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S INTEGRANTES:
-Alcas Villena Alejandro –
Correa Cerro Wendy –
Dávila Gemín Leonardo –
Lysaytan Benites Ana Karina –
Najarro Huapaya María Isabel –
Rodríguez Zapata Ernesto
-Seminario Campos Sebastián –
Silva Isuiza América –
Vilela Fafán Jordan
TAXONOMIA
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Subclase: Coccidia
Sub- Orden: Eimeriina
Familia:Sarcocystidae
Toxoplasma gondii
MORFOLOGÍA
TAQUIZOITO:
Mide de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 3
µm de ancho
PSEUDOQUISTES:
Resultan de la multiplicación de
los trofozoítos dentro de la célula
parasitada
BRADIZOITO:
Su multiplicación es lenta
QUISTE TISULAR:
Forma redondeada
OOQUISTES
Forma ovalada.
Se da en el suelo
donde ocurre la
CICLO EXOGENO ESPORULACION
Ocurre en órganos
y tejidos de los
CICLO EXTRAINTESTINAL Hospedadores
Intermediarios
Epidemiologia
Zonas cálidas y húmedas
Taq
u izo
itos
Qui
s
bra te con
dizo
itos
Ooqu
i ste
Vías de ingreso:
PATOGENIA Sistema digestivo:
1. Quistes intratisulares
(bradizoitos) por
Presencia de parasito alimentos de origen
multiplicándose en las células animal mal cocidos.
La respuesta inflamatoria del 2. los oocistos
organismo agredido (esporozoitos) por
contacto mano boca.
Daño al tejido propiamente dicho Congénita:
Trasplacentaria
Transfusiones (teórico)
TAQUIZOITOS: Principal forma
patógena en infecciones agudas
INFECCION AGUDA
TOXOPLASMOSIS
GENERALIZADA
8 a 32 horas se
destruyen las
Inflamación células liberando
los parásitos
Infectan al SFM
(Sist. Fagocítico Mononuclear)
Se diseminan por vía
sanguínea y linfática
PATOLOGIA
INFECCION CRONICA
Reacción La ruptura de
hipersensible con estos quiste
consecuencias origina
graves en tejidos reagudización del
no restituibles. proceso.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
1er Trimestre
poco frecuente porque tendría que implantarse el huevo sobre un foco
parasitario del útero, debido a que el parásito en esta etapa no llega a
través de la sangre.
El feto se infecta (menos del 1%). Muy grave, letal aborto.
2do Trimestre
pasa el parásito a través de la placenta y se producen tres etapas, de
acuerdo a la diseminación del mismo por los distintos tejidos:
Positivo Positivo Parece que el paciente puede sufrir una infección aguda
por T gondii
* SISTOMATOLOGIA
* TOXOPLASMA ADQUIRIDA:
*Sintomas:
Cefalea , Letargo y Paralisis Facial,
Hemiparesias , Alteracion profundo de los
reflejos y el coma.
Toxoplasmosis grave
*Mayor riesgo infección no presentan
anticuerpos antitoxoplasma
Sintomatología :
*No es específica
*Depende del número, localizaciones y tamaño de las
lesiones del encéfalo
*Si no es tratado puede terminar en un cuadro clínico
fatal y grave
* NEUMONITIS
SIDA Infección oportunista inicial
*Lesiones oculares :
aparecen antes, durante y después de una
encefalitis toxoplásmica
* mujeres inmunocompremetidas se ha
demostrado transmisión congénita del T. gondii
durante la fase crónica de la toxoplasmosis
DIRECTOS INDIRECTOS
4- ELISA
6- INTRADERMOREACCION
Criterios clínicos inmunológicos para el diagnostico
de la toxoplasmosis
IgG IgM
- + Fase temprana de
infección
+ + Infección aguda
+ - No hay infección
aguda.Paciente
inmune.
- - No hay infección:
Paciente no
inmune
Peligro de
infección
Anticuerpos desde primoinfección
Tratamiento
-Pirimetamina
25 mg diarios hasta completar la dosis total de 500 – 600 mg
-Sulfas
Actualmente descontinuada
-Spiramicina
500 mg diarios
-Sulfametoxazol y Trimetroprin
Sustitución de sulfas
-Clindamicina y Rifampicina
Utilizada para toxoplasmosis ocular 300 mg
-Corticoides
5 mg hasta completar dosis de 15 – 20 mg diarios
Tratamiento
Reacciones Adversas
Indicación de tratamiento
OVINO 64%
RATAS 23%
El número de ooquistes
eliminados en una evacuación
CERDO 50% son de 2 a 20 millones.
PERRO 32%
BOVINO21%