Christian Emanuel Gomez

Hemostasia
 La hemostasia son una serie de mecanismos que impiden la perdida de sangre provocada por la
lesión de un vaso , estos son:
1) Espasmo Vascular.
2) Formación del tapón plaquetario.
3) Formación del Coagulo sanguíneo.
4) Proliferación del tejido fibroso.
1) Espasmo vascular: Es la contracción del músculo liso de la capa media
del vaso, por la respuesta rápida de los “nervi vasorum” de la capa adventicia
a través del neurotransmisor noradrenalina y su receptor alfa adrenérgico,
esto se denomina Espasmo Neurogénico (tipo reflejo) que dura
aproximadamente 10 a 30 segundos.

PGL2 NO
PGL2 NO
TXA2

PGL2 NO

PGL2 NO
El Espasmo Miogénico puede perdurar hasta 1 hora, disminuyendo el flujo y aumentando el
contacto plaquetario , esto hace que las plaquetas liberen serotonina y tromboxano A2
(vasoconstrictores) , el endotelio sano limita este proceso liberando PGL2 y NO
(vasodilatadores).
Plaquetas:
 Las plaquetas se forman a partir de los
Megacariocitos cuando estos ingresan a la
circulación sanguínea, miden de 1-4 um, su
concentración normal es de 150.000 a
300.000 ul .
 No tiene núcleo y tampoco hacen mitosis.
 Tiene actina, miosina y tromboastenina las
cuales son proteínas contráctiles .
 En su membrana tiene muchos fosfolípidos y
glucoproteínas que reconocen al endotelio
dañado.

La enzima Ciclooxigenasa transforma

Ac.Araquidónico en TxA2 en las plaquetas y
en prostaglandinas en el endotelio.
Esta enzima se inhibe con la aspirina.
 Christian Emanuel Gomez

2)Formación del tapón plaquetario: Las plaquetas entran en contacto con la zona dañada
específicamente con el factor de Von Willerbrand y las fibras de colágeno a las cuales se
une por medio de las glucoproteínas de su membrana Ib (Fvw) y Ia/IIa (colágeno). Una vez
producido este contacto las plaquetas cambian de conformación, se contraen liberando TxA2
y ADP activando a más de ellas y uniéndose entre si por medio de puentes de fibrinógeno
unidos a la glucoproteína IIb/IIIa.
 Christian Emanuel Gomez

3)Formación del coágulo sanguíneo: Consiste en un conjunto complejo de reacciones que

convierten fibrinógeno en fibrina, la cual, con las plaquetas, forma el coágulo.
Si la lesión es grave este proceso dura de 15 a 20 segundos y si es leve de 1 a 2 min, el
coágulo puede tomar dos caminos, ser invadido por fibroblastos o disolverse.
Trombos : Son coágulos
anormales que aparece
en un vaso sanguíneo.
Émbolo: Es el tipo de
coágulo que fluye
libremente en sangre.

fibrinógeno : Se sintetiza
En el hígado y en el
plasma esta en cantidades
de 100 a 700 mg/dl.

Al principio la fibrina se encuentra en monómeros unidos por enlaces de hidrogeno no covalente

débil, por lo que el coágulo puede romperse, entonces el factor XIII (estabilizador de fibrina) crea
enlaces covalentes haciendo entrecruzamientos entre las fibras formado la malla de fibrina.
Unos minutos después de que se haya formado el coágulo,
empieza a contraerse, por acción de las proteínas contráctiles de
las plaquetas y exprime la mayor parte del suero del coágulo en
20 a 60 min.

Cascada de coagulación:
Vía extrínseca: empieza con un traumatismo de la pared vascular
o de los tejidos extravasculares que entran en contacto
con la sangre. Complejo Activador de la
protrombina : factor v,
calcio y fosfolípidos.

Factores k dependientes:
factor II
factor VII
factor IX
factor x
Proteína C

Anticoagulantes
fisiológicos:
Proteína C ( inactiva al
factor VIII y el factor V )
Antitrombina
Plasminógeno
 Christian Emanuel Gomez

Vía intrínseca: Empieza con el traumatismo de la sangre o la exposición de la sangre al

colágeno a partir de una pared vascular sanguínea traumatizada.

Enfermedades que causan hemorragia excesiva:

Deficiencia de vitamina k Hemofilia trombocitopenia

La vitamina K proviene La hemofilia se da por Purpura: Como resultado

normalmente de
la dieta y de la síntesis
bacteriana intestinal, su
déficit impide la activación
de los factores II, VII, IX y X
de la coagulación, lo que
se manifiesta con
hemorragias en diversos
sitios del organismo.
Enfermedad de von
Willebrand
déficit del componente más
pequeño del factor VIII
(hemofilia clásica) en un
85% y el factor IX en un
15%, Ambos factores se
heredan mediante el
cromosoma femenino, por
lo que es raro encontrarla
en una mujer.
Se da por déficit del componente
más grande del factor VIII
aparecen hemorragias
puntiformes pequeñas por
todos los tejidos del cuerpo.
La piel de estas personas
manifiesta
manchas purpúricas.
Idiopática: Por razones
desconocidas, se han
formado anticuerpos
específicos que reaccionan
contra las propias plaquetas
destruyéndolas.