISTES NAUSEAS

ETAPA DE FRECUENCIA Y
ESTREÑIMIENTO LLENURA
: EL EXAMEN POSTPRANDIAL
COPROLOGICO
REVELA QUISTES
AMEBIASIS CRONICA O COLITIS NO
DISENTERICA

DISTENSION
ABDOMINAL

FLATULENCIA
Y
BORBORISMO
EXAMEN FISICO
SE PALAPA EL
MARCO DEL
COLON
DOLOROSO

SIGMOIDES
ESPASTICO
AMEBIASIS AGUDA O DISENTERICA
DIARREA ABUNDANTES Y
BLANDAS

LUEGO DE MENOR VOL

CON MOCO Y SANGRE

GRAN PUJO

AL FINAL POCO VOL

LLAMADO ESPUTO RECTAL

DOLOR RECTAL AL DEFECAR

 RESUMEN DE LAS MANIFESTACIONES
CLINICAS
Al comenzar a
multiplicarse los
trofozoítos la mayoría de
las infecciones son
controladas por el sistema
PORTADOR
inmunitario, no habiendo
generalmente síntomas,
SANO
pero sí excreción de
quistes infecciosos.

A medida que aumenta el número de

parásitos, provocan la destrucción de la
mucosa intestinal, con ruptura de los vasos
sanguíneos y destrucción de las células
caliciformesque almacenan el moco. El sistema
inmunitario rechaza su presencia generando DIARREA
focos diseminados de inflamación del
intestino. El resultado es la mala absorción de DISENTERICA
agua y nutrientes de los alimentos (debida a la
destrucción de las vellosidades de
los enterocitos) con diarrea sanguinolenta y
con moco.
 RESUMEN DE LAS MANIFESTACIONES
CLINICAS
Otros síntomas son
los dolores intestinales, náuseas y
vómitos. Las úlceras intestinales y las
pérdidas de sangre pueden
PERIODO
causar anemia. La disentería amebiana
puede ser recurrente, con períodos
asintomáticos y sintomáticos, durante SUBPATENTE
muchos años.

Si los parásitos se diseminan, pueden

causar otros problemas. En
ABSCESO
el hígado destruyen hepatocitos y se
forma un absceso. HEPÁTICO
 EPIDEMIOLOGIA
Según la OMS
• hay 50 millones de nuevas
infecciones por año y 70 000
muertes.
• La disentería amébica se
presenta frecuentemente en
países tropicales aunque
también se presentan casos en
las zonas templadas y frías.
• En África, Asia tropical y Modo de transmisión: ruta
América latina, más de dos fecal-oral o por
tercios de la población presenta contacto sexual/anal
estos parásitos intestinales, a
pesar de que la mayoría de las
infecciones pueden ser
prácticamente asintomáticas
• . En Europa y Estados Unidos
menos del 5 % de la población
es portadora.
• Entamoeba histolytica afecta a
los primates los casos en perros
y gatos son relativamente raros.
 EPIDEMIOLOGIA
Fuente de infección:
Forma
Hospedador parasitaria
susceptible: La infección de
cualquier ocurre por la eliminación: Medio de
el hombre individuo contaminación los eliminación:
infectado, sano, en del agua, trofozoítos las heces de
esté especial los vegetales,
mueren con personas
enfermo o niños frutas u otros Condiciones infectadas a
alimentos rapidez en el
asintomático menores de de baja medio través de la
crudos mal
(portador dos años y lavados o mal higiene ambiente, puerta de
sano). preescolares cocinados con aumentan la mientras salida, que
en quistes incidencia y que los es el ano
condiciones infecciosos prevalencia quistes son
socio- provenientes de disentería la forma de
económicas de heces amebiana.
contaminadas. resistencia al
desfavorable medio
Es posible que
s. moscas y externo e
cucarachas infectante
transporten para el
quistes, desde hombre
las heces hasta
susceptible.
los alimentos..
DIAGNOSTICO

exámenes de
El diagnóstico laboratorio de
se logra la materia fecal
mediante con microscopio
óptico

detección
del ADN del
TAC
parásito
mediante PCR
 Diagnostico

Examen Pruebas PRUEBAS

PCR CULTIVOS
coprologico inmunológicas SEROLOGICAS

Anticuerpos Antigeno no
Microscopico
monoclonares especifico
 TRATAMIENTO
• LOS ANTIAMEBIANOS ACTUAN CONTRA LOS
TROFOZOITOS , Y CUANDO ESTOS SON
DESTRUIDOS EN LA LUZ INTESTINAL EVITAN LA
PRODUCCION DE QUISTES
 ANTIAMEBIANOS
• ACCION LUMINAL QUE DESTRUYE LOS
TRROFOZOITOS EN LA LUZ DEL COLON
• PERTENECE A LAS DICLOACETAMIDAS –
TECLOZAN
 ANTIAMEBIANOS
• ACCION LUMINAL QUE DESTRUYE LOS
TRROFOZOITOS EN LA LUZ DEL COLON
• PERTENECE A LAS DICLOACETAMIDAS –
TECLOZAN

• LA ELECCION DE LOS AMEBICIDAS SE BASA EN

LA LOCALIZACION DE LOS TROFOZOITOS
AMEBICIDAS DE ACCION LUMINAL
• DICLOROACETAMIDAS O AMIDAS
• TECLOZAN
• COMPRIMIDOS DE 500 MG

• SUSPENSIÓN DE 50 MG POR 5 ML
 TECLOZAN

• ADULTOS –NIÑOS MAYORES DE 8 AÑOS :

• UN COMPRIMIDO CADA 8 HORAS/ 3
COMPRIMIDOS EN 24 HORAS
 SUSPENSIÓN DE TECLOZAN
• NIÑOS MAYORES DE 8 AÑOS : DOS
CUCHARITAS TRES VECES AL DIA POR 5 DIAS
• NIÑOS DE TRES A OCHO AÑOS : MITAD DE LA
DOSIS
• MENORES DE TRES AÑOS : ¼ DE DOSIS
 INDICACION
• CASOS ASINTOMATICOS COMO
MEDICAMENTO UNICO Y COMO
COMPLEMENTO DE LOS ANTIAMEBIANOS
QUE ACTUAN EN LOS TEJIDOS EN LOS CASOS
SINTOMATICOS
 AMEBICIDAS DE ACCION PRINCIPALMENTE TISULAR Y
PARCIALMENTE LUMINAL

• DERIVADOS DEL 5-NITROIMIDAZOL ,

EFECTIVOS PRINCIPALMENTE EN LOS TEJIDOS ,
SE ABSORBEN MUY BIEN Y RAPIDAMENTE DEL
INTESTINO DELGADO
• AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMATICA
• CASOS EN LOS QUE LAS AMEBAS HAN
INVADIDO LA PARED DEL COLON
• AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
 5-NITROIMIDAZOLES

• TINIDAZOL
• SECNIDAZOL

• SE USA CON MENOS FRECUENCIA :

• METRONIDAZOL
• -ORNIDAZOL : MAS UTILIZADO PARA
TRICOMONIASIS VAGINAL
 TINIDAZOL Y SECNIDAZOL
• PERMANECEN EN LOS TEJIDOS POR MAS
TIEMPO
• ELIMINACION : POR LA ORINA
COLOR ROJISO , VAGINA , SEMEN

METRONIDAZOL
ORAL/EV
 TINIDAZOL
• EFICACIA SIMILAR AL METRONIDAZOL EN EL
TRTAMIENTO DE AMEBIASIS INTESTINAL
SINTOMATICA
• EFECTIVO CON UN TRATAMEINTO MAS CORTO

• ADULTOS : 2 GRAMOS AL DIA EN UNA SOLA

TOMA , DURANTE DOS DIAS
 TINIDAZOL
• Niños : 50 a 60 MG/KG/DIA
DURANTE DOS A TRES DIAS

PRESENTACION :
COMPRIMIDOS : 500MG A 1 GRAMO
SUSPENSION : 200 MG POR ML
 SECNIDAZOL
• ANTIAMEBIANO DE LARGA VIDA MEDIA
PLASMATICA (20 HORAS ) , DOS VECES MAS
ACTIVO QUE EL METRONIDAZOL
 SECNIDAZOL
• PRESENTACION :
• COMPRIMIDOS 500MG Y 100 MG PARA
ADULTO
• SUSPENSIÓN : 500 A 750 MG PARA NIÑOS
• DOSIS UNICA : 2 GRAMOS PARA ADULTOS
• 30 MG/KG NIÑOS
 METRONIDAZOL
• VIDA MEDIA PLASMATICA DE 8 HORAS
• DOSIS :
• 30 MG/KG/DIA
• POR SIETE A DIEZ DIAS
• 1 A 2 GRAMOS EN ADULTO
 METRONIDAZOL
• PRESENTACION :
• 250 MG Y 500 MG COMPRIMIDOS
• SUSPENSIÓN : 250 MG POR 5 ML
• ENDOVENOSO : 500MG EN 100 ML

• INFECCION CON ANAEROBIOS

• CASOS GRAVES DE AMEBIASIS
 ORNIDAZOL
• COMPRIMIDOS : 500 MG

• ADULTOS CON DISENTERIA AMEBIANA TRES

COMPRIMIDOS AL DIA JUNTOS POR TRES
DIAS EN LA COMIDA DE LA NOCHE

• NIÑOS : 30MG/KG/DIA
• DURACION : 5 A 10 DIAS
 NITAZOXADINA
• 5 NITROIMIDAZOL
• TRATAMIENTO DE GIARDIASIS Y
CRIPTOPORIDIASIS
 AMEBICIDAD DE ACCION
EXCLUSIVAMENTE TISULAR
• DEHIDROEMETINA
• DOSIS : 1 A 1.5 MG/KG/DIA
• DURACION : 6 A 10 DIAS
• AMPOLLAS: 30 MG EN 1 ML
• 60MG EN 2 ML

• EFECTOS ADVERSOS : CARDIOVASCULARES –

NEUROMUSCULARES ,,CONTRAINDICADO EN
GESTACION ….. RETIRADO DEL MERCADO
 TRATAMIENTO QUIRUGICO DE LA
COLITIS AMEBIANA FULMINANTE
• ANTIAMEBIANO DE ACCION LUMINAL

ANTIAMEBIANOS DURANTE EL
EMBARAZO
• COLECTOMIA PARCIAL O TOTAL
 Prevención

Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas
u otros vegetales crudos o frutas crudas con cáscara en zonas endémicas.

Es además necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas.

Evitar el contacto con mamíferos ya que ellos son portadores de este parásito.

Como tratamiento previo al consumo de tubérculos, que crecen en contacto directo con la tierra,
es recomendable la desinfección con agua a la que se añade una pequeñísima cantidad de cal
viva. Éste procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropónicos. Éste método
extermina los nematodos, incluso estando éstos en la parte central del fruto o vegetales.