Universidad Michoacana De San Nicolás De Hidalgo

Facultad De Ciencias Medicas Y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez”

Clínica De Obstetricia
EMBARAZO Y HEPATITIS VIRAL

Sección: 10
Dr. Carlos Guzmán Nava 5° año
Alumno: Alan Eduardo Córdoba Serrato
 2

Caso
Clínico
 NOTA DE IMPRESIÓN DIAGNOSTICA
3
 Paciente femenina de 26a, con antecedente de exanguineo-
trasfusión al nacer, a los 9a Dx de hepatitis crónica por VH-B, a los
17a Dx cirrosis hepática con manejo esteroideo, se le practica
cirugía porto – cava a los 24a por hipertensión portal, desde los
24a manejada con IFN sistémico y esteroides. Refiere ciclos
menstruales irregulares 60-120 x 1 - 4 con FUR el dia 12/08/16,
Gestas 2, antecedente de aborto hace 15 meses de 9 sdg,
manejado con LUI, PAP: hace dos años con resultado de ASC-US.
 Actualmente cuenta con gesta de 27 semanas de gestación, de
la cual refiere Dx de amenaza de aborto a las 17 y 23 sdg, tratada
con manejo conservador.
 De acuerdo al cuadro clínico y exploración física de la paciente,
se llega al diagnostico de embarazo de 27 sdg, con RCIU,
ausencia de movimientos fetales al estimularlo, sin FCF, no hay AU.
Y en ella se agrega probable cervico-vaginitis mixta por posible
Tricomoniasis y Cándida.
Manejo de la paciente 4

 Se le indica hospitalización, ya que por los antecedentes que

presenta, es una paciente con un cuadro agudizado de cirrosis
(signos de hiperbilirrubinemia, ascitis, ictericia, hipoalbuminemia),
presenta una cervico-vaginitis mixta que le podría desencadenar una
amenaza de parto prematuro, y por los antecedentes del feto
(Ausencia de movimientos fetales y FCF ausente), se habla de un
probable óbito, el cual tendrá que confirmarse con los estudios de
imagen correspondientes. Se maneja con
 Metronidazol 1 ovulo c/24 hrs v.v. (manejo de la Tricomoniasis).
 Nistatina 1 óvulo c/12 hrs. V.V.
 Solución fisiológica 1000 cc p/12 hrs.
 Sol. Mixta 1000 p/12 hrs.
 Solicitar USG obstétrico de urgencia
 Solicitar BH, QS, PFH, TP y TPT, EGO.
 Solicitar 2u de C.E. y 3 u de plasma fresco congelado.
Evolución. 5

 El USG obstétrico nos arroja que es un Óbito por somatometría de 23

sdg con pérdida de actitud fetalo en presentación pélvica, con
Placenta hipotrófica G:I, con oligohidramnios severo. Con presencia
líquido de ascitis importante en hueco pélvico.
 Laboratorio: BH: Hb: 8.7, Hto: 24.2, Plaq: 112000, TP: 15.4, TPT: 32,4, QS:
Gluc: 67, Urea: 58, Creat: 1.2, PFH: BD: 2.4, BI:1.8, TGO: 240, TGP: 310,
FA: 150, Alb: 0.9, Glob: 1.3 EGO: pH: 7.2, Dens. 1.6, Prot: neg, Leuc:
abundantes, Bact: ++, Nitritos: +, Cilindros: +.

 Plan terapéuttico:
 Iniciar con uterotónicos para empezar trabajo de parto con:
 Misoprostol 25 mcg v.v. c/ 4 horas.
 Se espera mejorar Bishop p/ Conduccion de TP
 6

Hepatitis
Viral
Hepatitis Viral Y Embarazo 7

 Se designa a todo proceso

inflamatorio del hígado en este
caso de origen viral. Es la primera
causa de ictericia en el embarazo.

 Hasta el momento se han descrito

distintos tipos de virus A,B,C,D,E y
G.

 En el embarazo la hepatitis se
agudiza si es por VH-E teniendo
una letalidad de 15-25 %.
 8

Hepatitis
A
Hepatitis A 9

 Inflamación aguda del hígado

generado por el VH-A produciendo
reacción inmunitaria y necrosis
hepatocelular.
 Con predominio en la infancia y la
mayoría con asintomáticos.
 Los casos en adultos suelen ser
sintomáticos con una gravedad
aumentada.
 El 15 % de los infectados tendrá
sintomatología prolongada y el 0.01
% tienen formas fulminantes.
 10
Epidemiología
 Afecta principalmente a países en desarrollo.
 Se estima alrededor de 1.5 millones de casos por
año a nivel mundial.
 90% de niños de países en desarrollo se infectan
con el VHA.
 En México se estima que el 90%-100% de la
población ha desarrollado anticuerpos IgG
contra el VHA.
 La transmisión es fecal-oral, moluscos.
 Tiene una letalidad de 0.3% - 1.8%
 Factores De Riesgo 11

 Vivir con un paciente con hepatitis.

 Hábitos higiénicos deficientes.
 Prácticas sexuales con personas del
mismo sexo.
 Mantener contacto cercano con
niños que asisten a guarderías.
 Espacios en los que el hacinamiento
predomine.
 Viajes a zonas endémicas.
 Contacto parenteral?
Presentación clínica 12

 El mecanismo de transmisión es fecal-oral (consumo de alimentos

contaminados con heces de persona contaminada; mariscos y
verduras crudas.

 El 95 % de los casos son asintomáticos

 El 5 % son sintomáticos

 Tiene un periodo de incubación de 30 días.

Cuadro Clínico 13

 Ataque al estado general

 Náuseas y vómito
 Fatiga
 Fiebre
 Anorexia
 Adinamia
 Hepatalgia/sensación de pesantez
 Hepatomegalia
 Síndrome ictérico
 Ictericia en escleras, piel y mucosas con prurito.
 Diagnóstico 14

 Datos clínicos

 Elevación de la bilirrubina total con un patrón mixto (predomino de BI).

 Elevación de aminotransferasas (TGP-TGO).

 Fosfatasa alcalina y GGT ligeramente elevada.

 TP, proteínas, VSG se encuentran normales.

 Elevación de anticuerpos IgM en fase aguda.

 Posterior elevación de IgG queda inmunidad de por vida.

Repercusión En El Embarazo 15

 No tiene transmisión trasplacentaria.

 Tiene relación con parto prematuro.

 Durante un cuadro activo existe riesgo de transmisión horizontal el

RN.

 El feto adquiere anticuerpos anti VH-A de manera trasplacentaria.

 Se debe mantener en aislamiento a personas con cuadro activo

por riesgo de infectar a otras personas.
Tratamiento
 No existe tratamiento
específico.
 Reposo
 Hidratación
 Evitar alimentos con grasa y
ricos en proteínas
 Anti-heméticos
 Manejo adecuado de
excretas
 Hospitalización
16
 Anemia severa
 Asociación con DM
 Hipoalbuminemia
 Náuseas y vómitos que
impidan la alimentación
 Alteración de TP y TPT
 Bilirrubinas > 15 mg/dl
Prevención 17

 Lavado y desinfección de alimentos

 Lavado adecuado de manos antes de la manipulación de
alimentos.
 No consumir productos en la calle.
 Inmunización activa
 Vacunación a los 0,6 y 18 meses

 Inmunización pasiva
 Gamma-globulina 0.02 ml/ kg IM inmediatamente posterior
a exposición y antes de dos semanas.
 La inmunoglobulina puede ser administrada durante embarazo
 18

Hepatitis
B
Hepatitis B 19

 Enfermedad que produce inflamación aguda del hígado, en la

mayoría de los casos cursa asintomática y desarrolla cronicidad,
con elevado riesgo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.

 Se estima que a nivel mundial hay 350 millones de portadores,

causando 2 millones de muertes al año.

 La población más afectada son los niños y adultos jóvenes.

 Se han reportado casos de hepatitis fulminante en embarazadas e

hijos de madre portadora.
 Epidemiología 20

 OMS calculó que el 5% de la población mundial

están infectados.
 350 millones tienen una infección crónica.
 400,000 nuevas infecciones anuales en
Latinoamérica y el Caribe.
 La prevalencia en México es de 0.001-0.52%
 En relación al género existe una similitud.
 El desarrollo de cronicidad depende de la edad
en la que se presente la enfermedad (5-10 % en
adultos y 70-90 % en niños).
 El 1% desarrolla hepatitis fulminante
 El 15-40% desarrollará cirrosis, carcinoma
hepatocelular.
Mecanismo De Transmisión 21

 Contacto con fluidos corporales

• Transmisión al feto
 Semen
 Sangre • Depende el estado de la
 Secreción vaginal enfermedad, replicación vírica
 Leche materna y momento del embarazo.
 Saliva
• Ag e HB y ag S HB positivos,
 Exudados serosos transmisión en 90 %.
 Objetos punzocortantes y actividades de riesgo
 Agujas • Ag e HB negativo, diminuye
 Tatuajes
transmisión en 10 %.
 Drogadicción IV • Transmisión durante lactancia.
 Hemodiálisis
 Transfusiones sanguíneas
Cuadro Clínico 22

 Tras un periodo de incubación de 3-4 meses.

 La mayoría de los casos cursan subclínicos

 Se pueden encontrar diversas fases en la evolución clínica de la

HB:

 Fase prodrómica
• Mialgias
• Malestar general
• Artralgia • Anorexia
• Artritis • Náuseas
• Vómito
• Exantema
• Fatiga
 Fase clínica 23
• Fiebre • Diarrea
• Encefalopatía hepática
• Hepatalgia
• Sx. Ictérico
• Hepatomegalia
• Ictericia
• Cefalea

 El 15-30 % se manifiesta con ictericia, fiebre y

hepatoesplenomegalia.
 El 0.2 % evoluciona con poliartritis nodosa.
 El 0.1 % desarrolla hepatitis fulminante.
 En los adultos la cronicidad se presenta en 5-10 % y en
niños en un 70-90 %.
 El 15-40 % desarrollará cirrosis y Ca. Hepatocelular.
Diagnóstico 24

 Serológico
 Ag HBs: Nos indica hepatitis B aguda o crónica, la persona es portadora e infectante.
 Ac anti HBs: Indica inmunidad ante VHB
 Ac anti-HBc: Indica infección previa o presente por VHB.
 IgM anti-HBc: Indica infección aguda < 6 meses-
 Ac Hbe: Indica replicación viral y la persona es altamente infectante.
 Ac anti-HBe: Respuesta inmune contra el antígeno HBe, en pacientes con terapia
antiviral nos predice respuesta al tratamiento.

 PFH: Elevación de enzimas hepáticas (TGO-TGP) 5 veces su valor normal,

hiperbilirrubinemia mixta con predominio de BI.

 Hibridación y PCR +; detección del ADN del VHB.

Repercusión En El Embarazo 25

 La transmisión vertical dependerá

 Replicación viral
 Momento del embarazo
 Cronología de la infección materna (más frecuente en etapas agudas 50 %).
 Las madres portadoras de VH-B transmitirá al feto en un 5 %.
 Se transmite en un 10 % durante el 1er trimestre, durante el 3er trimestre incrementa
a un 80-90 %.
 Existe mayor riesgo de parto pretérmino.
 En etapas crónicas se transmite por canal del parto y lactancia.
 El 0.4 % de los neonatos desarrollará hepatitis fulminante.
 El 85 % de los neonatos serán portadores crónicos, teniendo un riesgo elevado de
desarrollar cirrosis y Ca. Hepatocelilar en un futuro.
Tratamiento 26

 No existe un tratamiento específico, los fármacos sólo disminuyen

carga viral.

 Esquema de vacunación
 Mujer en edad reproductiva
 Trabajadores de la salud
 Hijo de madre portadora o con enfermedad activa
 Hemofílico
 Drogadictos
Inmunización 27

 Inmunidad pasiva
 Inmunoglobulina anti-VHB
 Dosis 0, 1 y 6 meses
 Puede ser administrada durante embarazo y lactancia
 Previene enfermedad en 70-85 %.

 Inmunidad activa
 Vacuna que contiene Ag HBs no infecciosas
 Puede ser administrada en cualquier momento del embarazo
 Dosis 0, 1 y 6 meses
 Reduce viremia en un 80 %
Tratamiento Antiviral 28

 IFN alfa 2 a: 10-15 millones c/semana por 3-5 semanas; es teratogénico

y reduce la viremia en un 70 %.
 Lamivudina: 1 tab. c/24 hrs por 1 año; no teratogénico.
 Adefovir: 1 tab. c/24 hrs por 1 año.
 Tenofovir: 1 tab c/24 hrs por 1 año; alta toxicidad renal y ósea.
 Entecavir: 1 tab c/24 hrs por 1 año; alta teratogenicidad.
 Tiene como objetivo reducir la viremia y evitar la transmisión al feto,
valorar riesgo beneficio para el binomio.
 29

Hepatitis
C
 Epidemiología 30

 Se estima que existen 6,400,000 infecciones por año a nivel mundial.

 Primer causa de hepatitis postransfunsional

 En Estados Unidos se reportan 20,000 casos por año.

 En México se reporta un 0.7% de casos de donantes.

 El 1% desarrollará hepatitis fulminante

 El 80% progresará a la cronicidad.

 La principal vía de transmisión es parenteral.

Factores De Riesgo 31

 Transfusiones sanguíneas y derivados.

 Trabajadores de la salud
 Contacto sexual

 MECANISMO DE TRANSMISIÓN
 Transfusión sanguínea y hemoderivados
 Objetos punzocortantes contaminados
 Tatuajes
 Perforaciones
 Contacto con fluidos corporales con sangre
 Contacto sexual sólo si hay sangrado
 Transmisión vertical 4-12 %
 Transmisión horizontal 94 %
Cuadro Clínico 32

 Periodo de incubación de 3-6 meses.

 85 % cursan asintomáticos
 15 % sintomáticos

 FASE SUBCLÍNICA • Náuseas

• Vómito
• Mialgias
• Fatiga
• Artralgias
• Fiebre
• Exantema • Hepatalgia
• Anorexia • Hepatomegalia
• Malestar general • Sx. Ictérico
• Diarrea
Cuadro clínico 33

 FASE CLÍNICA
 El 0.1-0.5 % manifiestan datos de hepatitis fulminante, encefalopatía
hepática y lleva a la muerte.
 80 % evoluciona a portador asintomático
 0.2 % evoluciona con poliartritis nodosa
 El 5 % desarrolla cirrosis hepática y Ca. Hepatocelular.
Repercusión En El Embarazo 34

 La existencia de anticuerpos no impide la transmisión de la infección.

 La tasa de transmisión vertical al feto varía 3-6 % en portadoras asintomática.

 La transmisión incrementa a 18 % en fase clínica por VH-C.

 El 80 % de los neonatos serán portadores asintomáticos.

 Tienen alto riesgo de desarrollar cirrosis y Ca. Hepatocelular.

 Las transmisión por leche materna no se ha demostrado (evitar en fase aguda

al final del embarazo).
Tratamiento 35

 IFN alfa 2b: 5 millones c/semana por 3 meses; es terotogénico y se

administra al RN.

 Ribavirina (teratogénico)
 Teleprevir (no teratogénico)
 Boceprevir (no teratogénico)

 Se tiene como objetivo reducir la viremia y evitar contagio al feto.

 36

Hepatitis
D
Hepatitis D 37

 De escasa importancia debido a que requiere la presencia del VH-

B para poder infectar.

 Agudiza el cuadro de Hepatitis B mediante co-infección o

sobreinfección.
 Tiene una mortalidad hasta del 20 %
 Favorece la aparición de hepatitis fulminante
 El riesgo de cirrosis y Ca. Hepatocelular es del 50-75 % a 1 año

 Infección perinatal es poco frecuente por profilaxis contra VH-B.

 38

 MECANISMO DE TRANSMISIÓN

 Transfusión sanguínea y hemoderivados

 Objetos punzocortantes contaminados
 Tatuajes
 Perforaciones
 Contacto con fluidos corporales con sangre.
 Relaciones sexuales sin protección
CUADRO CLÍNICO 39

 Periodo de incubación de 1-4 meses

 FASE SUB-CLÍNICA
• Mialgias
• Artralgias • Fatiga
• Artritis
• Fiebre
• Hepatomegalia
• Exantema
• Hepatalgia
• Malestar general
• Diarrea
• Anorexia
• Sx. Ictérico
• Náuseas
• Vómito
 Agudiza el cuadro de Hepatitis por VH-B incrementando el riesgo
de complicaciones.
Repercusión En El Embarazo 40

 Existe duda sobre la transmisión al feto ya que la

profilaxis contra VH-B impide la transmisión del VH-D.

 La transmisión con infección por VH-B y VH-D oscila

entre 50-70 % de los casis si hay infección activa.
Tratamiento 41

 Vacunación contra VH-B reduce infección por VH-D.

 IFN alfa 2 a: 10-15 millones c/semana por 3-5 semanas; teratogénico, reduce
la viremia en un 70 %.

 Lamivudina: 1 tab. c/24 hrs por 1 año, no teratogénico.

 Adefovir: 1 tab c/24 hrs por 1 año.

 Tenofovir: 1 tab c/24 hrs por 1 año, alta toxicidad renal y ósea.

 Entecavir: 1 tab c/24 hrs por 1 año, es teratogénico.

 42

Hepatitis
E
Hepatitis E 43

 MECANISMO DE TRANSMISIÓN

 De persona a persona vía fecal-oral; se elimina por las heces.

 Ingesta de agua y alimentos contaminados.
 Mariscos crudos y carne mal cocida
 Transfusión sanguínea y hemoderivados contaminados.
 Tatuajes
 Perforaciones
 Objetos punzocortantes contaminados
 La transmisión vertical el 50-60 % de los RN.
 El 30 % cursará con hepatitis fulminante y muerte.
Cuadro Clínico 44

 Periodo de incubación 8-10 semanas

 Fase sub-clínica/clínica
 Astenia
 Adinamia
 Náuseas
 Vómito
 Fiebre
 Hepatalgia
 Hepatomegalia
 Sx. Ictérico
 El 0.5 % desarrollará hepatitis fulminante
 La mortalidad durante el embarazo incrementa a 20-25 %.
Tratamiento 45

 No existe tratamiento específico.

 Medidas generales
 Reposo
 Hidratación
 Alimentación evitando grasa y alta ingesta de proteínas.

 IFN sistémico, reduce viremia y es teratogénico.

 Los antivirales no han demostrados buena eficacia
 46

Hepatitis
G
Hepatitis G 47

 Tiene una prevalencia de 0.4-5 %.

 Concomitante con VH-C.
 El mecanismo de trasmisión es:
 Contacto con fluidos corporales
 Objetos punzocortante
 Tatuajes
 Perforaciones
 Transfusiones sanguíneas y hemoderivados
 Transmisión vertical en un 80 %.

 El cuadro clínico es secundario a VH-C

Repercusión En El Embarazo 48

 Semejante al VH-C

 La transmisión vertical es del 80 % en fase aguda y concomitante con VH-

C.

 El 80 % de los neonato serán portadores asintomáticos.

 El 10 % de los neonatos tienen riesgo de desarrollar cirrosis y Ca.

Hepatocelular en un futuro.

 No se ha demostrados transmisión por leche materna (evitar en fase

aguda de la enfermedad).
Tratamiento 49

 No existe un tratamiento específico.

 IFN alfa 2b: 5 millones c/semana por 3 meses, es teratogénico.

 Ribavirina por 6 meses, teratogénico, con buena efectividad.

 Teleprevir (no teratogénico).

 Boceprevir (no teratogénico).

Bibliografía 50

 Bajo Arenas, JM. Melchor Marcos, JC. Mercé, LT.

(2007).Fundamentos de Obstetricia (SEGO). Madrid,
España: Gráficas Marte, S.L.

 Román Casanova, G. Ortiz Ibarra, RJ. Reyna Figueroa, J.

(2004). Infecciones de Transmisión Sexual. México, D.F:
Editorial Alfil.