PATOLOGIAS DEL PULMON

Dra FLOR SANTA CRUZ

Dra ROSA MARIA ESPINOZA
 PATOLOGÍAS DEL PULMÓN
 Las patologías del
aparato pulmonar
comprenden una
amplia gama y se
pueden clasificar
según su origen,
tipo, localización o
tiempo.
 PATOLOGIAS DEL PULMON
EPOC

Inflamaciones delas vías

Bronquiectasia
respiratorias
patologías mas frecuentes

asma
Clasificación de las

Resfriado común

Infecciones de las vías

Laringitis, traqueítis,
aéreas y pulmón bronquitis
intrahospitalaria

tuberculosis Neumonía Tipica

Nac
neoplasias de las vías
atipica
aéreas y pulmón
 RESFRIADO COMÚN
 Es una infección viral de la vía
respiratoria superior
 Es la más frecuente
 La mayoría de adultos 2 a 3 al
año
 Niños en edad escolar 6 a 8 al
año
 RESFRIADO COMÚN  Mas Contagioso : 1ros 3dias
después de síntomas
 Medio de propagación:
Infección viral de vía respiratoria superior
Dedos, Mucosa nasal , Ojos

ETIOLOGÍA

VIRUS FACTORES DE RIESGO

• Rinovirus • Edad frec niños de 6-8 años

( Crecen 33° a 35°c) • Estación del año (invierno y
• Adenovirus primavera)
• Coronavirus • Estado inmunitario de la
• Virus antigripal (<3 años) persona
• Exposición previa a factores
 RESFRIADO COMÚN Rinovirus – i. otoño
y f. primavera
Estación del año
VSR – invierno y
Principales
primavera

Edad de la persona niños Medio de Portales para la

propagación entrada de virus
Factores de riesgo

Estado inmunitario Rinovirus Dedos Mucosa nasal

Etiología Exposición previa Virus de la influenza Superficie de la

conectiva ocular

VSR
Causas principales Diversidad de virus
MPVh

Coronavirus

Adenovirus
 RESFRIADO COMÚN
El virus ingresa al organismo
por las fosas nasales

Colonización vírica
Patogenia

Liberación de mediadores de
la inflamación ->liberación
de citocinas por LTh1 • Irritación/inflam
ación
Aumento de la
• Aumento de la
permeabilidad vascular
producción de moco:
rinorrea, tos
Sensibilización de receptores
del árbol respiratorio •• Obstrucción
Tos y nasal
estornudos
Estimulación colinérgica • Aumento de moco,
rinorrea, tos
 RESFRIADO COMÚN
 Cambios morfológicos:
C. C.
C. Bioquímicos C. Moleculares
Microscópicos Macroscópicos
• + IL-2 • + neutrófilos • Neutrófilos en • Mucosecreción
• + IL-1 • + mastocitos epitelio y transparente y
• + IL-6 lámina propia acuosa
• LTh2 • Irritación • Inflamación de
celular senos nasales,
• LTh1
• Mucosas del garganta
tracto
respiratorio
sup.
enrojecidas e
inflamadas
 RESFRIADO COMÚN
Signos Síntomas

• Secreciones nasales (mayormente • Generales

transparentes y acuosas) • Sensación de sequedad y
• Lagrimeo rigidez
• Inflamación de mucosa del tracto • Irritación en la faringe y
respiratorio sup. laringe
• Amigdalitis • Cefalea
• Ronquera • Malestar general
• Graves
• Escalofrío
• Fiebre
• Cansancio

La enfermedad suele curarse Los virus de vías respiratorias

sola (5 o 6 días) son responsables del40% al
 RINOSINUSITIS
Rinitis Inflamación de pasajes nasales
Sinusitis Inflamación de senos
paranasales
ETIOLOGÍA
 Padecimientos que
destruyen orificio angosto
que drenan los senos
 Obstrucción de orificio
-Pólipos nasales
-Barotraumatismos
 Irritación sinusal
 Drenaje insuficiente
 Deterioro de ventilación en
senos
 CLASIFICACIÓN

AGUDA SUBAG CRONI

hasta 4 UDA CA
sem 4a >12sem
Viral <12sem
5-7 días • Peptostreptococcus
Bacteriana • Fusobacterium
• Haemophilus • Prevotella
influenzae • Strectococcus
• Streptococcus • Estafilococcus
pneumoniae Aureus
 RINOSINUSITIS
ETIOLOGÍ
A Aguda Subaguda Crónica
• Viral • De 4 a <12 sem • Peptostreptococcus
• 5-7 días • Fusobacterium
• Bacteriana • Prevotella
• Haemophilus influenzae • Strectococcus y
• Streptococcus Estafilococcus Aureus
pneumoniae • >12 sem
• Hasta 4 sem

Factores de riesgo
• Barotraumatismo
• Pacientes inmunocomprometidos
• Natación
• Buceo
• Abuso de descongestionantes
 RINOSINUSITIS
Bloqueo del ostium

 Patogenia infección Congestión mucosa

Retención de
Retención de
secreciones:
secreciones
inflamación

Cambio del medio

Espesamiento de
constituyendo en un
secreciones
medio de cultivo

Daño de cilios y Alteración de

mucosa intercambio gaseoso
 RINOSINUSITIS
 Cambios morfológicos
C. C.
C. Bioquímicos C. Moleculares
Microscópicos Macroscópicos
• + IL-2 • + neutrófilos • Neutrófilos en • Mucosecreción
• + IL-1 • + mastocitos epitelio y transparente y
• + IL-6 lámina propia acuosa
• LTh2 • Irritación • Inflamación de
celular senos nasales,
• LTh1
• Mucosas del garganta
tracto
respiratorio
sup.
enrojecidas e
inflamadas
 RINOSINUSITIS
 Cambios funcionales
Aguda (5-7 días)

• Dolor facial
• Cefalea
• Secreción nasal purulenta
• Pérdida del olfato y fiebre
• Dolor al flexionarse

Crónica

• Obstrucción nasal
• Sensación de plenitud en los oídos
• Goteo posnasal
• Ronquera
• Tos crónica
• Pérdida del gusto y olfato
• Disnea
• Cefalea sorda y constante
• No dolor sinusal
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
SENOS MAXILARES ESTAN
AFECTADOS RINOSINUSITI CRONICA :
Dolor al flexionar • Obstrucción nasal
Dolor maxilar unilateral • Goteo posnasal
Dolor dental • Ronquera
• Tos cronica
• Perdida del gusto, olfato
• Disnea
 Dolor facial
 Cefalea
 Secreción nasal purulenta
 Perdida de olfato y fiebre
RINOSINUSITIS
 BRONCONEUMONÍA
Es una inflamación
aguda de las vías 

aéreas con
extensión del
parénquima
pulmonar
Produce un patrón
parchado de
consolidación
purulenta
 NEUMONIA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Típico: multiplicación bacteriana Neumonía
extracelularmente con inflamación en Bronconeumonia
lobular
alveolos
Atípico: infección de virus y Mycoplasma
que afecta pared de alveolo e intersticio
Inflamación de
Consolidación de
pulmonar
una parte o de
Consolidación a
mas de un lóbulo
las estructuras del
todo un lóbulo
parénquima
pulmonar inferior
INTRAHOSPITALARIA • alveolos y
bronquios-
bronquiolos

INMUNOSUPRIMIDOS
NEUMONIA ETIOLOGIA
NAC FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 Patogenia de nac
Via
inhalatoria o
por aspiración

Perdida del
Virulencia del
reflejo
agente
tusígeno

Daño al
Inflamación
endotelio
crónica
ciliado

Daño inmune
Proceso patológico
PATOGENIA DE LA NAC

Edema Alveolos con edema

Congestión capilar
Hepatización roja
con presencia de Pmn

MACROFAGOS
FAGOCITAN
Hepatización gris MAS DE 2 DIAS
DESECHOS DE GL
ROJOS
resolución
 CAMBIOS MORFOLOGICOS

MACROSOCPICO MICROSCOPICOS

• EDEMA • Mucosa de los

PULMONAR bronquios y del
parénquima
pulmonar
inflamados con
polimorfos
nucleares, pus y
tejido necrotico
Cambios funcionales NAC
NEUMONIA TIPICA NEUMONIA ATIPICA

Agente Neumococo Mycoplasma , Chlamydia

Edad Adultos mayores Niños y adultos jóvenes
Esputo Purulento Mucoso
Comienzo Súbito Gradual
Fiebre > 38.5° No hay fiebre
Manifestaciones Escalofríos, dolor costal abdominal, Cefalea, mialgias, gastralgias,
Clínicas herpes labial, dolor pleurítico Diarrea

Los alveolos se llenan Infiltrado

de un exudado que intersticial sin
bloquea la afectar a
transferencia de
Oxigeno
espacios
alveolares
 INMUNOCOMPROMETIDOS
Causa principal de morbilidad y mortalidad
Personas con estados de
inmunodeficiencia primarios o
adquiridos
 Paciente con : Quimioterapia,
Leucemia , Depresión de medula
ósea
 Sometidos a :
-Trasplante de medula osea o un SIGNOS Y SINTOMAS
organo
-Canceres solidos • No hay fiebre
• Cefalea
 VIRUS: S. aureus, Aspergillus,
Bacilos gram –
Infección del tracto respiratorio
inferior, no esta presente al ingresar
al hospital
• Se presentan en 48h o hasta las 2 ss del alta
• Tasa de mortalidad de 20% a 50%
• Bacteriana:
S. aureus, Klebsiella. E coli pseudomona

Ya adquirieron resistencia
de los antibióticos , son
difíciles de tratar
NIH ETIOLOGIA
 NEUMONIA
INMUNOSUPRIMIDO
 TUBERCULOSIS

– Es una

inflamación
crónica
causado por
el
micobacteriu
m
tuberculoso
 M TUBERCULOSIS

MYCOBACTERIUM
M HOMINIS
AVIUM
 TUBERCULOSIS
ETIOLOGIA

• Agente : Mycobacterium
Tuberculosis
- Capa cerosa (+resistente)
- Bacilo resistente
- Infecta cualquier org corporal
- Crece en ambiente rico e O2
• Tranmision: Gotitas de fluye
• Incidencia: Mundial 9,4millones inf
x año CONTAGIO:
• Frecuente en extranjeros • Tos, Estornudo,
(procedente de países con alta Habla
incidencia de tbc)
TUBERCULOSIS ETIOLOGIA
 Sin exposición previa
Desarrollo de Consecuencia
Inumocompetente Necrosis
hipersensibilidad
sin exposición caseosa y
previa
previa cavitación
(Rspt inflamatoria )

Rspt inmunitaria contra a Respuesta

Micobacteria
la resistencia al inmunitaria de 3
CMH1 IL-4
microorganismo CD4 a 6 semanas para
M Li IL-5
Nucleo que sea efectivo
Alveolos g fT IL-6
de
Estimulan
gotitas
• Destrución de micobacterias Dañan tejido
• Enzimas Liticas pulmonares
 Con exposición previa
Lesiones
Granulomatosas
Microorganismos

Necrosis Focos de Ghon

(Porcion central) Drenan en
canales de Origina
•Bacilos de tuberculosis
ganglios
•Macrofagos Fagocitan linfáticos
•Cel inmunitarias
Lesión Granulomatosi
pulmonar COMPLEJO DE GHOM s caseosa
primaria
Cicatrización
 CAMBIOS MICROSCOPICOS

Granulomas Necrosis Inflamaciones

dispersos en el acelulares granulomatosas
parénquima acidófilas contienen
macrófagos,
linfocitos y
fibroblastos
 CARACTERISTICAS
MORFOLOGICAS
 MACROSCOPICAS
 Foco de Ghon al
centro que
compromete
bronquios y el
tejido pulmonar
distal muestra
múltiples focos
caseosos limitados
a un sector medio.
TBC SIGNOS Y SINTOMAS
 BRONQUIECTASIAS
 Es una inflamación
crónica por una infección
supurada recurrente o
persistente de los
bronquios que conducen a
una dilatación irreversible
de las vías aéreas
Bacterias: Etiología

Post-infección:
Neumonía
necrotizante
Micobacterias: Intrínseca:

Obstrucción bronquial:
Tuberculosis, Estenosis
micobacterias no cicatricial,
tuberculosas broncolitiasis,
Virus: (Adenovirus, cuerpo extraño, Primarias:

Inmunodeficiencias:
sarampión), hongos tumor •Déficits de Ac
•Agammaglobulinemia
Extrínseca: •inmunodeficiencia
Adenopatías, tumor, común variable
aneurisma •déficit de activación de
deaminasa citidina
inducida
•déficit de Ac con
inmunoglobulinas
normales
•- Inmunodeficiencias
combinadas (Déficit
TAP, …)
•- Otras (Sdr Wiskott-
Aldrich, sdr Hiper-IgE,
disfunción de los
neutrófilos, …)
Secundarias:
Quimioterapia,
trasplante,
neoplasias
hematológicas, VIH
 clasificación
Bronquiectasias Bronquiectasias Bronquiectasias quisticas
cilíndricas o tubulares: varicosas: o saculares:
• Los bronquios tienen • Se caracteriza por la • Estos sacos se
contornos regulares, presencia de vías aéreas encuentran llenos de
• diámetro distal algo más dilatadas y con moco
dilatado contornos irregulares • Se caracterizan por la
• la luz bronquial se halla por la presencia de dilatación progresiva
ocluida por tapones constricciones fibrosas hacia la periferia de las
mucosos localizadas vías aéreas, que
• Se caracterizan por la • irregular como un terminan
dilatación aislada de las rosario • en grandes quistes,
vías aéreas • El nombre se debe a su sacos, o como racimos
• es visto a veces como apariencia similar al de de uvas (este hallazgo
un efecto residual de la las venas varicosas es siempre indicativo de
neumonía • la forma más severa de
bronquiectasia).
BRONQUIECTASIAS
La infección persistente conduce

PATOGENIA una destrucción progresiva de los

componentes elásticos y muscular
de la pared de las vías aéreas

Estos serán sustituidos por tejido

de granulación fibrovascular y
colágeno

Este proceso debilita la pared

PRODUCE DILATACION
IRREVERSIBLE DEL
BRONQUIO
 patogenia

Ruptura de la pared
bronquial

Citosinas Dilatación bronquial

EROS irreversible

MPO
Repacion de tejido

Metaplasia
escamosa

firboblastos
 Cambios morfológicos
Macroscópicos Microscópicos Bioquímicos

• Dilatación de vías • Exudado • TNF-α

respiratorias • Descamación del • IL-6
epitelio • IL-8
• Metaplasia • G-CSF
escamosa del • LTB-4
epitelio residual
• Elastasa pulmonar
• fibrosis
• Mieloperoxidasa
• IG-A
• IG-G
• ICAM-1
• E-selectina
• Endotelina-1
 BRONQUIECTASIAS
 Características
morfológicas
– Bronquios dilatados
llenos de pus
– Pared del bronquio
formado por tejido de
granulación
fibrovascular con
presencia de linfocitos
Cambios funcionales
Síntomas Signos

Disminución
Mal aliento
de la salud

Silbidos en
Disnea
el pecho

HemoptisiS

Palidez

Perdida de
peso
PATOLOGIAS DEL PULMON
NEOPLASIAS BENIGNAS

– Los tumores pulmonares benignos son raros. la

mayoría son adenomas bronquiales por
metástasis
PATOLOGIAS DEL PULMON
NEOPLASIAS MALIGNAS
– La gran mayoría de los tumores malignos
primarios del pulmón son carcinomas originados
de los bronquios “ carcinomas broncogenicos”
PATOLOGIAS DEL PULMON
neoplasias malignas
– Factores de riesgo:
 Tabaco

 Radiación

 Asbesto

 Níquel y cromo

 Polución del aire

 Genética

 Cicatrices

 Arsénico en agua potable

 Etiología genética
cáncer pulmón

bioquimico molecular celular Histologico

• Disminución • Aumento de • Proliferación • Micro:

de P53 receptor celular • Atipia nuclear
• Aumento de EGFR • Atipia • Pleiomorfismo
C-erbB 1 • Displasia • Necrosis
• Aumento de • Muerte celular • Macro:
Kras
• Necrosis
 NEOPLASIAS
PULMONARES
neoplasias malignas
– Histológicamente se dividen en 4 categorías:
 Carcinoma Epidermoide

 Adenocarcinoma

 Carcinoma de células pequeñas

 Carcinoma de células grandes

 Tumor Carcinoide
 NEOPLASIAS
PULMONARES
neoplasias malignas
 Carcinoma  Características
Epidermoide morfológicas
– Es el mas frecuentes en
– Presenta células con
varones abundantes puentes
– El mas relacionado con intercelulares que
el tabaco tienden a forman perlas
– Suele presentarse como de queratina
una masa central
– Suele cavitarse
CARCINOMA EPIDERMOIDE

Carcinoma sólido con diferenciación

escamosa y esbozos de perlas córneas.
HE, x 200
 NEOPLASIAS
PULMONARES
neoplasias malignas
 Adenocarcinoma  Características
– Frecuente en ambos morfológicas
sexos – presenta células
– Las lesiones suelen ser columnares que
periféricas tienden a formar
– Suelen asociarse a estructuras papilares,
cicatrices tubulares, o a revestir
todas las paredes
alveolares
–presenta células columnares que tienden a formar
estructuras papilares, tubulares, o a revestir todas
las paredes alveolares
 NEOPLASIAS
PULMONARES
neoplasias malignas
 Carcinoma de células  Características
pequeñas morfológicas
– Tumor de alto grado de  Presentan células con
malignidad densos gránulos de
– Relacionado con el neurosecreciòn. Por lo
tabaco
tanto producen
hormonas
 La mayoría son
hialinares o centrales
CARCINOMA DE CELULAS
PEQUEÑAS
Grupos de células neoplásicas, pequeñas, de centro
necrótico, y de aspecto linfocitoide.
 NEOPLASIAS
PULMONARES
neoplasias malignas
 Carcinoma de  Características
morfológicas
células grandes
– Presentan células
– Suelen ser
anaplasicas
periféricas
grandes, claras y
– Puede cavitarse poligonales y
núcleos vesiculares
 Nódulo
periférico
con centro
necrótico,
parcialmente
cavitado.
Nódulo neoplásico de células grandes, de
abundante citoplasma eosinófilo, algunas
multinucleadas
 CANCER DE PULMON
PERDIDA DE PESO
SINTOMAS
INESPECIFICOS
FIEBRE

TOS
SIGNOS Y SINTOMAS

DISNEA
AFECTACION DEL
PULMON
SIBILANCIAS

HEMOPTISIS

SINDROME DE LA
VENA CAVA SUP

DISEMINACION Y
MEDIASTINO DISFONIA
METASTASIS

MANISFESTACION DERRAME
PARANEOPLASICA PLEURAL
 SIGNOS SINTOMAS

Más frecuente • Tos • Disnea

• Hemoptisis • Dolor torácico
• Síndrome de la Vena
Cava Superior
Otros • Dísfonia • Disfagia
• Sindrome de Horner
(ptosis palpebral,
miosis y falta de
sudoración en la mitad
de la cara
correspondiente al
pulmón donde se
localiza el tumor )
Avanzado • Pérdida de peso • Pérdida de apetito
• Dolor de huesos
• Cansancio
• Debilidad
• Mareos
• Decaimiento general
• Confusión
 etiología

• Animales (caspa o pelaje de mascotas)

• Ácaros del polvo
• Ciertos medicamentos (ácido acetilsalicílico y otros
AINE)
• Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)
• Químicos en el aire o en los alimentos
ETIOLOGIA • Ejercicio
• Moho
• Polen
• Infecciones respiratorias
• Emociones fuertes (estrés)
• Humo del tabaco
 ASMA
El alérgeno produce una
RESPEUSTA INFLAMTORIA E
INMUNOLOGICA

Patogenia broncocontriccion con disminución

del diámetro de las vías aéreas

Produce edema de la mucosa por

presencia de neutrófilos
EOSINOFILOS IGE y producción
de moco

Produce engrosamiento de las

paredes bronquiales
Patogenia
 Segunda señal

Th MHC
2 II

IL- 1 IL-
4
 FceRII
Macrófagos
Eosinofilos
Plaquetas
linfocitos

Fce Histamina
Leucotrieno
RI Citoquinas
Otras acciones del Th2
 Cambios morfológicos
Macroscópicos Microscópicos Bioquímicos

• Pulmones distendidos • Espirales de Curshmann • IL-3

• Oclusión de bronquiolos • cristales de Charcott- • IL-5
• Bronquios con tapones Leyden • IL-9
mucosos • Eosinofilos • TNF
• Aumento de espacios • Fibrosis de membrana • IL-4
intercostales subbasal • IG-E
• Vascularización • IL-2
• Aumento del tamaño de
glándulas submucosas
• Mayor numero de
células calciformes
• Hipertrofia o hiperplasia
del musculo de la pared
bronquial
Cambios funcionales
Síntomas Signos

Dificultad
Tos
para hablar

Dificultad
Sibilancias
para caminar

Opresión del Respiración

pecho rápida o lenta

Problemas
Aleteo nasal
respiratorios

palidez
 BRONQUITIS AGUDA  Características
morfológicas agudos
– Mucosa inflamadas con
– Es una infección del
exudado a nivel de los
tracto respiratorio bronquios
superior producido por – Liquido rico en proteínas y
virus o bacterias neutro filos con tejido
– Pueden ser agudas o necrotico
crónicas – El proceso infamatorio
inhibe la actividad ciliar y
favorece la actividad de
moco que junto con el
exudado será expulsado con
la tos
 Lumen bronquial con
abundante exudado
leucocitario purulento.
HE, x 200
 EPOC

BRONQUITIS
ENFISEMA
CRÓNICA

Centroacinar Tos continua 3

ALVEOLO BRONQUIO meses por 2
Panacinar años consec
ETIOLOG
ÍA TABACO Contaminación ambiental
α1AT es
un inhibidor
de proteasa
sérico.
Profesión CARBÓN
Protege a
los tejidos de
las proteasas
de células
inflamatorias,
FACTORES
en especial
Déficit de α1-
GENÉTICOS la elastasa.
antitripsina
PATOGENIA
 ENFISEMA
 Pérdida de elasticidad pulmonar y
agrandamiento anómalo de los espacios
aéreos distales a los bronquios terminales,
con destrucción de paredes alveolares y
lechos capilares. El agrandamiento de
espacios aéreos conduce a hiperinflación de
los pulmones e incrementa la capacidad
pulmonar total
 BRONQUITIS CRÓNICA

Humo Rpta inflamatoria IL-4

del Mo, neutrófilo, TH
tabaco Altera la LT 2
movilidad de
los cilios. IL-3
Disfunción de IL-6
El tejido se adapta IL-13
cilios
MAYOR Engrosami
PRODUC ento de la
Provoca pared
CIÓN DE
un re bronquial
MOCO
modelami - Hipertrofia de las glándulas Luz bronquial
ento de la mucosas. se estrecha y el
vía aérea - + número de células moco obstruye
caliciformes vías
- Fibrosis pared bronquiolos
 CAMBIOS
MORFOLÓGICOS
 MICROSCÓPICOS
ENFISEMA BRONQUITIS
 Ruptura paredes septales CRÓNICA
 Fusión alveolar que condiciona a espacios  Hiperplasia glándulas mucosas.
aéreos muy amplios.  Aumento de C. caliciformes en vías resp
 Hipertrofia del músculo liso
 Infiltración células Inflamatorias.

 Aumento del grosor de pared

 Metaplasia escamosa

 Fibrosis pared bronquiolar

Enfisema
 MACROSCÓPICOS

ENFISEMA BRONQUITIS

 Pulmones de color pálido, aumentados de  Taponamiento mucoso en la luz.

tamaño y tumefactos.
 Inflamación de vías aéreas.
 Pecho en forma de barril
 Tumefacción pulmonar
 Bullas pleurales
 Edema mucoso
 Hiperdistensión de ductos alveolares con
ruptura de septos alveolares.  Hiperemia
BIOQUÍMICOS

↓Oxígeno
↑ CO2
↓ α1-AT
↑ elastasa
↓ elastina
↑ IL-8
↑ LT B4
↑ FNT
↑ macrófagos
↑ neutrófilos
↑ Linfocitos CD 8
 CAMBIOS
FUNCIONALES
 BRONQUITIS
ENFISEMA
CRÓNICA
FUNCIONALES
Disnea Cianosis
CAMBIOS

Tos seca Obesidad

Espiración
Sibilancias
prolongada

Rubicundez

Caquexia

Tórax en
tonel
DERRAME PLEURAL
ETIOLOGÍA

Derrame Pleural Derrame Pleural

Trasudativo Exudativo

 Insuficiencia
Cardiaca (más ❑ Tuberculosis
frecuente) ❑ Infecciones
 Cirrosis Hepática ❑ Neoplasias
 Diálisis peritoneal,  Digestivas(pancreatitis)
etc.
 Trasudado
vs. Exudado
 PATOGENIA
Insufici Desequilibrio entre producción y
↑ Presión Hidrostática reabsorción de líquido pleural
encia de los capilares
cardiaca
Síndr Hipoalbu
trasud Movimiento de líquido en espacio
ome Presión Oncótica de
↓minemia
los capilares
pleural
nefrót ado
Tumoraci
icoque
ones Presión intrapleural
generen negativa
compresi líquido en el espacio pleural
Atelect
ón Obstrucción
Infecci
asia linfática
ones
tumore vasodilatación↑
exud
s
inflam
Permeabilidad de
membranas pleurales y
ado Derrame Pleural
de microcirculación
ación
 CAMBIOS MORFOLÓGICOS
• Líquido:
Macroscópico -amarillento transparente
-turbio(aumento de células)
y -hemático(presencia de hematíes)
-quiloso(triglicéridos)
Microscópico • Presencia de leucocitos(exudativo)
• Proteínas(exudativo)

• Predominio de neutrófilos (infección)

Bioquímicos • Presencia de eosinófilos ( presencia de sangre o aire
en EP)
y celulares • LDH(aumentada o disminuida)
• Glucosa (aumentada o disminuida)
CAMBIOS FUNCIONALES

Signos Síntomas

• Fiebre • Dolor
• Bradicardia torácico
• Disnea (empeora al
toser)
• Hipo
ATELECTASIA Y NEUMONÍA
 DEFINICIÓN
Expansión incompleta de los pulmones o
colapso pulmonar previamente insuflado ,
produciendo zonas del parénquima pulmonar
con carencia relativa de aire.
 ETIOLOGÍA

 Obstructivas: tapón de moco u objeto

extraño
 Bronquial
 Vía aérea

 No obstructivas:
 Ausencia de surfactante
Tipos
 PATOGEN
tensión de las vías Colapso de reacción
IA
Células
inflamatoria
respiratorias causa alveolos alveolare
lesión epitelial
s de Tipo
1y 2 se
dañan
La lesión de las
migran a
través del neutrófilos se impidiendo la células tipo II
intersticio en adhieren al extracción del interrumpe el
el espacio endotelio capilar líquido del edema transporte normal de
aéreo heridos del espacio alveolar
líquido epitelial.
alveolar.

oxidantes,
IL) -1, -6, -8, y - proteasas,
En el espacio Activan
10, (TNF) –alfa leucotrienos, y
aéreo, los
macrófagos
QUIMIOTAXIS
neutrófil otras moléculas
alveolares secretan proinflamatorias.
os
citoquinas
 PÉRDIDA DE
SURFACTANTE
Síndrome Células epiteliales Aumenta
no secretan tensión
de
surfactante
dificultad superficia
respiratoria l de
líquido
alveolar
Colaps Pulmones
o se llenan
pulmon de líquido
ar
 Macroscópicas Microscopicas celulares, moleculares

• Pulmón disminuido • Alveolos colapsados • Aumento de

de tamaño y otro en forma de resistencia al flujo
aumentado. hendidura sanguíneo
• Coloración azul • Dilatación y • Disminuye el flujo
violácea congestión de los sanguíneo por
• Consistencia vasos septales. vasoconstricción
cauchosa • parénquima sano • Presiones negativas
• Subcrepitaión puede presentar en los alveolos
• radiografía de tórax hiperinsuflacion causando edema
elevación del • Aumento de citocinas
hemidiafragma, • Macrófagos
desplazamiento de las • Disminución de
cisuras y del hilio, y surfactante
desviación del • Disminuye saturación
mediastino hacia el de oxígeno
lóbulo colapsado.
 Cammbios funcionales

 Tos
 Fiebre
 Derrame pleural
 Falta de aliento
 Respiración superficial
 Aumento del ritmo cardiaco
 Piel azulada
NEUMONÍA
 ETIOLOGÍ
A
 Bacteriana: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae de tipo b (Hib)
 Hongos

 Niños
menores de dos años Virus como causa principal

Factores de riesgo:
 Alcoholismo
 denutrición
 Diabetes
 Tratamieto con esteroides
 Edad avanzada
 tabaquismo
 Clasificación

Por clasificación anatómica

 N. LOBAR
 N. MUTIFOCAL
 N.INTERSTICIAL

Según la respuesta del paciente

 SUPURADA
 FIBRINOSA
 PATOGENI
A
Agente causal Membrana líquido,
entra a los pulmonar se eritrocitos y
pulmones por inflama y se leucocitos
inhalación o hace porosa escapan de la
vía sanguínea sangre a los
causando alveolos .
Funcione Se expande a Alveolos
infección
s de lóbulos u otras infectados se
intercam zonas del llenan de
bio pulmón líquido(edema
gaseoso ) y células
1. Reducción del área
disminuy superficial disponible Hipoxem
en total de la membrana ia
respiratoria
2. Disminución de la Hipercap
ventilación- perfusión nia
 CAMBIOS
MORFOLÓGICOS
CELULARES Y
MICROSCÓPICOS MACROSCÓPICOS
MOLECULARES
• Edema • Enrojecimiento • fibroblastos
• Células sanguíneas • Hinchazón
• alveolos con • eritrocitos,
macrófagos leucocitos
• Panalización
• En la neumonía • intercambio
intersticial: tejido gaseoso
fibroso
• E la neumonía
criptógena: cuerpos
de Masson
CAMBIOS
FUNCIONLES

Signos y Síntomas
• Fiebre alta
• Tos con flema que no mejora o empeora
• Falta de aliento
• Dolor en el pecho
• Vómitos, malestar estomacal