ERUPCIONES

CUTÁNEAS
MARTINEZ ANDRADE BRUNO
 VARICELA
• Primoinfección por VVZ /
Reinfección causa Herpes
Zoster
• Familia Herpes Virus –
Subfamilia Alfa herpes
viridae, género
Varicellavirus o
Herpesvirus humano tipo 3
 Ingreso por vía
aérea
Se fija en receptores de
mb de la mucosa Replicación primaria
bucofaríngea

3 – 6 día se da
primera viremia
Replicación en bazo
e hígado
12 – 14 día la
segunda viremia

Fase clínica de la Latencia neuronal

enfermedad
HERPES
ZOSTER
VARICELA
• Enfermo de varicela es contagioso desde el inicio del periodo prodrómico hasta una
semana después de la aparición de las primeras vesículas.
• El contagio se produce, fundamentalmente, de modo directo por las gotitas de Pflugge
expectoradas
• El contagio indirecto es raro ya que, aunque las vesiculas no contienen el virus, este
tiene escasa resistencia fuera del organismo.
• Otra posibilidad es el contagio diaplacentario, motivando varicela congenita en el RN.
• Máxima incidencia entre 1 y 14 anos
• La varicela deja un periodo de depresion inmunitaria durante varias semanas, que
facilita la adquisicion de otras infecciones
 CLÍNICA
• PERIODO DE INCUBACIÓN: 14 – 16 días (intervalo 10 – 21 d)
• PERIODO PRODRÓMICO: 24 – 48, sintomatología ausente o variable (Fiebre, cefalea y
malestar general, también catarro c/ conjuntivitis y faringitis)
• PERIODO EXANTEMÁTICO: Síntomas – Exantema, enantema, fiebre y prurito
• Fiebre 38 – 38,5°C (Puede faltar o solo preentarse el 1° día)
• Prurito bastante intenso y ocasiona lesiones de rascado
• Máculas -> Pápulas
• Empieza usualmente por cara y cuello y luego al tronco (SIGNO DE LA CARTA ESTELAR)
• Dura 5 días y aparecen 3 brotes
• PERIODO DE DECLINACIÓN: 1 semana. Hay formación de costras
• Varicela sin exantema
• Varicela confluente
• Varicela ampollosa, bullosa o penfigoide
• Varicela hemorrágica : Usual en pac con inmunosupresión
• Varicela gangrenosa o necrótica
 COMPLICACIONES
• AUTOLIMITADA Y BENIGNA
• POR INMUNODEF O SOBREINFX BACTERIANA
• TRASTORNOS RESP (OMA, LARINGITIS, NEUMONÍA VIRAL)
• NEUROLÓGICOS
• SD DE REYE
• HEPATITIS, ARTRITIS, GLOMERULONEFRITIS Y PURPURA
• SOBREINFX EN LESIONES CUTANEAS POR STAPH O STRP GRUPO
A
 DIAGNOSTICO
• Clínico
• Hemograma: Leucocitosis puede indicar infx bacteriana secundaria
• Dx virológico solo indicadao en fromas graves y atípicas y pac
inmunodeprimido
• Vesículas: Celulas gigantes multinucleadas de Tzanck
• ELISA : IgG e IgM
• Aglutinación con látex (15 min)
• IFA
• FAMA
 TRATAMIENTO
• Aciclovir 15 mg/kg/día (máx 4g/d) x 7 d
• EN NEUMONITIS VARICELOSA: IV 5 – 10mg/kg/dosis o 500mg/m2/dosis
c/8h x 7d o hasta 2 días después de la aparición de la última vesícula
• Valaciclovir 1g c/ 8h VO
• Sintomáticos en pac con buen estado inuniario
• Alimenacion blanda en casos de lesiones bucales
• Reposo
• Aplicaciones tópicas de calamina o talco
MANEJO
 PROFILAXIS
• Inmunización pasiva : Ig VZ a las 72-96 h tras la exposición ( dosis de 1mL/kg
• POST EXPOSICIÓN:
• Recién nacidos de madres que desarrollan varicela en los 5 días previos o en los 2 dias
posteriores al parto.
• Recién nacidos prematuros hospitalizados cuyas madres no han tenido la varicela.
• Recién nacidos prematuros de menos de 28 semanas de gestación o con un peso al nacer menor
o igual 1.000 g.
• Niños que no han pasado la varicela y que están recibiendo tratamiento quimioterapico o
inmunosupresor o padecen algún tipo de inmunodeficiencia primaria.
• Adultos inmunocomprometidos (trasplantados en tratamiento con inmunosupresores, o
pacientes con inmunodeficiencias primarias) que han tenido una exposicion al virus significativa.
• Vacula VVZ
Contrainidicaciones Vacuna VVZ
 HERPES ZOSTER
• Corresponde a los adultos y pacientes inmunodeprimidos
en cualquier edad. En los niños aparece sobre todo en la
edad escolar y es excepcional en los lactantes de pocos
meses de edad. Siempre existe el antecedente de
padecimiento previo de la varicela
 CLÍNICA
• Exantema localizado
• Vesículas agrupadas sobre una base eritematosa a lo largo del trayecto de un
nervio sensitivo
• En los ninos pequenos existe predilección por los plexos cervical y sacro,
mientras que en los ninos mayores se localiza mayoritariamente en el torax,
donde sigue el trayecto de un nervio toracico, pero puede aparecer en el
abdomen, en la region perineal, en una extremidad o en la cara, siguiendo el
trayecto del trigémino
• 24 – 48 h antes existe una sensación dolorosa o de quemazón
• Complic. Mas frecuentes : sobreinfección bacteriana y pigmentación
 DIAGNÓSTICO
• El dato clinico de mayor valor es la localizacion exclusiva
de los elementos vesiculosos a lo largo del trayecto de un
nervio sensitivo
• Anticuerpos antivaricela para comprobar su elevacion al
cuadruple al cabo de 2 a 4 semanas.
• IFA
• No PCR
 TRATAMIENTO
• Sintomático
• Dolor intenso: analgésicos y antiinflamatorios
• Aciclovir en caso de inmunosupresión
 SARAMPIÓN
• El sarampión es una enfermedad viral altamente contagiosa
caracterizada por fiebre, malestar general, erupción cutánea, tos, coriza
y conjuntivitis.
• Quinta causa más común de muerte en niños <5 años de edad
• La transmisión ocurre a través del contacto de persona a persona y
propagación en el aire. Las gotas infecciosas de las secreciones
respiratorias de un paciente con sarampión pueden permanecer en el
aire por hasta dos horas. La enfermedad puede transmitirse en espacios
públicos, incluso en ausencia de contacto de persona a persona
• El período de incubación para el sarampión es de 6 a 19
días (mediana de 13 días)
• Se estima que el período de contagio es desde cinco días
antes de la aparición de la erupción hasta cuatro días
después. Se cree que el período de máximo contagio es
durante la fase posterior del pródromo, cuando el paciente
está febril y tiene síntomas respiratorios.
 CLÍNICA

• La infección clásica por el virus del sarampión se puede

subdividir en las siguientes etapas clínicas: incubación,
pródromo, exantema y recuperación.
 Periodo de incubación
• El período de incubación para el sarampión es de 6 a 21 días (mediana de 13 días)
• Comienza después de la entrada del virus a través de la mucosa respiratoria o la conjuntiva
• El virus se replica localmente y se propaga a los tejidos linfáticos regionales
• Se disemina a otros sitios reticuloendoteliales a través del torrente sanguíneo, que se
considera la primera viremia
• Se estima que el período de contagio es de cinco días antes de la aparición de la erupción
hasta cuatro días después
• Los individuos infectados son característicamente asintomáticos durante el período de
incubación, aunque se ha informado que algunos presentan síntomas respiratorios
transitorios, fiebre o sarpullido
• Una segunda viremia ocurre varios días después de la primera, coincidiendo con la aparición
de síntomas que señalan el comienzo de la fase prodrómica.
 Prodromo
• El pródromo generalmente dura de dos a cuatro días, pero puede persistir durante ocho
días
• Se define por la aparición de síntomas que generalmente incluyen fiebre, malestar
general y anorexia, seguidos de conjuntivitis, coriza y confusión.
• Conjuntivitis, fotofobia, síntomas respiratorios, fiebre >40°C
• Síntomas se intesifican pocos días antes de aparecer el exantema
• Enantema - Aproximadamente 48 horas antes del inicio del exantema, los pacientes
pueden desarrollar un enanto caracterizado por manchas de Koplik; son elevaciones
blanquecinas, grisáceas o azuladas de 1 a 3 mm con una base eritematosa, generalmente
se observan en la mucosa bucal opuesta a los molares, aunque pueden extenderse para
cubrir la mucosa bucal y labial, así como también paladar duro y blando (Duran 12-72h)
 EXANTEMA
• El exantema de sarampión se produce aproximadamente de dos a cuatro días
después del inicio de la fiebre
• Consiste en un exantema blanquecino eritematoso maculopapular, que
clásicamente comienza en la cara y se extiende cefalocaudalmente y
centrífugamente para afectar el cuello, tronco superior, tronco inferior y
extremidades
• La erupción puede incluir petequias; en casos severos, puede parecer
hemorrágico. Dura 6 – 7 d y desaparece en el orden de aparición
• Linfadenopatía, fiebre alta (alcanzando un máximo de dos a tres días después de la
aparición de la erupción), signos respiratorios pronunciados que incluyen
faringitis y conjuntivitis no purulenta
 Recuperación e inmunidad
• La tos puede persistir de una a dos semanas después del
sarampión
• La aparición de fiebre más allá del tercer al cuarto día de
erupción sugiere una complicación asociada al sarampión
• Se cree que la inmunidad después de la infección es de
por vida, aunque hay informes raros de reinfección por
sarampión
 HALLAZGOS LABORATORIO
• Se puede observar trombocitopenia, leucopenia y
citopenia de células T durante la infección del sarampión
• La radiografía de tórax puede mostrar neumonitis
intersticial
• La evaluación histológica de células epiteliales
conjuntivales, nasofaríngeas o bucales puede mostrar
células gigantes con inclusiones
• Celulas gigantes en orina
 COMPLICACIONES
• Una o más complicaciones ocurren en aproximadamente
el 30 por ciento de los casos de sarampión
• Diarrea es el más común
• Mayoría de muertes es por complicaciones respiratorias o
encefalitis
• Facilita una infección secundaria
• Encefalomielitis diseminada aguda 1/1000
 DIAGNÓSTICO
• Clínico
• IgM e IgG para Virus del Sarampión
• RT-PCR
 TRATAMIENTO
• De soporte (La terapia de apoyo incluye antipiréticos, líquidos y tratamiento de
superinfecciones bacterianas, como neumonía bacteriana y otitis. El tratamiento de otras
complicaciones, como convulsiones e insuficiencia respiratoria, también puede ser necesario)
• Vit A (La OMS recomienda que se administre vitamina A a todos los niños con sarampión
agudo)
Infants <6 months of age: 50,000 international units
Infants 6 to 11 months of age: 100,000 international units
Children ≥12 months: 200,000 international units
Para los niños con signos y síntomas clínicos de deficiencia de vitamina A (como las manchas
de Bitot), debe administrarse una tercera dosis de vitamina A cuatro a seis semanas después
• RIBAVIRINA?
PREVENCIÓN
 RUBEOLA
• SARAMPIÓN ALEMAN (Dr. B Orlow & W. Gaysthölter
1750s)
• Togavirus – Rubivirus
• El período de incubación de la rubéola suele ser de 14 a
18 días (rango de 12 a 23 días)
• La rubéola se adquiere a través de la inhalación de
aerosoles de partículas grandes infecciosas y, por lo tanto,
se ve aumentada por el contacto estrecho y prolongado
con las personas infectadas.
 PATOGENIA
• La replicación inicial ocurre en las células nasofaríngeas y los ganglios
linfáticos regionales.
• La viremia ocurre de cinco a siete días después de la inoculación, permitiendo
que el virus se disemine por todo el cuerpo
• Las personas infectadas pueden arrojar virus y son potencialmente contagiosas
por una o dos semanas antes de que la infección se vuelva clínicamente
aparente
• Rash cutáneo 14 – 17 post exposición
• Desaparición de la carga viral y aumento de anticuerpos
• Anticuerpos IgG
 CLÍNICA
• Las manifestaciones clínicas de la infección de rubéola postnatal entre los
niños suelen incluir el inicio agudo de una erupción maculopapular con
síntomas sistémicos mínimos
• La fiebre de bajo grado y la linfadenopatía pueden ocurrir al mismo tiempo
o de uno a cinco días antes de la aparición del exantema. La linfadenopatía
afecta de forma característica a los ganglios linfáticos posteriores
cervicales, auriculares posteriores y suboccipitales.
• El exantema consiste en maculopápulas puntiformes de color rosa. La
erupción aparece primero en la cara, se extiende caudalmente al tronco y
las extremidades y se generaliza en 24 horas (Generalmente 3 d – 8 d)
• Artritis y artralgias (Estas duran por 1 mes aprox)
DIAGNÓSTICO IgM específico Rubeola
mediante EIA

TRATAMIENT
O
Sintomático
PREVENCIÓN
 ROSEOLA INFANTUM
• Es un síndrome clínico caracterizado por tres a cinco días de fiebre alta
(puede superar los 40 ° C) que se resuelve abruptamente y es seguido por
el desarrollo de una erupción
• Herpes Virus 6 . Otras causas incluyen HHV-7, enterovirus (coxsackievirus
A y B, echovirus), adenovirus y virus parainfluenza tipo 1
• La mayoría de los casos de roseola ocurren esporádicamente, sin exposición
conocida. HHV-6 es muy probable que se transmita por la diseminación
asintomática del virus en las secreciones de los contactos cercanos.
• El período de incubación promedio para HHV-6 es de 9 a 10 días
 CLÍNICA
• La roséola es una enfermedad de niños pequeños, con una prevalencia máxima
entre los 7 y 13 meses (90% < 2 a)
• El curso clínico de la roséola es característico: tres a cinco días de fiebre que
se resuelve abruptamente y es seguido por el desarrollo de una erupción
• La roséola clásica comienza con una fiebre que puede superar los 40 ° C y dura
de tres a cinco días (media de 3,8 días)
• Otras manifestaciones clínicas pueden incluir malestar general, conjuntivitis
palpebral, párpados edematosos, inflamación de las membranas timpánicas,
máculas o úlceras de unión uvulopalatoglosa (a veces llamadas manchas de
Nagayama), síntomas respiratorios superiores e inferiores, vómitos, diarrea,
piuria estéril y una fontanela abultada
• A medida que la fiebre del niño disminuye, se desarrolla
una erupción cutánea macular o maculopapular
escaldada, comenzando en el cuello y el tronco y
extendiéndose a la cara y las extremidades
• Ocasionalmente, la erupción es vesicular. Generalmente
no es pruriginoso
• La erupción suele persistir durante uno o dos días, pero
ocasionalmente puede aparecer y desaparecer en dos o
cuatro horas
 LABORATORIO
• Las características de laboratorio de la roséola incluyen
neutropenia relativa y linfocitosis atípica leve
• Trombocitopenia
• Piuria estéril
 COMPLICACIONES

• La roséola suele ser una enfermedad benigna y

autolimitada. Las complicaciones pueden incluir
convulsiones, meningitis aséptica, encefalitis y púrpura
trombocitopénica. Las convulsiones generalmente están
relacionadas con la fiebre. La frecuencia de las
convulsiones en las series de casos oscila entre 0 y 6 %
 DIAGNÓSTICO
• CLÍNICA
• La evaluación de laboratorio rara vez es necesaria. En la
mayoría de los pacientes con roséola causada por
herpesvirus humano 6 (HHV-6), cuando aparece la
erupción, la viremia se ha resuelto
 TRATAMIENTO
• SOPORTE
 ENF. DE KAWASAKI
• Es una de las vasculitis más comunes de la infancia, particularmente
en el este de Asia
• Por lo general, es una afección autolimitada, con fiebre y otras
manifestaciones inflamatorias agudas que duran un promedio de 12
días si no se trata.
• La etiología subyacente es desconocida.
• KD es una enfermedad sistémica e inflamatoria que afecta
particularmente a las arterias medianas, especialmente a las
arterias coronarias.
• La destrucción de la elastina y las fibras de colágeno y la
pérdida de la integridad estructural de la pared arterial
provocan la dilatación y la formación de aneurismas.
• Las células inflamatorias que se infiltran en las arterias
coronarias pueden incluir neutrófilos, células T
(particularmente células T CD8), eosinófilos, células
plasmáticas (particularmente inmunoglobulina A [IgA]
productora) y / o macrófagos. Los macrófagos no son
participantes prominentes en ningún otro tipo de
vasculitis
 ETIOLOGIA
• Muchos datos epidemiológicos sugieren que la KD es causada o desencadenada
por un agente o agentes transmisibles
• KD se caracteriza por un exantema febril con linfadenitis y mucositis. Estas son
características similares a las de las enfermedades contagiosas, como la
infección por adenovirus, el sarampión y la escarlatina.
• Hay un aumento estacional en la incidencia de enfermedades en el invierno y
el verano en muchas áreas geográficas
• La enfermedad a menudo ocurre en epidemias, y se ha notado una
diseminación geográfica de enfermedades durante epidemias
• Los niños son más susceptibles que las niñas
 Factores genéticos
• Los factores genéticos parecen contribuir a la patogenia de este trastorno, como lo
sugiere el aumento de la frecuencia de la enfermedad en las poblaciones asiáticas y
asiáticoamericanas y entre los miembros de la familia de un caso índice
• Variants or polymorphisms of the following genes are associated with an increased
susceptibility to KD:
• Gen del inositol 1,4,5-trifosfato 3-quinasa C (ITPKC) en el cromosoma 19q13.2
• Angiopoyetina 1 (ANGPT1) y genes del factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGFA)
• Los genes que codifican el receptor de quimioquinas CCR5 y su principal ligando
CCL3L1
• Alteración en el gen ABCC4
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 HALLAZGOS LABORATORIO
• PCR
• TROMBOCITOSIS (al 7° día) (> 1kk/mm3)
• LEUCOCITOSIS CON DESVIACIÓN IZQUIERDA
• FERRITINA (5v más de lo normal)
• TRANSAMINASAS ELEVADAS (45% cursan con falla
hepática)
 DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de KD según los criterios establecidos por Tomisaku Kawasaki en
1967, requiere la presencia de fiebre que dure ≥5 días, combinada con al menos
cuatro de los cinco siguientes hallazgos físicos, sin una explicación alternativa.
Inyección conjuntival bulbar bilateral
Cambios en la membrana mucosa oral, incluidos los labios inyectados o fisurados, la
faringe inyectada o la lengua de la fresa
Cambios en las extremidades periféricas, incluido eritema de palmas o plantas,
edema de manos o pies (fase aguda) y descamación periungueal (fase convaleciente)
Erupción polimorfa
Linfadenopatía cervical (al menos un ganglio linfático> 1.5 cm de diámetro)
 FIEBRE ESCARLATA
• Estreptococo b-hemolítico grupo
A
• Poco frecuente (descubrimiento
penicilina)
• 5 – 10 a
• La inmunidad es duradera, pero
se ha de tener en cuenta que la
escarlatina sólo produce
inmunidad frente a la SPE
 CLÍNICA
• periodo de incubación que dura entre 2 y 4 días
• periodo prodrómico de 12 a 24 horas de duración
• después de 12 a 24 horas, se pasa al periodo exantemático
• El primer día ocupa la parte inferior del cuello y el tronco
y más tarde se extiende hacia las extremidades.
 DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• La presencia de descamación es muy útil para hacer el
diagnóstico retrospectivo de las formas atípicas
• Serología
• Detección de antígenos
 TRATAMIENTO
• Penicilina
• Amoxicilina 50mg/kg/d x10d