DROGAS DE ABUSO

OBJETIVOS DEL TEMA

•Dx / Tmto Intoxicación Aguda
OBJETIVO DEL TEMA
•Manejo Farmacodependencia / Sindrome Abstinencia
•Rehabilitación Farmacodependiente
•Complicaciones Médicas. GUIA DE ESTUDIO
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GENERALIDADES
•PSICOACTIVOS: (Sin. PSICOTRÓPICOS).
Compuestos naturales o sintéticos, de uso médico o no, lícitos o no, que modifican estado
de conciencia, humor, sentimientos, conducta, motivaciones y procesos pensamiento.
Cambios: estimulación, depresión o distorsión percepción. EUFORIA.
FARMACODEPENDENCIA.

•EUFORIA / DISFORIA
Sensación de bienestar o placer relacionada con el uso de sustancias psicoactivas.

•FARMACODEPENDENCIA:
“Estado psíquico y a veces físico, causado por la interacción de un organismo vivo con un
fármaco, caracterizado por modificaciones del comportamiento y por el deseo incontrolable
a consumir dicho fármaco, continua o periódicamente, para experimentar sus efectos
psíquicos o evitar el malestar producido por su privación.”(OMS)

USO NO MEDICO DE DROGAS:

Autoadministración continua o esporádica de un (os) compuesto (s) psicoactivo (s), sin
indicación médica y con fines recreativos, para experimentar su (s) efecto (s) de bienestar o
placer. Expresión amplia. Doping deporte (Ej anabolizantes con fines fraudulentos).
 SISTEMA DE RECOMPENSA

•Sistema regulado por dopamina (D), que permite desarrollar conductas aprendidas que responden a
situaciones placenteras o desagradables (estímulos gratificantes).
•Tegmento Ventral (VTA), Nucleo Accumbens (NA) y Corteza Prefrontal.
•D-VTA controlada por neuronas inhibitorias con receptores mu. Liberación facilitada también por
sistema NMDA-G y GABA.
•Neuronas NA responden a proyecciones serotonérgicas rafe y glutamaérgicas corteza y tálamo.
 VÍAS DE ACCION DE LA DOPAMINA

Como parte de la vía de gratificación, la dopamina se sintetiza en neuronas del

VTA y liberada en NA y corteza prefrontal.
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FARMACODEPENDENCIA:
“Conglomerado de fenómenos fisiológicos, de la conducta y cognoscitivos
donde el uso de un psicotrópico adquiere una alta prioridad”.
“Vinculación metabólica y/o conductual entre el consumo de una sustancia y la
persona, de forma que no puede prescindir de su consumo sin que aparezcan
trastornos de la conducta y síntomas clínicos que desaparecen con la
administración de la sustancia “.

FACTORES DETERMINANTES:
Biológicos: trastornos físicos.
Psicológicos: trastornos personalidad.
Sociales: presiones .

FACTORES DE RIESGO: edad primer consumo, consumo familiar, familias

disfuncionales, aprendizaje ETOH, nicotina.

CONDICIONES CLÍNICAS (3): Intoxicación aguda, fármacodependencia y

sindrome de abstinencia.
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 DEPENDENCIA PSÍQUICA:
Conducta compulsiva mediante la cual un individuo consume reiteradamente
un fármaco para lograr una satisfacción personal. Implica un deseo intenso
de buscar y consumir dicha droga. Es la tendencia biológica a consumir la
droga.

 DEPENDENCIA FISICA:
Estado de adaptación fisiológica o neuroadaptación por reajuste de
mecanismos homeostáticos ante administración repetida de un psicotrópico,
cuya suspensión origina trastornos fisiológicos y conductuales que
constituyen el síndrome de abstinencia.

 SÍNDROME DE ABSTINENCIA:
Aparición signos o síntomas de carácter opuesto o rebote a las acciones
farmacológicas de la sustancia.

 EFICACIA REFORZADORA:
Capacidad de una droga de abuso de mantener o reforzar la conducta que
lleva a su autoadministración repetida. Sinónimo: Tendencia Euforigénica.
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TOLERANCIA
Efecto disminuido por uso repetido de una droga y la necesidad de dosis
crecientes para obtener igual efecto.

APRENDIDA:
 Efectos por mecanismos compensadores aprendidos.

INVERTIDA:
 Efectos con igual dosis .

CRUZADA:
Tolerancia a sustancias estructuralmente similares.
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CLASIFICACION DE LAS DROGAS DE ABUSO

•Psicoestimulantes.
•Cannabinoides.
•Opioides.
•Alcohol- Barbitúricos y otros depresores.
•Alucinógenos.
•Anticolinérgicos.
•Inhalantes volátiles.
•Otros.

•Mecanismo de acción: Interferencia con la interacción fisiológica L-R.

DROGAS DE DISEÑO:
Conjunto de drogas sintetizadas clandestinamente (design drugs),cuya
estructura es análoga a las clásicas: PCP (polvo ángel), MDMA (éxtasis),
AMF (china blanca), MPTP. Sales de baño (MDPV), Spice (K2) y Cocodrilo
(Desomorfina).
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GRUPO PSICOESTIMULANTES

•COCAINA (Erythroxilon coca): Benzilmetilecgonina. 1.-Bazuco (pasta

coca). 2.-Clorhidrato. 3.-Crack / Rock (base libre).
Inhalación. Inyección. Ingestión. Vida media: 1 hora.
Usos: Antidepresivo. Combinación ETOH/cocaína. Cocaína / heroína

•ANFETAMINAS (Speed): Compuestos sintéticos. Usos. VO. Duración

efectos: 5-10 horas. Meta (ice): inhalatoria. MDMA (éxtasis).

•MECANISMO ACCION:1.-Bloqueo recaptación monoaminas: refuerzo

neurotrasmisión dopaminérgica vía mesolímbica ascendente. 2.- 
liberación dopamina. 3.-Agonista receptores. 4.-Inhibición enzimática.

SALES DE BAÑO: MDPV. Ola púrpura. Inhalación. Inyección. 3-4 hs.

•CAFEINA (Coffea arábica). Café, té. Colas y bebidas “energizantes”

Red Bull®. Xantinas vegetales teobromina y teofilina: Bloqueo receptor
adenosina / estimula receptor adrenérgico.
MECANISMO ACCION COCAINA: NEURONA DOPAMINERGICA
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GRUPO PSICOESTIMULANTES

•INTOXICACION AGUDA COCAINA:

Euforia activa ideas grandiosas paranoia.
microzoopsias locuacidad falsa capacidad resolutiva.
palidez ⇧ peristaltismo HTA.
taquicardia lesiones rascado midriasis.
arritmias boca seca sudoración. Perforación TN
convulsiones polvo blanco FN DP / DF?
•TRATAMIENTO: sintomático. Bloqueo receptores dopamina:
Neurolépticos.
•DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Escopolamina + Atropina (Burundanga).
•Piel: humedad y color. Lesiones.
•Intestino: peristalsis.
•Tabique nasal: integridad.
•Vía administración: inhalatoria / oral.
•Administración: voluntaria vs involuntaria.
•Duración efectos.
•Respuesta a fisostigmina.
*SINDROME ABSTINENCIA: TRATAMIENTO: sedación, psicoterapia,
amantadina, bromocriptina; antidepresivos
 BURUNDANGA
Atropina Escopolamina. (Datura spp. Ñongué). VO. Burundanga: droga delictiva
(escopolamina + BZD). Estado automatismo, estupor y amnesia. Sindr.
Anticolinérgico: Agitación, alucinaciones, rubor, piel seca, hipertermia, íleo
intestinal, taquicardia, midriasis. Duración efectos: 12-24 hs.
TRATAMIENTO: Fisostigmina, flumazenilo, DI, Soluc. IV. DD: Cocaína.
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GRUPO PSICOESTIMULANTES

•INTOXICACION AGUDA POR COCAINA:

•DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Escopolamina + Atropina (Burundanga).

•Piel: humedad y color. Lesiones.
•Intestino: peristalsis.
•Tabique nasal: integridad.
•Vía administración: oral / inhalatoria.
•Administración: voluntaria vs involuntaria.
•Duración efectos.
•Respuesta a fisostigmina.
*SINDROME ABSTINENCIA: TRATAMIENTO: sedación, psicoterapia,
amantadina, bromocriptina; antidepresivos
 CASO CLINICO COCAINA
• Paciente masculino de 18 años de edad quien posterior a
autoadministrarse por inhalación intranasal, una línea de polvo
blanquecino de una droga de abuso no identificada, presenta
trastornos de conducta caracterizados por euforia activa,
intranquilidad, locuacidad y confusión.
• Al examen físico se observa agitado y con alucinaciones visuales,
con palidez de piel, hipertermia, temblores, hiperreflexia
osteotendinosa, sudoración profusa, pupilas midriáticas y
perforación del tabique nasal. Signos vitales: FC 120x’ con
extrasístoles aisladas; TA 220/130 mm Hg; FR 28 rpm;
Temperatura 38,9°C. Ruidos intestinales hiperactivos, sin megalias.
Piel excoriada en antebrazos. Duración de los efectos: 1 hora.
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GRUPO CANNABINOIDES
•MARIHUANA (Cannabis sativa). CANNABINOIDES: Canabinol, canabidiol y 
9-THC. (delta 9-tetrahidrocannabinol)
Hoja seca: 1-3%  9-THC. Hashish: 5-15%  9-THC. Vías: inhalación, ingestión,
inyección. Duración efectos: 2-3 horas. Spice / K2: sintético. 2-3 hs.

•SISTEMA ENDOCANNABINOIDE: Receptores cannabinoides CB1 (apetito,

humor, memoria, percepción y activ. motora): corteza cerebral, hipocampo,
hipotálamo, ganglios basales y cerebelo. CB2. Ligandos anandamida y
araquidonil-glicerol. Otros: tracto solitario / haz espinotalámico.
 9-THC: agonista CB1.  liberación dopamina SDR.

* INTOXICACION AGUDA: Somnolencia, euforia, humor lábil, Duración efectos.

ebriedad sin ETOH, desint. temporal, alucinaciones, amnesia, taquicardia,
hiperemia úvula, boca seca, midriasis. Sindrome amotivacional.
•DD: ETOH
•Clínica característica.
•Vía administración.
•Duración de efectos.
•Respuesta a glucosa y tiamina. DF.
•Tratamiento: sintomático
•Dependencia psíquica.
MECANISMO ACCION MARIHUANA: SISTEMA E-CANNABINOIDE /
NEURONA DOPAMINERGICA

1.-

2.-
 CASO CLINICO MARIHUANA

• Paciente femenina de 19 años quien posterior a fumarse

un cigarrillo presenta un estado de euforia y ebriedad,
acompañado de sensación de bienestar, amnesia y
alteraciones del humor. Al examen físico se aprecia con
incoordinación, desorientada en tiempo, lenguaje
estropajoso, midriasis, boca seca, hiperemia conjuntival
y de la úvula. No hay aliento etílico. FC 120 lpm.
Duración de los efectos: 3 horas.
COCA Y COCAINA
COCAINA: VIAS DE INGRESO
 CRACK: VIAS DE INGRESO

Bazuco Bazuco Bazuco

ANFETAMINAS
SALES DE BAÑO: MDPV / CAFEINA
Los efectos de la marihuana sobre el cerebro
CANNABINOIDES
EL NACIONAL 03-04-2014
MARIHUANA SINTETICA: SPICE
CANNABINOIDES: AGONISTAS
CANNABINOIDES: ANTAGONISTAS
 GRUPO OPIOIDES

*OPIO (Papaver somniferum: amapola). Morfina y codeína. Heroína, nalbufina,

buprenorfina. Meperidina, fentanilo, propoxifeno, oxicodona, levorfanol, trama-
dol. Medicamentos venta libre. Bola rápida (speedball (heroína + cocaína).
Mejorar estado ánimo (bienestar/euforia). Heroína: 3-5 hs
Vías: oral, inhalación, parenteral IV.

*SISTEMA OPIOIDE: Receptores opioides (mu, kappa, delta): tegmento ventral,

nucleo acumbente, locus ceruleus, corteza cerebral, sistema límbico. Péptidos
opioides: regulan humor, memoria, respuesta a stress.
Opioides: agonistas receptores. Interacción sistema opioide con neuronas
dopaminérgicas en SDR.

* INTOXICACION AGUDA: Euforia pasiva, rush, ausencia molestas psicofísicas,

estupor, tranquilidad, sedación, cambios humor, doble triada. Sitios
venopunción. DP / DF. Tolerancia.
*DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Fenobarbital.
•Clínica característica: tríadas 3D 3H.
•Via administración. Sitios venopunción.
•Duración efectos.
•Respuesta a naloxona.
•Respuesta a DFA.
SA: TRATAMIENTO: Metadona, naltrexona, clonidina.
MECANISMO ACCION HEROÍNA: NEURONA DOPAMINERGICA
 CASO CLINICO HEROINA
• Paciente masculino de 25 años de edad quien posterior a
autoadministrarse por vía intravenosa una dosis de una sustancia
no identificada, presenta alteraciones neurológicas caracterizadas
por euforia pasiva, estupor y desorientación.
• Al examen físico se aprecia letárgico, estuporoso, cianótico,
hipotérmico, piel pegajosa y con dificultad respiratoria. Pupilas
mióticas, puntiformes, sin respuesta a la luz. Signos vitales: FC 60
lpm, TA 100/60 mm Hg; FR 6 rpm; Temperatura 36°C; ruidos
hidroaéreos disminuidos. Lesiones de venopuntura en pliegues de
antebrazos. Duración de los efectos: 4 horas.
 GRUPO OPIOIDES

*DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Fenobarbital.

•Clínica característica: tríadas.
•Via administración. Sitios venopunción.
•Duración efectos.
•Respuesta a naloxona.
•Respuesta a DFA.
SA: TRATAMIENTO: Metadona, naltrexona, clonidina.
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GRUPO ALCOHOL BARBITURICOS

•Alcohol etílico, lorazepam, flunitrazepam, diazepam, alprazolam.
secobarbital, pentobarbital. ETOH + Cocaína.
Provocar euforia o ebriedad. Calmar ansiedad. Revertir excitación.
Vía oral. Sedación.

•ETOH: Tóxicocinética.  NADH/NAD. Tóxicodinamia.

-Potencia acción inhibitoria GABA; inhibe acción excitatoria glutamato.
*Efectos reforzadores:  liberación dopamina SDR:  endorfinas.

* INTOXICACION AGUDA:
Somnolencia confusión delirio
ataxia disartria nistagmo
hiporreflexia aliento etílico hipotensión
depres. respiratoria coma DP / DF.Tolerancia.

*TRATAMIENTO:
General y sostén; flumazenilo; glucosa, vitamina B1. B6?.
 MECANISMO ACCION ALCOHOL: SISTEMA GABA

1.-
 MECANISMO ACCION ALCOHOL: SISTEMA NMDA-G

2.-
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GRUPO ALCOHOL BARBITURICOS

*DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: ETOH vs marihuana; fenobarbital vs

opioides.

*SÍNDROME ABSTINENCIA:
Temblores insomnio sudoración
fiebre ansiedad agitación
desorientación alucinaciones delirio
colapso convulsiones.

*TRATAMIENTO:
Reducción dosis.
Terapia sustitutiva.
Psicoterapia.
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GRUPO ALUCINOGENOS
•LSD (Dietilamida acido lisérgico) (deriv. cornezuelo centeno); ketamina /
fenciclidina (PCP) . Feniletilaminas: mezcalina (cactus peyote Lophophora
williamsii); MDMA (éxtasis). MDEA. Triptaminas: psilocibina (hongo Psilocybe
mexicana); bufotonina (yopo Anadenanthera peregrina). DMT (Ayahuasca). LSM
(Ololiuqui) (Ipomoea violacea).; VO / Ketamina-PCP: inhalación. Duración efectos
8-12 horas

*Drogas psicodélicas- psicotomiméticas:  capacidad percepción y pensamiento.

Entactógena (fiesta rave).

•Agonistas receptor 5HT2. Extasis ( serotonina). PCP Antagonista receptor

NMDA.
* INTOXICACION AGUDA:
“Ver la música” “oir los colores” “detener el tiempo” “sentirse ave” “vivir otra
época” “verse por dentro”. Euforia, ansiedad, paranoia, ilusiones, hipertermia,
hipertensión, hippus, alucinaciones, agresividad, midriasis, miosis. Flashback.
Dependencia psíquica.

*TRATAMIENTO.
MECANISMO ACCION LSD: SISTEMA SEROTONERGICO

•Agonista receptor serotonina

MECANISMO ACCION EXTASIS: SISTEMA SEROTONERGICO

•Bloquea recaptación serotonina

•Aumenta su liberación
MECANISMO ACCION PCP: SISTEMA NMDA-G

•Antagonista receptor NMDA-G

OPIOIDES NATURALES Y SINTETICOS
DESOMORFINA: COCODRILO
DROGAS DEPRESORAS SNC
 INTOXICACION ETANOL (ETOH)
• ↑ NADH / NAD por oxidación ETOH:
1. Lactato no pasa a piruvato: Lactacidemia.
2. ↑ Síntesis ácidos grasos (Crotonil CoA).
3. ↑ Síntesis cuerpos cetónicos. (Ayuno prolongado).
• ↓ TIAMINA: cofactor de piruvato deshidrogenasa y
oxalacetato deshidrogenasa (Ciclo Krebs)
1. Piruvato no pasa a Acetil CoA.
2. Oxalacetato no pasa a Succinil CoA.
3. ↓ Síntesis NADPH.
ALUCINOGENOS NATURALES Y SINTETICOS
ECTASIS
ALUCINOGENOS NATURALES
 DROGAS DE ABUSO

GRUPO INHALANTES VOLATILES

Colas, pegas, quitamanchas, gasolina, corrector líquido. Tolueno, tricloroetileno;
éter, nitritos y óxido nitroso.
Fluidización bicapa lipídica. Efectos GABAérgicos/ GABAmiméticos.
Euforia, ebriedad, confusión, somnolencia.  liberación dopamina SDR.
TRATAMIENTO

NICOTINA
Nicotiana tabacum. Nicotina ppal psicotrópico
Inhalación / VO. Efectos SNC: cambios humor, disminución stress y agresividad,
mejoría rendimiento y memoria .
Dependencia física.
TRATAMIENTO.
BURUNDANGA
¿Qué es la burundanga?
ESCOPOLAMINA

• La AFROCARIBEÑO:
•TERMINO mezcla de
bebedizo un
o brebaje
•TERMINO GENERICO: cualquier sustancia usada
alcaloide
con FINES de una planta
DELICTIVOS.
•MASsilvestre con..... un alcaloide de
COMUN: Escopolamina
una planta silvestre muy común y……….
MEDICAMENTOS USO PSIQUIATRICO:
•Ansiolíticos
•Neurolépticos
•Anticovulsivantes
•La escopolamina bloquea acción acetilcolina SNC.
•Desaparecen actos inteligentes voluntad,
memorización hechos y funciones relacionadas
con aprendizaje.
•Víctima se somete sin oposición a las ordenes de
delincuente.
•Estado automatico, pasivo: “zombie”, “ lavado
cerebral”
EFECTOS OPIOIDES EN SNC