Wound Healing

Hajriah koni putra

30101306938
 PHASES OF WOUND HEALING
• Normal wound healing follows a predictable
pattern that can be divided into overlapping
phases defined by characteristic cellular
populations and biochemical activities:
(a) hemostasis and inflammation,
(b) proliferation, and
(c) maturation and remodeling.
• All wounds need to progress through this series
of cellular and biochemical events that
characterizes the phases of healing in order to
successfully re-establish tissue integrity
 Hemostasis and inflammation
• Hemostasis mendahului dan memulai
peradangan dengan pelepasan faktor kemotaktik
berikutnya dari tempat luka.
• Melukai dengan definisi mengganggu integritas
jaringan, yang menyebabkan pembagian
pembuluh darah dan paparan langsung dari
matriks ekstraseluler ke trombosit.
• Paparan kolagen subendotelial ke trombosit
menghasilkan agregasi trombosit, degranulasi,
dan aktivasi kaskade koagulasi.
 luka

Menganggu integritas jaringan

dan perlukaan pembuluh darah

Paparan langsung matriks Paparan kolagen

ekstraseluler dengan platelet subendotelial dengan platelet

Aktivasi kaskade
Agregasi platelet degranulasi
koagulasi

Mengeluarkan platelet-derived growth factor

(PDGF), transforming growth factor-β (TGF-β), Peningkatan
Pelepasan
platelet activating factor (PAF), fibronectin, and permeabilitas
prostaglandin
serotonin vaskuler

merangsang neutrofil
migrasi (PMN)

Sumber utama sitokin

fagositosis
terutama TNF

pengaruh terhadap angiogenesis dan

sintesis kolagen
• PMNs are the first infiltrating cells to enter the
wound site, peaking at 24 to 48 hours.
• Increased vascular permeability, local
prostaglandin release, and the presence of
chemotactic substances such as complement
factors,
interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor-α (TNF-α),
TGF-β,platelet factor 4, or bacterial products all
stimulate neutrophil migration.
• The second population of inflammatory cells
that invades the wound consists of
macrophages, which are recognized as being
essential to successful healing.
• Derived from circulating monocytes,
macrophages achieve significant numbers in
the wound by 48 to 96 hours postinjury and
remain present until wound healing is
complete.
• Makrofag, seperti neutrofil, berpartisipasi dalam
debridemen luka melalui fagositosis dan
berkontribusi terhadap stasis mikroba melalui
sintesis radikal dan nitrit oksida oksigen.
• Fungsi makrofag yang paling penting adalah
aktivasi dan rekrutmen sel lain melalui mediator
seperti sitokin dan faktor pertumbuhan, serta
langsung oleh interaksi sel-sel dan molekul adhesi
interselular (ICAM).
 Proliferation
• Fase proliferasi adalah fase kedua penyembuhan luka dan
kira-kira mencakup hari 4 hingga 12.
• Selama fase inilah kontinuitas jaringan dibentuk kembali.
Fibroblas dan sel endotel adalah populasi sel terakhir yang
menginfiltrasi luka penyembuhan, dan faktor kemotaktik
terkuat untuk fibroblast adalah PDGF.
• Saat memasuki lingkungan luka, fibroblast yang direkrut
pertama-tama perlu berproliferasi, dan kemudian menjadi
aktif, untuk melaksanakan fungsi utama mereka dari
remodeling sintesis matriks. Aktivasi ini dimediasi terutama
oleh sitokin dan faktor pertumbuhan dilepaskan dari
macrophages luka.
• Sel-sel endotel juga berkembang biak secara
ekstensif selama fase penyembuhan ini. Sel-
sel ini berpartisipasi dalam pembentukan
kapiler baru (angiogenesis), sebuah proses
yang penting untuk penyembuhan luka yang
sukses. Sel-sel endotel bermigrasi dari venula
utuh yang dekat dengan luka. Migrasi,
replikasi, dan pembentukan tubular kapiler
baru mereka berada di bawah pengaruh
sitokin dan faktor pertumbuhan seperti TNF-α,
TGF-β, dan VEGF
 remodeling
• Beberapa minggu pasca cedera, jumlah kolagen dalam luka
mencapai tinggi, tetapi kekuatan terus meningkat selama
beberapa bulan lagi. Fibril formation dan fibril cross-linking
menghasilkan penurunan kelarutan kolagen, peningkatan
kekuatan, dan peningkatan resistensi terhadap degradasi
enzimatik dari matriks kolagen.
• Fibrillin, glikoprotein yang disekresikan oleh fibroblast, sangat
penting untuk pembentukan serat elastis yang ditemukan
pada jaringan ikat. Remodeling berlanjut selama (6 hingga 12)
bulan pasca-cedera, secara berangsur-angsur menghasilkan
scar matang, avaskular, dan aseluler. Kekuatan mekanik bekas
luka tidak pernah mencapai jaringan yang tidak terluka.
 Classification of Wounds

• Wounds are classified as acute or chronic

• Acute wounds has predictable manner and
time frame, often well-healed
• Surgical wounds can heal in several ways:
– First Intention
– Secondary Intention
– Tertiary intention
• Penyembuhan Primer
luka diusahakan bertaut, biasanya dengan bantuan
jahitan.
• Penyembuhan Sekunder
Penyembuhan luka tanpa ada bantuan dari luar
(mengandalkan antibodi)
• Penyembuhan tertier
Luka dibersihkan dan dieksisi (debridement) dahulu,
baru dijahit dan dibiarkan sembuh secara primer
Factors Affecting Wound Healing
FACTORS AFFECTING WOUND
HEALING
 Factors affecting wound healing
Advanced Age
• Aging has intrinsic physiologic changes
resulting in delayed or impaired healing
• Studies has found a correlation between older
age and poor healing outcomes
• But there may be other factors such as
cardiovascular disease, metabolic diseases,
cancer, and drug usage in elderly
• In animal studies, noncollagenous protein may
accumulate in wounded sites
 Factors affecting wound healing
Hypoxemia, Anemia, Hypoperfusion
• Low oxygen tension has deleterious effect in wound
healing
• Fibroplasia is impaired by hypoxic environment
• Optimal collagen synthesis also requires oxygen
• Major factor affecting oxygen delivery are
hypoperfusion for systemic reasons or due to local
causes
• Mild to moderate normovolemic anemia does not
appear to affect wound oxygen tension and collagen
synthesis
 Factors affecting wound healing
Steroid and Chemotherapeutic Drug
• Large doses or chronic glucocorticoid usage can
reduce collagen synthesis and wound strength
• The stronger the anti inflammatory effect of
steroid, effect on wound healing is worse
• Steroid also inhibit epithelialization and
contraction, also increases wound infection
• All chemotherapeutic antimetabolic drug can
inhibit early cell proliferation and DNA and
protein synthesis
 Factors affecting wound healing

Metabolic Disorders
• Diabetes Mellitus can increase wound
infection and failure
• Uncontrolled diabetes can reduce
inflammation, angiogenesis, and collagen
synthesis
• Obesity, insulin resistance, hyperglycemia,
uremia, and diabetic renal failure can impair
wound healing
 Factors affecting wound healing
Nutrition
• Poor nutritional intake or lack of individual nutrients
can alter wound healing
• Arginine deficiency can result in decreased wound
breaking strength
• Vitamin C deficiency can impair collagen synthesis
and cross-linking
• Vitamin A supplements can benefit wound healing y
increased lysosomal membrane lability, macrophage
influx, and collagen synthesis
• Zinc deficiency can decrease fibroblast proliferation,
and impair overall ound strength
Terima kasih