Sie sind auf Seite 1von 64

ANTIMICROBIANOS

Dr Javier Alfredo Fang Li


Docente USMP-Filial Norte
Facultad de Odontología
Estado inmune, Estado inmune,farmacocinetica
Sitio infeccion Farmacodinamia,toxicidad,funcion
edad organica

Huésped

Microorganismo Antimicrobiano
Susceptibilidad,sitio de
Infeccion,UP,pH

Medio Ambiente

INTERRELACIONES
TRIANGULO DE DAVIS
ANTIMICROBIANOS
ANTIBIOTICOS :
Sustancias químicas producida por
microorganismos (hongos, bacterias,
actinomicetos) o sintetizadas en el
laboratorio que son capaces de
suprimir el crecimiento/multiplicación,
ó provocar lisis/destrucción de otros
microorganismos.
ANTIMICROBIANOS
QUIMIOTERAPICOS :
Productos semisintéticos o sintéticos,
capaces de suprimir el crecimiento,
o destrucción de microorganimos
infecciosos
ANTIMICROBIANOS
SEGUN SU EFECTO PUEDEN SER :
1. BACTERIOSTATICOS : Inhiben el desarrollo
y multiplicación de microorganismos pero no
los destruyen. Para erradicar la infección
requiere la actividad del sistema
inmunológico (Macrófagos, PMN) Ej:
Sulfonamidas, tetraciclinas, cloranfenicol
2. BACTERICIDAS : Provocan lisis y muerte
de microorganismos. Ej: Penicilinas,
Cefalosporinas.
PACIENTES NEUTROPENICOS
NECESITAN ATBs BACTERICIDAS
MICROORGANISMOS
ANTIMICROBIANOS:MICROBIOLOGIA
Bacterias Aerobias
GRAM POSITIVAS GRAM NEGATIVAS
Cocos Gram (+) : Cocos Gram (-) :
Estreptococos:Estreptoco Moraxella Catarralis Neiseria
viridans.Estr.ABCD,E. Meningitidis Neiseria Gonorrheae
Pneumoniae, estr.milleri Bacilos Gram (-) Enterobacteriacea :
Enterococo.Estafilococo Aureus E.Coli,citrobacter,Enterobacter,
Bacilos Gram (+) : klebsiella, Proteus Salmonella
Listeria,Bacilus cereus Shigella
Corynebacterium, Bacilos Gram (-) No fermentadores
lactobacillus,nocardia Acynetobacter
Mycobacterium.Cocobacilos G(-) Pseudomona Aer.
Actinobacilus.Campilobacter Pseudomona Spp
Mycoplasma
Coco-bacilos gram (-):
Borrelia. Leptospira T.Pallidum
Bartonella Hemophilus Brucella
Legionella, Ricketsias
ANTIMICROBIANOS:MICROBIOLOGIA
Bacterias Anaerobias
GRAM POSITIVAS GRAM NEGATIVAS
Cocos Gram (+) : Cocos Gram (-) :
Peptococo,peptoestreptococo, Veillonella, acidaminococcus,
estrept. intermedius. Megasphaera
Bacilos Gram (+) : Bacilos Gram(-)
No formador de esporas : Prevotella spp.Prevotella
Actinomices.Eubacterium Intermedia.P. Nigrescens.
Propionobacterium Porphiromona gingivalis
Lactobacillus Bacteroidees spp
Formador de esporas: Bacteroides forsythus
Clostridium, Fusobacterium
Espiroquetas:Treponema Selenomonas sputigena
Denticola, Treponema
sokranskii
ESPECIFICIDAD MICROBIOLOGICA EN
INFECCIONES ODONTOGENICAS
FLORA GINGIVAL: Estreptococo oralis,
E.Sanguis, Actinomyces
GINGIVITIS: Prevotella Intermedia,
Porfiromona Gingivalis, Capnocitophaga,
peptoestreptococo
PERIODONTITIS:Espiroquetas,
porfiromona gingivalis, actinobacilus,
actinomicetecomitans
INFECCIONES SUPURATIVAS
PROFUNDAS: Fusobacterium nucleatum,
Bacteroides pigmentados,
peptoestreptococo, Actinomyces y
estreptococo.
ANTIMICROBIANOS
MECANISMOS DE ACCION
INHIBEN SINTESIS DE PARED CELULAR:
Penicilinas, cefalosporinas, carbapenems,
monobactams, glicopéptidos( Vancomicina,
Teicoplanina), cicloserina, bacitracina
AFECTAN LA MEMBRANA CELULAR :
Interfieren con la permeabilidad celular y
ocasionan pérdida del material intracelular:
Polimixina, antifungicos: Nistatina,
Anfotericina B
ANTIMICROBIANOS
MECANISMOS DE ACCION
INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA:
Ínhibición de Sub-unidad Ribosoma 50S:
Cloranfenicol, macrólidos, lincosaminas
Inhibición de Sub-unidad Ribosoma 30S:
Aminoglicósidos, espectinomicina,
tetraciclinas
AFECTAN METABOLISMO DE ACIDOS
NUCLEICOS:
Inhiben RNA Polimerasa: Rifamicinas
Inhiben Topoisomerasa : Quinolonas
ANTIMICROBIANOS
MECANISMOS DE ACCION
INHIBEN LA SINTESIS DE ACIDO FOLINICO:
Sulfonamidas, trimetoprin, pirimetamina, sulfonas
MECANISMOS DE ACCION DE ANTIVIRALES:
1. Inhiben DNA Polimerasa viral: Aciclovir, Ganciclovir
2. Inhiben Transcriptasa Reversa Nucleosidos:
Zidovunina,lamivudina, didanosina, estavudina.
3. Inhiben la T.R.N.N.: Nevirapine,
Efavirens,Foscarnet.
4. Interfieren con la retrotranscriptasa viral: Rivavirina
5. Inhibidores de Proteasa: Indinavir,
Ritonavir,Saquinavir
ANTIMICROBIANOS
Clasificación según espectro
antibacteriano
PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA COCOS
Y BACILOS G(+): Penicilinas, Cefalosporinas de I
G. Vancomicina, Bacitracina
PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA
BACILOS G(-) : Aminoglicósidos, Polimixinas
AMPLIO ESPECTRO: G(+), G(-): Penicilinas de
espectro ampliado, cefalosporinas de III y IV G
Cloramfenicol, tetraciclinas, TMP-SMTX
ESPECTRO SELECTIVO O DIRIGIDO: Ureido y
Carboxipenicilinas, Carbapenems, Monobactams,
Espectinomicina, Tobramicina
CLASIFICACION ANTIMICROBIANA
GENERAL SEGUN ESTRUCTURA QUIMICA

I. BETALACTAMICOS: VI. TETRACICLINAS.:


Penicilinas,Cefalosporinas, Doxiciclina
Monobactams, VII. AMFENICOLES:
Carbapenems Cloramfenicol.
II. AMINOGLICOSIDOS: VIII. MACROLIDOS:
Gentamicina, Amikacina Eritromicina
III. AZUCARES COMPLEJOS. IX. MISCELANEOS:
Clindamicina Espectinomicina,
IV. POLIPEPTIDICOS: Cicloserina,Vancomicina,
Polimixina Capreomicina,
V. RIFAMICINAS: Rifampicina Novomiocina,Linezolid
X. QUIMIOTERAPICOS
ANTIBACTERIANOS:
TMP-SMTX.Nitrofuranos,
Quinolonas
ANTIMICROBIANOS
Farmacocinética y
farmacodinamia
FARMACOTERAPIA
Terapéutico

SITIO DE ACCION Subterapéutico


Tóxico

DOSIFICA- CONCENTRA- CONCENTRA- EFECTO


CION SERICA CION TISULAR ANTIMICROBIANO
CION
TIEMPO TIEMPO

FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA
Absorción Actividad
Distribución Antimicrobiana
Biotransformación MIC, MBC, Cmax/MIC
Excreción AUC/MIC, T > MIC
Efecto post-antibiótico
PROCESOS Y PARAMETROS
FARMACOCINETICOS
BIODISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA DE ELIMINACION
ESTADO DE EQUILIBRIO
UNION PROTEICA
BIOTRANSFORMACION
EXCRECION
Biodisponibilidad
BD cercana al 100 % Absorción parcial
Fluoroquinolona Beta lactamicos
Doxiciclina - Acidez del estomago

Rifampicina - Metabolismo de la

Linezolid pared intestinal


Clindamicina - Extracción hepática.

Sulfametoxazol/trimetroprim

Drogas con PM alto tiene una pobre absorción oral,


y estan disponibles en formulaciones parenterales.
Biodisponibilidad oral

> 0.8 0.8 - 0.5 < 0.5

Clindamicina Amoxicilina Ampicilina


Cloramfenicol Ciprofloxacino Azitromicina
Co-trimoxazol Enoxacina Cefaclor
Doxiciclina Tetraciclina Cefixima
Isoniacida Eritromicina
Norfloxacino
Ejemplos de Substratos , Inhibidores, Inductores del
CYP 450

Substratos* Inhibidores Inductores


CYP3A4 Alprazolam Claritromicina Rifampicina
Lovastatina Ritonavir Carbamazepina
Quetiapina Ketoconazol

CYP2D6 Risperidone Quinidina No identificados


Desipramina Fluoxetina
Donepezil Paroxetina
CYP1A2 Clozapina Fluvoxamina Fumadores
Teofilina Cimetidina Omeprazol
Cafeina Cruciferous veg

* Vía metabólica primaria


Fármacos que alteran la actividad
enzimática microsomal
INHIBIDORES INDUCTORES
Azoles Griseofulvina
Cloramfenicol Rifampicina
Eritromicina
Inh. de proteasas
Isoniacida
Metronidazol
Primaquina
Quinolonas
Sulfonamidas/Trimetoprim
Eliminación
RENAL NO RENAL (gastrointestinal)
Mayoría penicilinas Nafcilina
Mayoría cefalosporinas Ceftriaxona
Carbapenems Tetraciclinas- tigaciclina
Aztreonam Macrolidos
Vancomicina Linezolid
Daptomicina Quinupristin/dalfopristin
Aminoglucosidos Rifampicina
Mayoría flouroquinolonas Moxifloxacina
Trimetoprim/sulfametoxazol Clindamicina
Polimixinas Metronidazol
Consideraciones FC/FD

Factores
Concentración huesped
en lugar
infección
FC FD
Antibiótico muerte
bacteriana
Patógeno
CMI/CMB

éxito clínico
FARMACODINAMIA DE LOS ATB
FACTORES PARA ERRADICAR EL
GERMEN:
ATB Lugar de acciòn
Concentraciòn
Permanencia por el periodo suficiente
para impedir el proceso metabòlico de la
bacteria
PARAMETROS FARMACOCINETICOS-
FARMACODINAMICOS
RELACION CONCENTRACION / MIC

CONCENTRACION
TIEMPO DEPENDIENTE
DEPENDIENTE
C:5 ↑ MIC
C:10 ↑ MIC

AMINOGLICOSIDOS BETALACTAMICOS
ANFOTERICINA B MACROLIDOS
FLUROQUINOLONA LINCOSAMINAS
S LINEZOLID
METRONIDAZOL VANCOMICINA
DAPTOMYCINA
ATBs CONCENTRACION Y TIEMPO
DEPENDIENTES
ANTIMICROBIANOS -TOXICIDAD
Efectos adversos en 5% de pacientes
hospitalizados.
Toxicidad renal:
– Aminoglucósidos, vancomicina (raro),
betalactámicos (nefritis intersticial :raro)
Toxicidad hepática:
– INH, rifampicina, PZA, eritromicina (raro).
Toxicidad hematológica:
– Cloramfenicol
– TMP-SMX,
– beta-lactámicos (raro).
ANTIMICROBIANOS
Mecanismos de Resistencia
Antibióticos ejercen presión selectiva que
favorece la aparición de resistencia.
Bacteria emplea varias estrategias
bioquímicas para hacerse resistente.
Permeabilidad
Disminuida
Inactivación
Eflujo
X
Alteración del
blanco de ataque
Factores que intervienen en la
selección de antimicrobianos
PRESCRIPCION RACIONAL
Microorganismo causal
Sitio de la infección
Características del huésped
Espectro de actividad in vitro
MIC y MBC
Patrón de resistencia en la localidad
Características farmacocinéticas y
farmacodinámicas
Seguridad
Costo
Prescripción racional
significa prescribir bajo un proceso sistematizado
1. Necesidad
2. Intento a identificar el patogeno
3. Selección: en base a eficacia seguridad y
costo
Terapia empirica inicial
Terapia definitiva
Terapia combinada
4. Dosis y duración
5. Seguimiento: monitorizacion de eficacia y
seguridad
6. Información y participación
BETALACTAMICOS
PENICILINAS
INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS
CEFALOSPORINAS
CARBAPENEMS
MONOBACTAMICOS
PENICILINAS
Son bactericidas, de primera elección en
muchos procesos infecciosos, pocas RAMs,
y costo relativamente bajo
PENICILINAS
RESISTENCIA
MECANISMO DE ACCION: UNION 1. Inactivación por
COVALENTE A LAS PBP (Proteinas Betalactamasas
2. Modificación de PBP
ligadoras de Penicilina) en la
3. Acceso dificil a PBP
membrana citoplasmática, que 4. Presencia de bomba
sirven para la última fase de de eflujo
síntesis de peptidoglicanos
que forma la pared Betalactamasas de Estafilococo Aureus,
Se inhibe la traspeptidación, la H.Influenzae.E.Coli, se relacionan con
penicilinas y no con cefalosporinas.
síntesis de peptidoglicano y la Beta lactamasas producidas por Pseudomona
célula muere A.Enterobacter todas hidrolizan penicilinas y
cefalosporinas
Autolisinas: enzimas que Beta Metalo Enzimas. Hidrolizan carbapenems
remodelan y rompen la pared
celular
Resistencia a Estafilococo.
Modificación de las PBP

El acceso dificil ocurre con los G (-), por impermeación


de la membrana externa o modificación de las porinas
PENICILINAS
Clasificación según espectro
1. PENICILINAS DE ESPECTRO ESTRECHO
 Peniclina G, Penicilina V
 Peniclina Procainica Penicilinas naturales
 Peniclina Benzatínica
2. PENICLINAS DE ESPECTRO AMPLIADO:
AMINOPENICLINAS: Ampicilina, Amoxicilina, Bacampicilina
3. PENICLINAS DE ESPECTRO EXTENDIDO (Dirigido)
 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONICAS:
Carbenicilina, Azlocilina, Piperacilina
 PENICILINAS ANTIESTAFILOCOCICAS: Cloxacilina ,
Dicloxacilina, Meticilina, Oxacilina
 INHIBIDORES DE BETALACTAMASA: Acido clavulámico,
Sulbactam, Tazobactam
PENICILINAS NATURALES Y
ANTIESTAFILOCOCICAS
PENICILINA G: Mayor PENICILINAS PENICILINASO
actividad contra cocos y RESISTENTES, O
Bacilos G(+), y anaerobios no ANTIESTAFILOCOCICAS:
productores de B-lactamasas. Penicilinas Semisintéticas,
Treponemas. Escasa Actividad inactivas contra
contra B.G(-) productores de enterococos,bacterias
B-lactamasas anaerobicas y cocos y bacilos
Benzilpenicilina G sódica Gram (-):
Benzilpenicilina Procainica Oxacilina
Benzilpenicilina Benzatínica Cloxacilina
ACIDO RESISTENTES: Uso oral: Dicloxacilina
Fenoximetil penicilina Meticilina
Penicilina V

Infecciones por Estreptococo Infecciones Estafilocócicas


B Hemolítico. Sífilis sistémicas
PENICILINAS DE ESPECTRO Amoxicilina
AMPLIADO: Aminopenicilinas: Ampicilina
Retienen el espectro de las Bacampicilina
penicilinas y mejoran su actividad
contra algunos B. G (-) .
Inactivadas por penicilinasa
Se pueden
Combinar
Con IB

Infecciones Urinarias, otitis, PENICILINAS DE ESPECTRO


Sinusitis,infecciones del DIRIGIDO : ( Carboxi y
Tracto respiratorio bajo. Ureidopenicilinas)
Pneumococo.Shiguellosis,Salmo Pseudomona A. Klebsiela
Nellosis, listeria,E.Coli. Enterobacterias:
H.InFluenzae.Anaerobios Carbenicilina
Ticarcilina
Piperazilina
PENICILINAS : FARMACOCINETICA

PENICILINA G
ESPECTRO BACTERIANO: CLOXACILINA: Espectro:
G(+),anaerobios por encima del Estafilococo C (+) C (-),
Diafragma ( cavidad oral) Treponema Estreptococo piogenes. Via
Pallidum. oral/parenteral C/ 6 horas
Penicilina V: oral. Intervalo c/8 hs Eliminación Renal
Penicilina G : Parenteral . Eliminación
Mal tolerada por Tracto GI.
renal ( esputo,,lagrimas,leche)
Intervalo parenteral C/12-24 h
Neutropenia, agranulocitosis,
Seguridad en embarazo e I. Renal. hepatotoxicidad, interacción con
RAMs: Hipersensibilidad alimentos. Hipersensibilidad.
Segura en Embarazo.

AMOXICILINA: Espectro = que Penicilina


RAMs raros: Anemia Hemolítica, G + estreptococo Faecalis: H.I. E. Coli,
convulsiones, diatesis Salmonella, Helicobacter Pylori
hemorrágica, agranulocitosis, Via Oral . Eliminación renal inalterada. C/ 8
colitis PsM. Reacciones h. Distribución vía biliar
neurológicas,hepatitis. RAMs. TGI, diarreas, Seguridad en
embarazo.

Excepto la Amoxicilina, todas las penicilinas orales interaccionan con


alimentos, deben darse una hora antes o dos horas después de las
comidas
Reacciones cruzadas de las
penicilinas
 Entre penicilinas  Entre penicilinas y
naturales y semisintéticas cefalosporinas
 Núcleo común 6  5 - 16 % de personas
amino penicilánico alergicas a penicilinas
también lo son a las
 Entre penicilina e cefalosporinas de
Imipenen primera generación
 2% lo son al resto de
cefalosporinas
INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS
Molecular mechanisms that confer antibacterial drug resistance. NATURE 406, AUGUST 2000.
INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA

ACIDO CLAVULAMICO El uso debe realizarse en forma


SULBACTAN Científica y racional, solo en
TAZOBACTAN infecciones causadas por
Gérmenes productores de
Beta-lactamasas.
Son agentes de reserva, de
Gran utilidad en infecciones
La combinación es bien tolerada Muy específicas
RAMs (10%).Gastrointestinales:
Diarreas, náuseas, dolor abdominal
,estomatitis, gastritis
Aumento de Transaminasas
CEFALOSPORINAS
MECANISMOS DE ACCION
Unión covalente con las PBP en la
membrana citoplasmática, último eslabón
de la formación del peptidoglicano
Se inhibe la transpeptidación , se inhibe la
sintesis de pétido glicano de la célula, y
muere
Autolisinas: Enzimas bacterianas que
remodelan y rompen la pared celular
CEFALOSPORINAS

PRIMERA SEGUNDA TERCERA CUARTA


GENERACION GENERACION GENERACION GENERACION

CEFALOTINA CEFACLOR
CEFTRIAXONA CEFEPIME
CEFAZOLINA CEFUROXIME
CEFTAZIDIME CEFPIRONE
CEFALEXINA CEFOXITINA
CEFOPERAZONA
CEFADROXILO CEFAMANDOL
CEFPODOXIMA-
CEFRADINA
AXETIL
CEFALOSPORINAS
Criterios de Clasificación
Espectro frente a bacilos Gram (-) se incrementa desde
1ra a 4ta generacion.
Actividad antiestafilococica: disminuye de la 1ra. a la
4ta. Gen.
Estabilidad frente a betalactamasas estafilococicas.
Actividad frente a gram negativos superior que
aminopenicilinas.
Inactivo frente a Enterococos y L. Monocytogenes
Inactivo frente a Staphylococcus aureus meticilino
resistente.
Penetran bien en LCR.(excepto 1ra Gen.)
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA
GENERACION
CEFAZOLINA, CEFALOTINA, CEFALEXINA
Activas contra :
Streptococo piogenes
Stafilococo Aureus y otros G(+)
E. Coli, Proteus y Klebsiella
Anaerobios de la Cavidad Bucal ( no B.
Fragilis)
SEGUNDA GENERACION

CEFUROXIME, CEFACLOR
Más activas que C 1ra para E. Coli
Cubre además H.Influenzae y Moraxella
catarralis
Actividad para Neumococo y Stafilococo
solo con Cefuroxime
Cefoxitinas actividad para
enterobacterias, Bacteroides fragilis y
otros bacteroides
TERCERA GENERACIÓN
Cubren mejor E. Coli, HI. y Moraxella
Enterobacterias: Enterobacter, Morganella,
proteus,providensa , serratia, acynetobacter
Cefotaxime : mas activa para Estreptococo
Piogenees y Estafilococo A.
Cefotaxime y Ceftriaxona : actividad contra
Pneumococo
Ceftriaxona: Gonorreae
Ceftazidime : Pseudomona aeruginosa
CUARTA GENERACION
Comparable a las de tercera
Un poco más resistentes a
Betalactamasas
Util en infecciones nosocomiales con
Acynetobacter
Cefipime: Perfil similar a Cefatzidime
Excepción: G(+)
CEFALOSPORINAS
Clasificación Bacteriológica
GERMENES CLAVE:
Cocos G(+): Más las de primera y
 Cocos G (+) ( Stafilococo A) segunda
 Hemophilus Influenzae Hemophilus Influenzae: Solo las
 Familia Enterobacterias de segunda y tercera (depende
de la gravedad)
 Bacteroides Fragilis Enterobacterias:E. Coli tiene
 Pseudomona Aeruginosa elevada sensibilidad a segunda,
el resto es diferente por
bacterias
Bacteroides Fragilis: Solo las de
segunda
Clasificacion Pseudomona aeruginosa: Solo
Bacteriologica + de tercera (Ceftazidime) y cuarta
Generaciones
FARMACOCINETICA
PRIMERA GENERACION: Oral , parenteral (IM). Eliminación renal
Cefazolina : parenteral. Cefalexina: Oral. Intervalo de dosis varía de
acuerdo al fármaco ( c/6-8h)

SEGUNDA GENERACION: oral y parenteral, eliminación renal,.


Intervalo: variable: 8-24h.
Cefaclor:oral. Cefuroxime: parenteral. En general vida media corta

TERCERA GENERACION: Via oral y parenteral. Eliminación renal,


excepto Ceftriaxona: 50% por bilis.
Ceftriaxona: cada 24 hs.
CEFALOSPORINAS : usos clínicos
PRIMERA GENERACIÓN
Amplio espectro baja Toxicidad, rara vez son de primera
elección
Infecciones urinarias, infecciones por estafilococos,
infecciones de partes blandas
Cefazolina es de primera elecci´on para profilaxis quirúrgica
SEGUNDA GENERACION
Orales: H. influenzae, M. Catarralis.Sinusitis, otitis, ITU bajo
Parenterales: Cefoxitina: Infecciones por Enterobacterias y
B. Fragilis: peritonitis, diverticulitis
TERCERA Y CUARTA GENERACION
Infecciones Graves por gérmenes Resistentes
Son de utilidad en meningitis por Pneumococo,
meningococo, HI. y BG(-) susceptibles
Indicados en Neutropénicos febriles
Ceftriaxona: Gonorrea
CEFALOSPORINAS : RAMs
Similares a todos los Betalactámicos
Diarrea: más frecuente
Hipersensibilidad: Reacción cruzada entre
Betalactámicos: 5-10 %
Enfermedad del suero por inmunocomplejos con
vasculitis severas, con algunas de segunda sobre
todo : Cefaclor
Ceftriaxona: Pseudolitiasis Biliar
Las de amplio espectro asociada a severas
alteraciones de la ecología bacteriana, aumento de
selección de cepas resistentes ( Infecciones
nosocomiales con las de tercera)
CARBAPENEMS
CARBAPENEMS

Imipenem/Cilastatina
Meropenem
Ertapenem
CARBAPENEMS
Actividad antimicrobiana
Su amplio espectro incluye a casi todos
los gérmenes G(+) y G(-) aerobios y
anaerobios.
Son susceptibles los enterococos,
B.fragilis y P. aeruginosa
Ertapenem no tiene cobertura para
Pseudomona A. ni Acynetobacter B
No son activos contra SAMR
IMIPENEM/CILASTATINA
Farmacocinética
No se absorbe por VO
Se degrada fácil a nivel renal siendo
hidrolizado por la dehidropeptidasa
por lo que es necesario inhibirla con
la cilastatina (no para meropenem)
Vida media: 1 hora
Unión proteica: 20%
Excreción renal 70% (con cilastatina)
CARBAPENEMS
INDICACIONES Y USOS
Infecciones severas por gérmenes resistentes a
cefalosporinas 3° y a terapia combinada con
aminoglucósidos
Infecciones intrahospitalarias o polimicrobianas
Meropenem es útil en meningítis
NO en profilaxis quirúrgica
PRECAUCIONES
Puede inducir crisis de epilepsia ,sobre todo en casos de :
- Insuficiencia Renal
- Antecedentes de epilepsia
- Administración EV rápida
- Asociación con moléculas proconvulsivantes
como CICLOSPORINA
MONOBACTAMICOS
MONOBACTAMICOS :
AZTREONAM
Monobactámico bactericida.Unión a
PBP 3
Espectro antibacteriano: Gram (-)
parecido a aminoglicósidos
Activo sobre Pseudomona Aeruginosa
incluyendo cepas resistentes
Estable a numerosas Betalactamasas
Menor capacidad inmunogénica
No se ha descrito Nefrotoxicidad

Das könnte Ihnen auch gefallen