CASO CLÍNICO EN

GASTROENTEROLOGÍA

Crist Chunga Linares

Silvana Espinoza Cuadros
Diana Esquivel Toledo
ANAMNESIS
A. INDIRECTA: Paciente varón de 58 años, con tiempo de enfermedad de 3 días, inicio insidioso y curso
progresivo, presenta desorientación en tiempo y espacio, confusión y somnolencia, además disartria e
inapetencia. Los familiares notan los ojos amarillentos y las orinas colúricas, por lo que es llevado al servicio de
emergencia.
 ANAMNESIS
A. INDIRECTA: Paciente varón de 58 años, con tiempo de enfermedad de 3 días, inicio insidioso y curso
progresivo, presenta desorientación en tiempo y espacio, confusión y somnolencia, además disartria e
inapetencia. Los familiares notan los ojos amarillentos y las orinas colúricas, por lo que es llevado al servicio de
emergencia.

DISARTRIA
- Imposibilidad de emitir palabras habladas, sin que
exista dificultad alguna para entenderlas, así como
para leer y escribir

- No existe lesión cerebral cortical de ninguna clase;

el problema estriba en la alteración del complejo
sistema neurológico responsable de la voz hablada,
el cual abarca una serie de movimientos organizados
de la laringe, faringe, paladar, lengua, labios y
músculos de la respiración, bajo el control de los
nervios hipogloso (XII), vago (X), facial (VII) y frénico,
cuyos núcleos son coordinados por las vías
corticobulbares
ANAMNESIS
A. INDIRECTA: Paciente varón de 58 años, con tiempo de enfermedad de 3 días, inicio insidioso y curso
progresivo, presenta desorientación en tiempo y espacio, confusión y somnolencia, además disartria e
inapetencia. Los familiares notan los ojos amarillentos y las orinas colúricas, por lo que es llevado al servicio de
emergencia.

ICTERICIA
- La ictericia se define como la coloración amarillenta
de la piel, las escleras y las mucosas, como
consecuencia de una elevación anormal en la
concentración sérica de bilirrubina
COLURIA
- Es la coloración oscura de la orina (Té – Coca Cola) que produce espuma amarilla
al agitarla y que mancha de un color amarillo intenso
- Se produce por presencia en la orina de bilirrubina o urobilinógeno
- La coluria aparece solo cuando hay hiperbilirrubinemia de predominio directo (Por
obstrucción o colestasis) debido a que la bilirrubina directa (Conjugada) es la única
que tiene excreción renal
 ANTECEDENTES
Diagnosticado de DM hace 16 años, recibe Metformina y Glibenclamida en forma irregular, HTA hace 2
años y toma Enalapril, bebedor social, no fuma, pero sí de buen apetito. Niega trasfusiones y
hospitalizaciones previas.

METFORMINA
-Se inicia con 500mg 2 veces/día ó 850mg/día, VO
con o después de los alimentos
GLIBENCLAMIDA
-Inicial: 2,5 - 5mg/día hasta 15mg/día tomados en el
desayuno
ENLAPRIL
Inicialmente, 5mg/dia. Incrementar después de 2-4
semanas a dosis usual de mantenimiento 20mg/dia
dividido en 1-2 dosis
 ANTECEDENTES Y E. CLÍNICO
Diagnosticado de DM hace 16 años, recibe Metformina y Glibenclamida en forma irregular, HTA hace 2
años y toma Enalapril, bebedor social, no fuma, pero sí de buen apetito. Niega trasfusiones y
hospitalizaciones previas.

Según el número de respuestas afirmativas, en general se considera que cuanto

mayor es, mayor será también la dependencia. De este modo:

0–1 Bebedor social: Suele beber en reuniones de trabajo o con amigos. A

menudo, este tipo de bebdores toma 2 ó 3 copas sin causarle ningún
problema el decir que no a la próxima invitación, tiene la capacidad de
decider si bebe o no
Consumo de riesgo.
2 Sensibilidad >85% y especificidad alrededor del 90% para el diagnóstico
de abuso/dependencia
3 Consumo perjudicial

4 Dependencia alcohólica
EXAMEN CLÍNICO
SIGNOS VITALES: PA 130/80 - Pulso 98 lpm (TAQUICÁRDICO) - FR rpm (TAQUIPNÉICO) - T° 37,1 (NORMAL) -
Peso 98 Kg - Talla 1,68 cms (IMC:34.72)
PACIENTE DESORIENTADO, HABL A INCOHERENCIA , EN MAL ESTADO
GENERAL , OBESO, MAL ESTADO DE HIDRATACIÓN Y POLIPNEICO. PIEL
ALGO PÁLIDA , TIBIA POCO EL ÁSTICA Y ALGO SECA , TELENGIECTASIAS EN
CARA
Cirrosis hepática:
Telangiectasias (arañas vasculares), que
aparecen sobre todo en la parte
superior del cuerpo, en el cuello y el
rostro. Aparecen en forma de nódulos
vasculares puntiformes, de los que salen
pequeños capilares como si se tratara de
una tela de araña.

Talla 1,68
Peso 98
IMC = 34,72
 OJOS ESCLERAS AMARILLENTAS PUPIL AS CIRL A . PULMONES MV
PASA BIEN DIFUSAMENTE EN ACP. ACV RC RÍTMICO, TONOS DE
REGUL AR E INTENSIDAD NO SOPLOS. ABDOMEN: GLOBULOSO, SE
OBSERVA CABEZ A DE MEDUSA , DISTENDIDO, BL ANDO, DEPRESIBLE,
NO DOLOROSO MATIDEZ DESPL A Z ABLE, HEPATOMEGALIA A 3 CMS
DRCD, ESPACIO DE TRAUBE OCUPADO, RHA ALGO DISMINUIDO

La ascitis puede estar causada

por muchos trastornos, pero el
más frecuente es la hipertensión
en las venas que llevan sangre al
hígado (hipertensión portal), por
lo general debida a la cirrosis.
Venas varicosas que irradian del
ombligo en pacientes con cirrosis
hepática y marcada hipertensión
portal, como consecuencia de la
recanalización de la vena umbilical.
EXTREMIDADES: PALMAS HEPÁTICAS, EDEMA PRETIBIAL
BILATERAL 1+/4+ NEUROLÓGICO: SCORE DE GLASGOW 13 M: 6
V: 4 O: 3, ASTERIXIS +. NO FOCALIZACIÓN, NI SIGNOS
MENÍNGEOS.

Asterixis +

Breves sacudidas de las extremidades, con

inicio y final brusco del cese involuntario de
la contracción muscular. Se observa en
enfermedades metabólicas, especialmente
en la encefalopatía hepática y en lesiones
focales cerebrales.
LABORATORIO
Prueba Valor del paciente VN
Hemoglobina 10.7 13- 18
Hematocrito 31.3 40-52%
Hemograma
• Leucocitos 3800 4.500- 11.000 mm3
• Abastonados 7% 0-4%
• Segmentados 67% 36-66%
• Linfocitos 17% 20 – 40%
Plaquetas 74.000 150.000 – 450.000
Prueba Valor del paciente VN
Glucosa 176 65 – 118 mg/dl
Creatinina 1,7 0.5 – 1.5 mg/dl
Urea 92 10- 40 mg/dl
PT 5.6 3.4 -4 g/dl
Albumina 2.7 3.4 – 4 g/dl
Glob 2.9 2.0-3.5 gr/dl
T. Protrombina 18¨ 11-13.5 ¨
INR 1.9 0.9 -1.3

Prueba Valor del paciente VN

TGO 76 15-37 U/l
TGP 84 30-65 U/l
FA 198 30-110 U/l
BT 3.2 0.20 -1 mg/dl
BD 2.2 0 – 0.30 mg/dl
BI 1.0 0.0 -0.7 mg/dl
Electrolitos:

o Na 129 :VN  135 – 145 mEq/L

o K 3,1:VN 3.5 – 5,3 mEq/L
o CL 112:VN  96 – 106 mEq/ L
o P02 76 :VN  75 – 100 mmhg
o Sat02 92% VN 95 – 100 %

Ag S VHB (-) Acs VHC (-) EX. Completo de Orina sin

anormalidades.
ECOGRAFÍA DE ABDOMEN
Hepatomegalia
Densidad compatible con enfermedad hepática crónica

Bazo de 14cm (tamaño normal:

11cm)
• Ligeramente aumentado de
tamaño

Presencia de ascitis
aprox. 800 cc.
VN cavidad abdominal: 200cc

Vesícula biliar no presenta cálculos ni pólipos, páncreas

conservado.
PREG U NTA S
1. MENCIONE LOS SÍNDROMES CLÍNICOS
EN LA DISCUSIÓN DEL CASO
Sind. Confusional

Sind. Ictérico

Sind. Anémico

Sind. Ascítico edematoso

Sind. Hepatorrenal

Sind. Hipertensión portal

Sind. Metabólico
 2. ¿CUAL ES SU DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y
LA CAUSA DESENCADENANTE DE LA
ENCEFALOPATÍA?
IMC: 34.7
• Enfermedad hepática no alcohólica
 EH tipo B, se asocia a la existencia de
bypass portosistémicos sin evidencia
alguna de enfermedad hepática.
EH se debe al paso de
neurotoxinas desde la
circulación portal a la sistémica
debido a la existencias de
derivaciones circulatorias
(artificiales, congénitas o
espontáneas) que evitan el
paso intermedio del hígado

EH tipo A se produce como consecuencia de una insuficiencia La EH tipo C es el tipo de EH más común y se
hepática aguda (hepatitis fulminante). Está asociada con una asocia a la presencia de una cirrosis hepática que
alta tasa de mortalidad debido al desarrollo de herniación puede acompañarse o no de shunts o colaterales
cerebral e hipoxia secundarias a un aumento de la presión portosistémicos
intracraneal motivada por el edema cerebral.
Las causas más frecuentes de este tipo de EH suelen ser
las hepatitis virales y las tóxicas medicamentosas,
especialmente por paracetamol.
o Na 129 :VN  135 – 145 mEq/L
o K 3,1:VN 3.5 – 5,3 mEq/L
3. ¿CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
HEPÁTICA CRÓNICA DEL CASO EN DISCUSIÓN?
• La hepatopatía crónica es un estado patológico hepático que se prolonga en el tiempo (> 6meses). La etiología
es muy variada. El estadio final de la hepatopatía crónica es la cirrosis hepática, que es un proceso de fibrosis
secundario a fenómenos de destrucción y regeneración de las células del parénquima asociado a un incremento
difuso del tejido conectivo y a la desestructuración de la arquitectura hepática.

Las consecuencias principales de la cirrosis hepática son:

Disminución de la capacidad funcional hepática debido a

la pérdida de hepatocitos. Se manifiesta a modo de
Insuficiencia hepatocelular coagulopatía, ictericia, etc

Incremento del gradiente de presión entre vena porta y

Hipertensión portal venas suprahepáticas por encima de los 5mmHg debido
a un aumento de la resistencia al flujo venoso y a un
aumento del aflujo portal.
 4. EXPLIQUE LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
DE LA ENCEFALOPATÍA
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible que
afecta primordialmente a pacientes con hepatopatía crónica avanzada y/o a pacientes que presentan
shunts o colaterales portosistémicas significativas.

Esta entidad se va a caracterizar En el 95% de los casos podemos identificar un Factor

por una serie de manifestaciones Precipitante que predispone al desarrollo de la
clínicas: encefalopatía.
 Déficit de atención
 Deterioro cognitivo
 Alteración en la personalidad e
intelecto.

Su origen subyace en una causa metabólica. En el paciente cirrótico, debido a la insuficiencia

hepatocelular y a la formación de colaterales portosistémicas, ciertas sustancias con capacidad
de alterar la transmisión neuronal como son los aminoácidos aromáticos, el amonio, las
benzodiacepinas endógenas, el ácido gamma-aminobutírico, etc. no son metabolizadas a nivel
hepático y provocan efectos inhibitorios a nivel neuronal.
 1. El NH3 proviene, en su mayor parte, del
metabolismo bacteriano de las proteínas y de
la glutamina contenidas en el tracto digestivo
inferior y en menor proporción del
FISIOPATOLOGÍA
metabolismo del riñón y músculo esquelético.

2. En condiciones normales el NH3 circulante es

conducido al hígado donde se transforma en
urea excretándose a través de la orina y las
heces.

3. NH3 circulante no es adecuadamente

detoxificado, lo que conduce a un incremento
de su concentración plasmática en la mayoría
de los pacientes cirróticos.

4. En presencia de un pH alcalino, el amoniaco

en exceso atraviesa la barrera
hematoencefálica provocando un conjunto de
alteraciones estructurales y funcionales que
explican la mayoría de las manifestaciones
clínicas de la EH.
TABLA 3. Factores precipitantes de encefalopatía hepática
5.-- COMO SE CLASIFICA LA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA?
6.- SEGÚN EL ÍNDICE CHILD PUGH CUÁL
ES LA SEVERIDAD DE LA CIRROSIS
HEPÁTICA DEL CASO EN DISCUSIÓN.

Prueba Valor del VN

paciente
Albumina 2.7 3.4 – 4 g/dl
T. Protrombina 18¨ 11-13.5 ¨
INR 1.9 0.9 -1.3
BT 3.2 0.20 -1 mg/dl
BD 2.2 0 – 0.30 mg/dl
BI 1.0 0.0 -0.7 mg/dl

Ascitis : 3
Bilirrubina: 3
Albumina: 3
T. protombina:3
Encefalopatia 3
7.- MENCIONES LA CLASIFICACIÓN DE LA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA SEGÚN
SEVERIDAD POR LOS CRITERIOS DE WEST
HAVEN.
8.- MENCIONE 10 CONDICIONES QUE
PUEDE AUMENTAR EL NIVEL DE AMONIO.
• Hemorragia digestiva
• Uso de corticosteroides
• Trauma
• Nutrición parenteral total
• Infecciones por microorganismos degradadores de ureasa
• Mieloma múltiple
• Ejercicio
• Insuficiencia hepática fulminante
• Cortocircuitos porto-sistémicos
• Fármacos: dentro de los que destacan salicilatos, glicina, valproato, carbamacepina, ribavirina y
pirimetamina
• Estreñimiento
9. MENCIONE POR LO MENOS 10 FACTORES CLÍNICOS CON SU MECANISMO
DE ACCIÓN, QUE PUEDEN PROVOCAR L A ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
10. MENCIONE LOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE L A ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otra serie de procesos que cursan con un cuadro clínico
similar como la intoxicación alcohólica aguda, el delirium tremens, el síndrome de Wernicke - korsakoff,
trastornos hidroelectrolíticos, el hematoma subdural, lesiones ocupantes de espacio intracraneales. las
principales enfermedades que se deben considerar en el diagnóstico diferencial de la eh se muestran en
la siguiente tabla
11. ¿QUÉ ES L A ASTERIXIS O FL APPING
“
Y EN QUÉ ENFERMEDADES SE
PRESENTAN?
Temblor aleteante” consiste en movimientos rápidos (Frecuencia de 4 a 10 segundos), irregulares y desordenados de
flexión y extensión en las articulaciones de la muñeca y metacarpofalángicas, que responde a pérdidas momentáneas del
tono postural y con incapacidad de mantener la actitud.

La asterixis es uno de los signos neurológicos más frecuentes y característicos de la encefalopatía hepática, aunque no es
patognomónico, ya que puede observarse también en la encefalopatía urémica y la insuficiencia respiratoria con
hipercapnia, la hipopotasemia, hipoglucemia y en la fase de recuperación de la anestesia general. Su mecanismo de
producción se ha atribuido a la alteración de los impulsos aferentes propioceptivos en la formación reticular del tallo
encefálico.
12. MENCIONE L A CL ASIFICACIÓN DE “ EH EN BASE AL PATRÓN Y SEVERIDAD
DE ANORMALIDADES NEUROLÒGICAS
El sistema de graduación clínica más utilizado para la EH es el de West Haven, el cual gradúa a la EH en cuatro grados y se
basa en cambios del estado de conciencia, la función intelectual y comportamiento. Para estadios III y IV se puede utilizar
adicionalmente la escala de coma Glasgow