BRIAN JULIO CAEZ

DAYANA CHICO
SEBASTIAN JOEL CORDERO DEAN
 ¿QUE ES EL SISTEMA OSEO?
• El sistema óseo humano, también llamado esqueleto humano, es la estructura
viva de huesos duros cuya función principal es la protección y apoyo a los
órganos vitales y la generación de movimiento o no en un el cuerpo.
• El sistema óseo es una complicada y perfecta estructura que está
formada básicamente por 206 huesos. Junto al sistema articular y
el sistema muscular forman el aparato locomotor. Los huesos y otras
estructuras rígidas están conectadas por ligamentos y unidas
al sistema muscular a través de tendones
 Tejidos del sistema óseo
• En el hueso existen diferentes variedades de tejido. El principal es el tejido óseo,
un tipo especializado de tejido conectivo firme, duro y resistente que está
compuesto por células (osteocitos) y componentes extracelulares calcificados
que le proporciona gran dureza. Los huesos poseen una cubierta superficial de
tejido conectivo fibroso llamado periostio y presentan superficies articulares que
están revestidas por tejido cartilaginoso. En el interior de los huesos se
encuentra la médula ósea, formada por tejidos blandos que incluyen el
tejido hematopoyético que produce las células de la sangre y tejido adiposo
(grasa). Cuenta además con vasos sanguíneos y nervios que irrigan e inervan
su estructura.
 GENERALIDADES
• El hueso es un órgano vivo que contiene células y vasos sanguíneos que le aportan
oxígeno y nutrientes. Se encuentra en constante proceso de remodelación, aumenta de
tamaño tanto en longitud como en grosor durante la infancia y la adolescencia, y es capaz
de auto regenerarse después de sufrir una fractura, proceso que se conoce como
consolidación ósea. Responde a la acción de diferentes hormonas circulantes, como la
calcitonina, la para hormona y la hormona del crecimiento.
• La presencia de cristales de fosfato cálcico en la matriz extracelular y su disposición
espacial otorgan al tejido óseo unas propiedades físicas especiales de dureza,
resistencia, ligereza y cierta flexibilidad que lo hacen idóneo para cumplir su función
estructural como sostén. Sin embargo el hueso no es la sustancia de mayor dureza del
organismo pues es superada por el esmalte dental.
La idea de considerar al hueso como una estructura mineral inerte es errónea y
está condicionada por el hecho de que después de la muerte la matriz intercelular
mineralizada perdura, conservándose durante largo tiempo. Sin embargo estos
restos óseos no son verdaderos huesos aunque conserven la forma, pues han
perdido los vasos sanguíneos, los nervios, la médula ósea, todas las células vivas
y carecen de capacidad de crecimiento y regeneración
 ESTRUCTURA

Los huesos que forman el esqueleto constan de varias partes:

Diáfisis: Se llama diáfisis a la porción central o cuerpo de
los huesos largos.
Epífisis: Se llama epífisis a cada uno de los extremos de los
huesos largos.
Metáfisis: Se llama metáfisis a una zona intermedia de los huesos
largos que está situada entre la zona central (diáfisis) y los
extremos (epífisis).
• Cartílago articular. Es una estructura formada por tejido cartilaginoso que se
interpone entre los extremos de dos huesos adyacentes, permitiendo el
deslizamiento de las superficies en contacto gracias a que presenta un
coeficiente de fricción muy bajo. No tiene vasos sanguíneos y se nutre a través
de las moléculas del líquido sinovial que penetran en su superficie. Está
formado por células especializadas llamadas condrocitos y una matriz
extracelular compuesta por fibras de colágeno tipo II.
• Periostio. Membrana de tejido conectivo fibrosa y resistente que cubre los
huesos por su superficie externa.
• Cavidad medular. Es un espacio sin tejido óseo ubicado en la zona central de la
diáfisis de los huesos largos. La cavidad medular esta rellena por médula ósea
amarilla, tejido formado por células adiposas que almacenan importantes
cantidades de triglicéridos que suponen una reserva energética. No debe
confundirse la médula ósea amarilla con la médula ósea roja, también presente
en los huesos, que tiene la función de producir las células sanguíneas.
• Endostio. Membrana delgada del tejido conjuntivo que tapiza la superficie
interior de la cavidad medular de los huesos largos.
• Arteria nutricia. El hueso necesita sangre que le aporte a sus células oxígeno y
nutrientes. Por ello cada hueso esta irrigado por una arteria nutricia que penetra
en su estructura a través de un pequeño orificio llamado agujero nutricio, una
vez en el interior se divide en ramas progresivamente más pequeñas que se
distribuyen por todas las áreas del hueso.
 TEJIDO OSEO
• El tejido óseo es el componente principal del hueso, está formado por células y
sustancia extracelular, también llamada matriz ósea. Las células representan
únicamente el 2 % del tejido, mientras que la matriz extracelular es el 98 %.
• Células. Las células pueden ser de varios tipos: células osteoprogenitoras (células
madre), osteocitos, osteoblastos y osteoclastos.
• Matriz extracelular. Está formada en un 70 % por sustancia inorgánica rica en calcio y
fósforo (hidroxiapatita) y en un 30 % por materia orgánica, principalmente fibras de
colágeno. Los cristales de hidroxiapatita se disponen alrededor de las fibras de
colágeno formando un armazón con excepcionales propiedades mecánicas que le da
al hueso su gran resistencia
 CELULAS
• En el tejido óseo maduro y en desarrollo, se pueden diferenciar cuatro tipos de
células: osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Los tres
primeros son estadios funcionales de un único tipo celular.
• Células osteoprogenitoras u osteógenas. Son células madre derivadas del tejido
mesenquimal, se dividen activamente y dan origen a los osteoblastos.
• Osteoblastos. Son células formadoras de matriz ósea. Son células muy
voluminosas que se localizan en la superficie ósea, contienen fosfatasa alcalina y
producen colágeno de tipo I.
• Osteocitos. Representan más del 90 % de las células del tejido óseo. Proceden
de los osteoblastos y su función principal es mantener y renovar la matriz ósea.
Son residentes fijos del hueso y su vida media es de alrededor de 25 años.
• Osteoclastos. Tienen como función la resorción ósea. Se localizan en el endostio,
donde liberan enzimas lisosómicas y ácido que actúan sobre la matriz ósea
digiriéndola.
 FUNCIONES
• Los huesos poseen varias funciones, entre ellas mecánicas, metabólicas y de síntesis de las
células sanguíneas.
• Funciones mecánicas
• protección: Los huesos forman diversas cavidades que protegen a los órganos vitales de
posibles traumatismos. Por ejemplo, el cráneo o calota protege al cerebro de traumatismos que
pueden dañarlo, y la caja torácica (costillas y el esternón), protege los pulmones y el corazón.
• Sostén: Los huesos forman una estructura rígida, que se encarga del sostén de los órganos y
tejidos blandos.
• Movimiento: Los músculos para generar los movimientos voluntarios se unen mediante los
tendones a la superficie de los huesos.
• Transducción de sonido: Los huesos son importantes en el aspecto mecánico de la audición en
la que interviene la cadena de huesecillos situada en el oído medio formada por el martillo, el
yunque y el estribo.
 Hematopoyesis
• Hematopoyesis: La médula ósea roja, que se encuentra en el tejido esponjoso de los
huesos largos se encarga de la formación de las células sanguíneas.
• Funciones metabólicas
• Almacenamiento de minerales: Los huesos actúan como centros de almacenamiento de
las reservas minerales más importantes del cuerpo, sobre todo de calcio y fósforo,
acumulando el 99 % de calcio del organismo. Dependiendo de las necesidades, pueden
liberar minerales a la circulación sanguínea para distribuirlos a otros órganos que los
necesitan para diversas funciones.
• Almacenamiento de grasa: La médula ósea amarilla actúa como reservorio de ácidos
grasos, importantes para la homeostasis energética.
• Función endocrina: Los osteocitos y osteoblastos secretan varias sustancias implicadas
en diferentes funciones metabólicas, por lo que actualmente se considera al hueso como
un órgano con función endocrina. Entre ellas el factor de crecimiento fibroblasto 23
(FGF-23), que actúa sobre los riñones para reducir la reabsorción de fosfato y la
osteocalcina que aumenta la secreción de insulina por el páncreas, disminuye el nivel de
glucosa plasmática y aumenta la sensibilidad a la insulina
 FORMACION DE LOS HUESOS
• En el periodo embrionario no existen huesos, las estructuras equivalentes están
formadas por un molde de tejido mesenquimal o por cartílago hialino. A medida
que se produce el crecimiento, tiene lugar de forma progresiva el proceso de
osteogénesis (formación de hueso) y osificación. Este se inicia en los puntos de
osificación que son en realidad cúmulos de células formadoras de hueso u
osteoblastos
• Existen dos tipos de osificación:
• Osificación intramembranosa (o directa). La osificación tiene lugar a partir de un
molde mesenquimatoso que se transforma en hueso. Es típica de los huesos
planos que constituyen el cráneo.
• Osificación endocondral (o indirecta). El molde mesenquimatoso se transforma
en primer lugar en tejido cartilaginoso y posteriormente a través de puntos de
osificación en tejido óseo maduro. Es típica de los huesos largos como los que
forman las extremidades. Se forma un punto de osificación en la diáfisis que
avanza en dirección a las epífisis, posteriormente aparecen centros secundarios
en las epífisis. Mientras persiste el periodo de crecimiento en longitud de los
huesos, existe una estructura denominada cartílago de crecimiento que se sitúa
entre las epífisis y la diáfisis de los huesos largos. Cuando los huesos alcanzan
su longitud máxima este cartílago desaparece
 Remodelación ósea
• El hueso es un tejido dinámico que se encuentra en un proceso continuo de
renovación. Se ha calculado que en un año se reemplaza alrededor del 5 % del
hueso cortical y un 20 % del trabecular, por lo que esqueleto se renueva totalmente
cada 20 años por término medio. La renovación del hueso es necesaria entre otros
motivos para la reparación del daño tisular.
• El proceso se inicia por la actividad de los osteoclastos que destruyen el hueso en
pequeñas áreas localizadas, a continuación los osteoblastos lo reparan creando
nueva matriz intercelular y facilitando la mineralización. El balance entre la
reabsorción y la formación óseas es un proceso complejo que está determinado en
parte genéticamente y en el que influyen factores nutricionales y hormonales. El
remodelado óseo tiene lugar durante toda la vida de un individuo, pero solo es
positivo hasta los 30 años en la especia humana, edad en la que se alcanza el
máximo de masa ósea, la cual se mantiene bastante estable hasta los 50, momento
en que empieza a disminuir, lo que condiciona mayor tendencia a las fracturas.
 Factores hormonales
• Las hormonas son mensajeros químicos que actúan en un lugar del organismo diferente
al sitio en que se producen. Existen varias hormonas que desempeñan importantes
funciones en la fisiología ósea. Algunas de las más importantes son las siguientes.
• Parathormona. Es producida por las glándulas paratiroides, produce reabsorción del
hueso y aumento del nivel de calcio en sangre.
• Calcitonina. Es producida por las células C del tiroides. Tiene un efecto contrario a la
parathormona, inhibe la reabsorción ósea y aumenta el nivel de calcio en sangre.
• Vitamina D. Favorece la absorción de calcio y fosfato por el intestino y la mineralización
del hueso.
• Hormonas tiroideas. Estimula la producción de hueso y su mineralización. La deficiencia
de hormona tiroidea durante el periodo de crecimiento conduce al cretinismo que se
caracteriza por talla baja y diferentes alteraciones en los huesos.
• Hormona del crecimiento. Estimula la acción de los osteoblastos aumentando la
producción de hueso.
• Andrógenos. Son las hormonas masculinas, producen incremento de la
densidad ósea.
• Estrógenos. Son las principales hormonas femeninas, favorecen la formación de
hueso nuevo por activación de los osteoblastos e inhibición de los osteoclastos.
La deficiencia de estrógenos en la mujer favorece la aparición de osteoporosis.
• Insulina. Estimula la síntesis de matriz ósea.
• Glucocorticoides. Favorecen la desmineralización del hueso e inhiben la acción
de los osteoblastos.
 CLASIFICACION
• Huesos largos
Presentan una forma cilíndrica, predomina la longitud sobre el ancho y grosor, se
dividen en tres porciones un cuerpo y dos extremos (proximal y distal),
generalmente se encuentran en los miembros locomotores. Ejemplos: húmero,
fémur, etc.
• Huesos cortos
Presentan una forma cuboides, no predomina ninguna de sus dimensiones, su
función es de amortiguamiento. Ejemplos: huesos del carpo y tarso.
• Huesos planos
Su principal característica es que son más anchos y largos que gruesos, su función
es la de proteger tejidos blandos e inserción de grandes masas musculares.
Ejemplos: escápula u omóplato, huesos del cráneo y coxal.
• Huesos irregulares
No presentan forma o división predominante para su agrupación, son impares y se
localizan en la línea media, sus funciones son variables aunque la de mayor
importancia es la protección del sistema nervioso central. Ejemplo: vértebras.

• Huesos sesamoideos
Son pequeñas estructuras de tejido óseo con forma más o menos ovaladas y
número inconstante que se localizan en las proximidades de los tendones. Su
función es la de disminuir la fricción y alteran la dirección en que se realiza la
tracción muscular. Los más importantes se localizan junto a la
articulación metatarso falángica del primer dedo del pie. La rótula, aunque se
estudia de forma independiente, está considerada un hueso sesamoideo de gran
tamaño. Pueden sufrir fracturas y presentar procesos inflamatorios que se conocen
como sesamoiditis.
 Tipos de tejido óseo

• Existen dos tipos de tejido óseo

que se diferencian
macroscópicamente y
microscópicamente y se llaman
hueso compacto o cortical y hueso
esponjoso o trabecular. Sin
embargo no hay un límite
perfectamente marcado entre las
dos áreas existiendo una pequeña
zona de transición.
 Hueso compacto (cortical)
• El tejido óseo compacto o hueso cortical representa el 80 % de la masa ósea del
esqueleto. Se encuentra en la diáfisis o porción central de los huesos largos, en la región
exterior e interior de los huesos planos y en distintas zonas del resto de los huesos. Está
constituido por capas concéntricas de laminillas óseas que forman estructuras cilíndricas
llamadas osteonas.
• En el centro de los osteonas se encuentran los conductos de Havers por donde transitan
los vasos sanguíneos. Los conductos de Volkmann transversales sirven para conectar
varios conductos de Havers entre sí. La estructura resultante podría considerarse como
un conjunto de columnas unidas por lo que presenta gran resistencia a las fuerzas de
compresión.
• En las laminillas se ubican lagunas embutidas en el matriz mineralizada que contienen
osteocitos (célula principal del tejido óseo), desde cada laguna irradian pequeños
canalículos ramificados que las comunican entre sí y hacen posible la nutrición de las
células.
 Hueso esponjoso (trabecular)

• El hueso esponjoso o trabecular no contiene osteonas, sino que las láminas

intersticiales se disponen de forma irregular formando unas placas llamadas
trabéculas. Estas placas forman una estructura esponjosa en la que se
intercalan huecos llenos de médula ósea roja. Dentro de las trabéculas se
encuentran los osteocitos. Los vasos sanguíneos penetran directamente en el
hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes y oxígeno entre la
sangre y los osteocitos. El hueso esponjoso representa el 20 % de la masa ósea
total y se encuentra en los extremos o epífisis de los huesos largos y el interior
de otros huesos.
Micrografía de hueso esponjoso
Estructura del hueso
esponjoso
Hueso compacto: a. Conductos de Havers, b.
Lagunas con osteocitos
Hueso compacto. Corte
transversal Sección de hueso
compacto
 Médula ósea
• Se llama médula ósea a un tipo de tejido blando que se encuentra en el interior de los
huesos. Por término medio, representa alrededor del 4 % del peso total de un adulto
humano, por lo tanto una persona de 65 kg cuenta con 2.6 kg de este tejido. Pueden
diferenciarse dos tipos: médula ósea roja y médula ósea amarilla.
• Médula ósea roja. En ella se fabrican las células que pasan a formar parte de la sangre, por
lo que recibe el nombre de tejido hematopoyético. En un adulto humano se localiza
principalmente en el esternón, costillas, cráneo, columna vertebral, pelvis, escápula y los
extremos o epífisis de los huesos largos. Tiene una función crucial pues genera los hematíes
que transportan el oxígeno a las células, los glóbulos blancos o leucocitos que permiten
combatir los procesos infecciosos y las plaquetas que hacen que se coagule la sangre
cuando se produce la rotura de algún vaso sanguíneo. Si la médula ósea roja no cumple su
función se produce una situación muy grave que hace peligrar la vida. Está constituida por
un 60 % de células hematopoyéticas y un 40 % de adipocitos. Su composición aproximada
es 40 % de grasa, 40 % de agua y 20 % de proteínas. Produce cientos de millones de
células por día que se incorporan a la sangre mediante los vasos capilares que la atraviesan
• Médula ósea amarilla. Está formada principalmente por grasa y no participa
apenas en la hematopoyesis. Se localiza en la cavidad medular situada en la
porción central o diáfisis de los huesos largos. El 95 % de su peso son
adipocitos y solo un 5 % son células hematopoyéticas. La composición
aproximada es 80 % de grasa, 15 % de agua y 5 % de proteínas.

Sección de un
hueso largo.
Puede
observarse en
su interior la
cavidad
medular
repleta de
médula ósea
amarilla.

Médula ósea roja

 ¿QUE ES LA ACONDROPLASIA?
• La acondroplasia es un trastorno genético que afecta al crecimiento óseo y causa
el tipo más común de enanismo, siendo responsable del 70% de los casos. Se engloba
dentro de un grupo de enfermedades denominadas condrodistrofias u
osteocondrodisplasias.
• Normalmente, durante el desarrollo fetal y la niñez, los tejidos cartilaginosos se
convierten en huesos excepto en lugares como nariz y orejas. En los individuos con
este trastorno este proceso se desarrolla de manera anormalmente lenta,
especialmente en los huesos más largos (como brazos y piernas) lo que provoca
huesos cortos y baja estatura. Por tanto, los individuos afectados tienen brazos y
piernas muy cortos, aunque el torso tiene un tamaño prácticamente normal. El tamaño
medio de un varón con la enfermedad es de aproximadamente 1,31 metros y el de una
mujer es de 1,24 metros.
 ¿Qué causa la acondroplasia?
• La acondroplasia es una enfermedad genética que produce una formación anómala
de cartílago. Afecta a ambos sexos por igual. Es una enfermedad dominante
autosómica, es decir que con heredar únicamente un gen anormal de un solo padre
alcanza para desarrollar la condición. La mayoría de los casos de acondroplasia son
producidos por una nueva mutación en familias en las cuales los padres tienen una
estatura promedio y no tienen el gen anormal.
 Etiología genética
• La causa de este trastorno es una mutación en el gen que codifica para el receptor
3 del factor de crecimiento de fibroblastos 3 (FGF3), localizado en el cromosoma 4.
Existen dos mutaciones posibles que afectan a este gen: G1138A y G1138C.
Ambas son puntuales donde dos pares de bases complementarias del ADN se
intercambian:
• Mutación G1138A: en el nucleótido número 1138, la guanina es sustituida por
adenina. En el 98% de los casos de acondroplasia, se sufre esta mutación.
• Mutación G1138C: tiene lugar el cambio de guanina por citosina, también en el
nucleótido 1138. La frecuencia de esta alteración es mucho menor, apenas en el
2% de los casos
• En ambas situaciones, la repercusión en la cadena aminoacídica de la proteína
FGFR3 es la misma: el cambio del aminoácido glicina por una arginina.
• Dicha mutación puede darse de dos formas distintas: por herencia autosómica
dominante, cuando hay antecedentes familiares de enfermedad (alrededor del
10% de los casos) y por una mutación de novó, con padres sanos (es la causa
más frecuente, hasta en el 90% de los pacientes).
 Herencia genética
• La herencia de este trastorno es autosómica dominante lo que
significa que, para padecerlo, basta con que se herede el gen mutado
de, al menos, uno de los progenitores. Las posibilidades genotípicas y
su correspondencias fenotípicas, son las siguientes:
• Homocigoto (G1138A/G1138A): es la forma más grave del trastorno y
suele ser letal durante el período neonatal. Para que tenga lugar, es
necesario que ambos progenitores tengan acondroplasia
(heterocigotos, pues los homocigotos no sobreviven). Ocurre en el
25% de los hijos cuando ambos progenitores son acondroplásico.
• Heterocigoto (G1138A/alelo normal): a este genotipo se puede llegar
desde tres supuestos posibles.
• Si ambos padres tienen acondroplasia, la posibilidad de que el hijo sea
heterocigoto para el trastorno es de un 50%.
• Si únicamente uno de los padres es acondroplásico, también hay un 50% de
posibilidades de heredarlo.
• En la mayor parte de los casos heterocigóticos, el trastorno se debe a una
mutación nueva, por lo que los dos padres son de estatura normal
 Mutación de novo
• En torno al 80% de los afectados de acondroplasia no tienen antecedentes
familiares del trastorno. El motivo son mutaciones espontáneas o de
novo (G1138A o G1138C) que afectan a la línea germinal paterna. Son, por
tanto, mutaciones que ocurren en los gametos del padre (espermatozoides)
durante la espermatogénesis. Estas alteraciones se dan, como su nombre
indica, de forma espontánea, lo que implica un desconocimiento de su causa;
sin embargo, numerosos estudios parecen constatar una relación de la mutación
de novo con la edad del padre en el momento de la fecundación, de tal manera
que tener más de 35-40 años parece suponer un factor de riesgo para tener un
hijo acondroplásico. La frecuencia de aparición de la acondroplasia se distribuye
de igual manera entre individuos de ambos sexos y de cualquier raza
 ¿Cuáles son los síntomas de la acondroplasia?

• Cada niño puede padecer diferentes síntomas. Los síntomas más comunes pueden
incluir:
• brazos, piernas y dedos cortos;
• la parte superior del brazo más corta que el antebrazo y el muslo más corto que la
parte inferior de la piernas;
• cabeza grande con frente prominente y puente nasal aplanado;
• dientes apiñados o desalineados;
• parte inferior de la columna curvada (lordosis o "espalda arqueada") lo que puede
producir cifosis (espalda jorobada), o el desarrollo de una pequeña joroba cerca de los
hombros que generalmente desaparece después de que el niño comienza a caminar;
• pequeños canales vertebrales (huesos de la columna o espalda) que pueden
producir compresiones en la médula espinal en la adolescencia. Ocasionalmente,
un niño con acondroplasia puede morir repentinamente en la infancia o niñez
temprana mientras duerme debido a la compresión del extremo superior de la
médula espinal, la cual interfiere con la respiración;
• piernas arqueadas;
• pies planos, cortos y anchos;
• espacio adicional entre el dedo mayor y el anular (llamado también mano tridente);
• falta de tonicidad muscular y articulación flexibles;
• periodos cortos de respiración lenta o sin respiración (apnea);
• infecciones frecuentes en el oído medio que pueden producir pérdida de audición; y
• retraso en los hitos de desarrollo, como caminar (que puede ocurrir entre los 18 y
24 meses de edad en lugar de que ocurra alrededor del año de edad).
¿Cómo se diagnostica la acondroplasia?
• La acondroplasia se puede diagnosticar antes del nacimiento con un ultrasonido
fetal o después del nacimiento con una historia clínica y un examen físico
completo. En la actualidad, se puede realizar una prueba de ADN antes del
nacimiento para confirmar los resultados del ultrasonido fetal para los padres
que tienen un mayor riesgo de tener un hijo con acondroplasia.
 ¿Cómo se trata la acondroplasia?
• Actualmente, no existe forma de prevenir o tratar la acondroplasia, ya que la
mayoría de los casos resultan de nuevas mutaciones inesperadas. El tratamiento
con la hormona del crecimiento no afecta sustancialmente la estatura de una
persona con acondroplasia. Se puede considera una cirugía de alargamiento
piernas en algún caso específico.
• La detección de anomalías óseas, particularmente en la espalda, es importante
para prevenir dificultades de respiración, dolor de piernas o pérdida de alguna
función significativa. Puede que sea necesaria corregir quirúrgicamente una
cifosis (o joroba) si no desaparece cuando el niño comienza a caminar. También
puede utilizarse una cirugía para mejorar el arqueo de las piernas. Las
infecciones en el oído deben tratarse inmediatamente para prevenir la pérdida de
audición. Los problemas dentales pueden tratarse con un ortodoncista (un
dentista especialmente capacitado en la alineación de dientes).
• Con la investigación sobre la familia de genes llamada factores de crecimiento
fibroblasto se descubrió el gen que causa la acondroplasia. El objetivo es
comprender cómo el gen defectuoso causa las características vistas en la
acondroplasia, con el fin de desarrollar un tratamiento mejorado. Estos genes se
han vinculado a muchos otros trastornos esqueléticos heredados.
 BIBLIOGRAFIA
• Cohen, Barbara Janson. El cuerpo humano. Salud y enfermedad.
• ↑ Tortora-Derrikson: Principios de Anatomía y Fisiología.
Consultado el 25 de abril de 2018.
• https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=ac
ondroplasia-90-P05042
GRACIAS