Patología del Sistema Endocrino

Docente: Dra. Santa Cruz

Dra. Santos Chaparro

2018-II
VI
Iv
 Contenidos
• Fisiología del sistema endocrino
• Patologías de la hipófisis
– hiperpituitarismo” o disminución de hormonas
“hipopituitarismo
• Patología de la tiroides
– Hipertiroidismo
• Primario y secundario
– Hipotiroidismo
• Primario y secundario
• Patología de la glándula suprarrenal
– Síndrome de Cushing
– Hiperaldosteronismo
– Síndrome adrenogenital
– Enfermedad de Addison
 HIPOFISIS

• Hipófisis anterior o
adenohipofisis • Hipófisis posterior o
– Celulas gonadotrofas neurohipofisis
• FSH Y LH (BASOFILA) – Celulas gliales
– Celulas tirotrofas – Núcleos
• TSH (BASOFILA)
supraopticos y
– Celulas corticotrofas
supraventricular:
• ACTH (BASOFILA)
– Celulas lactotrofas • Oxitocina
• PROLACTINA • Vasopresina
(ACIDOFILAS)
– Celulas somatotrofas
• GH (ACIDOFILAS)
 PATOLOGIAS DE LA HIPOFISIS

• Puede alterarse la adenohipofisis con aumento de

hormonas “hiperpitituarismo” o disminucion de
hormonas “hipopitituarismo”
• Puede afectarse la neurohipofisis sin alterarse las
hormonas
 PATOLOGIAS DE LA
ADENOHIPOFISIS
HIPERPITITUARISMO
Morfología
• Causas: “Adenoma • Lesión blanda bien
funcionante del lobulo circunscrita confinada a la silla
turca
anterior”, hiperplasia,
carcinoma • Puede comprimir el quiasma
óptico y nervios craneales
• Los adenomas • Infiltran hueso y dura madre
funcionantes suelen estar • Formados por celulas
formados por un solo tipo poligonales, uniformes
celular y producir solo dispuestos en capas
una hormona • Tejido de sostén escaso
• Clínica; alteraciones • Núcleos neoplásicos
visuales, hte, uniformes y pleomorfos
• Citoplasma basofilo o acidofilo
TIPO % AFINIDAD TINTORIAL HORMONA SINTOMAS

Prolactinoma 40 Cromófobo o acidófilo Prolactina Amenorrea

Galactorrea

Somatotrófico 25 Cromófobo o acidófilo GH Acromegalia

Gigantismo

Corticotrófico 10 Cromófobo o basófilo ACTH enfermedad

de de Cushing
 PATOLOGIAS DE LA
ADENOHIPOFISIS
total: Panhipopitituarismo
HIPOPITITUARISMO
Parcial: hipopitituarismo
Causas:
• tumores destructivo, • Solo se manifiesta
necrosis isquemica , cuando la perdida del
lesiones que ocupan
parenquima alcanza
espacio, cirugía,
radiación, apoplejía alrrededor del 75 %
hipofisiaria, síndrome de • Las manifestaciones
la silla turca vacía, clínicas de la
Defectos genéticos, hipofunción depende del
Tumores: proceso causal.
craneofaringeoma,
Infecciones
AGUDA : La primera manifestación clínica será la dependiente de la def ACTH
Crónica: típica de macro adenoma , 1ro déficit GH seguido de FSH Y LH,
posteriormente deficit de THS Y ACTH
 Parciales

• Sheehan
• Síndrome de la
silla turca vacía Total
• Hipófisis • Panhipopitituarismo
linfocitaria
• Hipogonadismo
• Hipotiroidismo
secundario
 HIPOPITITUARISMO
• Autoinmune
• Asocia a embarazo • Necrosis por
y o posparto hemorragia peri
parto
Hipófisis • Destrucción
linfocitaria de la • Disminución brusca
linfocitaria de flujo sanguíneo a
o hipófisis hipófisis Síndrome la hipófisis
linfoide • Debuta con de • Tras una hipófisis
hiperprolactinemia shheehan hipertrofiada
por compresión del • Debutan con
tallo hipofisario y panhipopitituarismo
diabetes insípida • 1ro: disminución de
prl

• Hipófisis no llena la silla turca

Síndrome •primaria
• idiopática , no hay evidencia de tumor
• se asocia a obesidad multíparas e hipertensas
de la silla • se acompaña con aumento de LCR, fc hipofisaria normal, a veces
hiperprolactinemia, rara vez hipopitituarismo.
• Secundaria
turca vacía •Infarto, destrucción
•Debuta con Hipopitituarsimo
Hipopituitarismo Enanismo GH
Hipogonadismo FHS LH
 PATOLOGIAS DE LA NEUROHIPOFISIS

DIABETES INSÍPIDA • SÍNDROME DE

• Es el deficit de la HAD SECRECIÓN
• Causas: traumas, INADECUADA DE ADH
tumores, inflamaciones, (SIADH)
QX • Por exceso de HAD
• Con diuresis excesiva • Causas: tumor maligno
• Clínica: aumento del • Cursa con reabsorción
volumen de orina, de excesiva cantidad de
hipernatremia, agua
hiperosmolaridad. • Clínica: hiponatremia,
edema cerebral.
renales
Diabetes insipida
PATOLOGIA DE TIROIDES

• Por liberación excesiva

de hormonas tiroideas .
Hipertiroidismo
• Por disminución de las
hormonas tiroideas:
hipotiroidismo
• Por tumores
– BOCIO
– ADENOMAS
– CARCINOMAS
 PATOLOGIA DE TIROIDES

• HIPERTIROIDISMO Causas:
• Frecuentes
• es un estado – Hiperplasia difusa
hipermetabolico causado – Bocio multinodular
por la elevación de T3 Y toxico
T4 libres – Adenoma toxico
• mas frecuente por • Raros:
hiperfunción de la – Tiroiditis
glándula tiroides
– Carcinoma tiroideo
– Adenoma hipofisiario
– Por fármacos
 PATOLOGIA DE TIROIDES
HIPERTIROIDISMO
Clínica: Relacionados con la
hiperactividad del sistema
nervioso simpático
– Aumento de FC DX
– Taquicardia, palpitaciones • Primario: aumento de t4
– Oftalmoplejia libre y TSH disminuida
– Temblor, hiperactividad, • Secundario: aumento de
ansiedad t4 libre y TSH
– Piel caliente humedad aumentado o normal
enrojecida
– Diarrea, hiperfagia
– osteoporosis
 PATOLOGIA DE TIROIDES

HIPOTIROIDISMO Causas:
• Insuficiencia del parénquima
• cualquier alteración tiroideo
estructural o funcional – Del desarrollo
que altere la – Radiación
producción de – Qx
hormonas tiroideas – Tiroiditis de hashimoto
• Alteración de la síntesis h
tiroidea
– Idioptatico
– Deficit de yodo
– fármacos
• Supratiroideos
– Hipofiasiario
– hipotalamico
 PATOLOGIA DE TIROIDES
HIPOTIROIDISMO

Clínica
• Cretinismo
– Lactancia e infancia
– Con retraso mental
– Retraso esquelético
• Mixedema
– En adultos
– Lenificación física y
mental
– Intolerancia al frió
– disminución FC
– Estreñimiento piel fría
– Macroglosia
– Tono de voz gruesa
 PATOLOGIA DE TIROIDES
HIPOTIROIDISMO

• DX
• primario: disminución
de t4 libre y TSH
elevado
• SECUNDARIO:
disminución de t4
libre y TSH bajo
diagnostico
 edad
Dosis
 PATOLOGIA DE TIROIDES

BOCIO
• Es el aumento del tamaño
de la tiroides
• manifestación mas
frecuente de la
enfermedades tiroideas
• Pueden ser:
– Difusos
– multinodulares
 PATOLOGIA DE TIROIDES
BOCIO

• Los bocios difusos o

multinodulares reflejan
Alteraciones de la síntesis de
las hormonas tiroideas
debidas a la mayoría de los
casos a deficit de yodo
• La alteración de la síntesis
de hormonas tiroideas causa
aumento de TSH que
produce hipertrofia e
hiperplasia de los folículos
tiroideos y finalmente
aumento de la glándula
 Bocio difuso

• Folículos tiroideos de
tamaño variable, unos
muy pequeños sin
coloide; otros grandes,
de contorno irregular,
revestidos por epitelio
cilíndrico, con coloide
pálidamente acidófilo
(tinción de Van
Gieson).
 Bocio multinodular

• Folículos con leves

variaciones de tamaño.
Algunos están revestidos
por células cuboideas;
otros por células
aplanadas: éstos últimos
contienen coloide
espeso abundante.
 PATOLOGIA DE TIROIDES

ADENOMAS
• Son lesiones tumorales
únicas y bien delimitadas
• Los mas frecuentes son
los adenomas coloides
simples
• Se clasifican según:
– Tamaño
– Presencia de folículos
– Tipo y grado de
celularidad
 PATOLOGIA DE TIROIDES
ADENOMA

Macroscopicamente
• Lesión única esférica
encapsulada y
delimitada
• Diámetro medio es de
3cm
• Dependiendo de su
celularidad y contenido
coloide oscila de color
grisáceo a rojo parduzco
• Puede encontrase
hemorragia, fibrosis,
calcificación, cambios
quistitos
 PATOLOGIA DE TIROIDES
ADENOMA

Microscopicamente
• Las celulas forman folículos
de aspecto homogéneo que
contiene coloide
• Clasificación
– Macro foliculares
(coloide simple)
– Micro foliculares (fetales)
•Tumor rodeado por una gruesa
– Embrionarios cápsula fibrosa, constituido por
(trabeculares) folículos tiroideos de tamaño
variable, revestidos por células
– Atípicos cuboideas uniformes.
– Con papilas
 PATOLOGIA DE TIROIDES

CARCINOMAS
• Subtipos mas importantes:
• Carcinoma papilar 75 - 85%
• Carcinoma folicular 10 – 20
%
• Carcinoma medular 5 %
• Carcinoma anaplasico < 5%
 PATOLOGIA DE TIROIDES

Factores de riesgo
• Radiación (radioterapia, rayos X)
• Bocio nodular
• Tiroiditis auto inmune
• Mutaciones genéticas
 PATOLOGIA DE TIROIDES
CARCINOMA PAPILAR
Microscopicamente
Macroscopicamente • Muestran papilas
ramificadas consistentes
• El más frecuente
en un tallo fibrovascular
• Lesiones únicas o • Celulas epiteliales cúbicas
múltiples diferenciado, uniforme
• Encapsuladas o • Cromatina nuclear
infiltrantes dispersa: cristal
• Con fibrosis y esmerilado
calcificaciones • Inclusiones o surcos
intranucleares
• Pueden ser quisticos
• Cuerpos de psamomma
(calcificaciones)
 • estructuras papilares ramificadas,
con un estroma conectivo central,
• Nódulo aparentemente bien en partes edematoso, revestido por
delimitado, constituido por células epiteliales neoplásicas
cuboideas. En algunas papilas se
tejido rosado blanquecino con observan corpúsculos esferoideos
una cavidad irregular central. El intensamente basófilos de
tejido tumoral en partes es de calcificación distrófica (cuerpos de
aspecto granular (papilas). psammoma).
 PATOLOGIA DE TIROIDES
CARCINOMA FOLICULAR
Macroscopicamente Microscopicamente
• El 2do más frecuente • Celulas uniformes que
se disponen en folículos
• Lesiones únicas pueden ricos en coloide
ser circunscritos o
• Citoplasmas eosifinófilos
infiltrantes y granulares (celulas de
• Con invasión capsular y Hürtle)
vascular (característica • Núcleos no tienen
principal) cuerpos de psamomma
• Con coloide
• Con fibrosis y
calcificación
 • folicular (zona inferior) delimitado
de la glándula normal por una
• Lóbulo tiroideo con un gruesa cápsula. La cápsula está
tumor maligno invadida en su porción central por
blanquecino mal el tumor (carcinoma folicular
delimitado. El examen mínimamente invasor).
histológico demostró
carcinoma folicular poco
diferenciado.
 PATOLOGIA DE TIROIDES
CARCINOMA MEDULAR

Macroscopicamente Microscopicamente
• Derivan de las celulas • Formados por celulas
parafoliculares o celulas poligonales o fusiformes
C
• Agrupadas en nidos,
• Producen calcitonina
trabéculas o folículos
• Lesiones únicas o
múltiples • Con áreas de necrosis y
• Afectan a ambos lóbulos depósitos de amiloide en
de la tiroides el estroma
• Pueden ser familiares
(bilateral) o esporadicas
(unilateral)
• Lóbulo tiroideo con
un tumor maligno,
que histológicamente
correspondió a
carcinoma medular.

tumor maligno con densas agrupaciones de células

cuboideas neoplásicas, y extensas zonas de estroma
rosado pálido homogéneo que corresponden a amiloide
 PATOLOGIA DE TIROIDES
CARCINOMA ANAPLÁSICO

• Tumores indiferenciados Microscopicamente

del epitelio folicular • Formada por celulas
• Tumores agresivos anaplasicas que pueden
• 100% mortalidad ser:
• Antecedentes bocio – Pleomorficas
multinodular – Sarcomatoso
– Celulas pequeñas
 Glándulas Suprarenales

• 2 órganos
• Formados por corteza y medula
• Corteza tiene 3 capas:
– Glomerular produce mineralocorticoides: aldosterona
– Reticular produce esteroides sexuales : estrógenos,
andrógenos
– Fascicular produce glucocorticoides: cortisol
• Médula con celulas cromafines que producen
catecolaminas: epinefrina
 PATOLOGIAS DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
HIPERFUNCION CORTEZA
SUPRARENAL

• Síndrome de Cushing
• Hiperaldosteronismo
• Síndromes Adrenogenitales
 PATOLOGIAS DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
SÍNDROME DE CUSHING
• Exceso de cortisol y bajos de ACTH
• Causas:
– Administración corticoides
– “Enfermedades hipotalamicas-hipofisiarias”: alto ACTH
– Hipersecreción de cortisol: adenoma, carcinoma, hiperplasia
nodular
– Secreción de ACTH por tumor ectópico
 PATOLOGIAS DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
SÍNDROME DE CUSHING
MORFOLOGÍA • Hiperplasia nodular:
• Atrofia cortical: – Nódulos diseminados
– Administración exógeno – Ambas cortezas
• “Hiperplasia difusa”: glandulares
– Hipercortisolismo – Variablilidad tamaño
endógeno hipotalámico o nuclear en toda la
ectopico corteza
– Color amarillo por • Adenoma suprarrenal
aumento tamaño y numero – Rodeados de capsulas
de lípidos finas
• Carcinoma suprarrenal
– No encapsulados,
caracteristicas
anaplasicas
 PATOLOGIAS DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
SÍNDROME DE CUSHING
CLINICA
• Obesidad central
• Hipertensión arterial
• Cara de luna llena
• Jiba de búfalo
• Hirsutismo
• Intolerancia a la glucosa
• Osteoporosis
• Estrías cutáneas
• Alteraciones menstruales
• Alteraciones
neuropsiquiatritas
 PATOLOGIA DE GLANDULAS
SUPRARENALES
• HIPERALDOSTERONISMO
Secreción excesiva y crónica de aldosterona
• Retención sodio y eliminación de potasio
• Hipertensión arterial e hipopotasemia
• Primario: adenoma o hiperplasia
• Secundario: producido por hipófisis
 PATOLOGIA DE GLANDULAS
SUPRARENALES
HIPERALDOSTERONISMO
Morfología
• Adenoma
• Hiperplasia idiopatica bilateral
Clínica
• Hipertensión arterial
• Hipopotasemia
 PATOLOGIA DE GLANDULAS
SUPRARENALES
SÍNDROMES ADRENOGENITALES

• Trastorno gonadal primario

• Alteraciones primarias de la suprarrenal:
– Hiperplasia suprarrenal congénita
– Neoplasias corticosuprarrenal:
• adenomas
• carcinomas
PATOLOGIA DE LA GLANDULA SUPRARENAL
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

• Enfermedad autosómica recesiva

• Deficit de una enzima de los esteroides
glucocorticoesteroides que desvía la ruta a los
andrógenos
• El deficit del corticoide produce un aumento de la
secreción de ACTH
 PATOLOGA DE LA GLANDULA
SUPRARENAL
• INSUFICIENCIA
Enfermedad suprarrenal SUPRARRENAL
primaria
• Disminución de la estimulación por deficit de ACTH
• Forma:
– Primaria:
• Aguda
• Crónica
– Secundaria
 PATOLOGIA DE LA GLANDULA
SEPRARENAL ENFERMEDAD DE
ADDISON
• Insuficiencia primaria crónica
• Destrucción progresiva de la corteza suprarrenal
• 90% de la corteza
• Patogenia:
– Linfomas, sarcoidosis, amiloidosis, tbc, hemorragia,
metastasis, autoinmune (60-70%)
PATOLOGIA DE LA GLANDULA
SEPRARENAL ENFERMEDAD
DE ADDISON
Morfología
• Autoinmunitaria:
– Glándulas retraídas, irregulares,
– Corteza con celulas residuales dispersas
– Infiltrado linfoide y variable
• TBC y hongos
– Inflamación granulomatosa
• Carcinoma metastático
– Glándulas aumentadas de tamaño invadidas de
neoplasia
 PATOLOGIA DE LA GLANDULA
SEPRARENAL ENFERMEDAD DE
ADDISON
Clínica
• Se manifiestas con 90% de destrucción glandular
(mineralocortidoides y glucocorticoides)
• Debilidad progresiva,
• Anorexia
• Nauseas, vómitos
• Diarrea
• Hiperpigmentación dermica
• Hiperpotasemia
• Hipoglucemia
• Hiponatremia
 Médula Suprarrenal

• Feocromocitoma
• De las celulas cromafines que liberan catecolaminas
• Provocando hipertensión arterial
• 90% son esporádicos
• 10% autosomicos dominantes
• Bilaterales en los casos familiares y unilaterales en los
esporádicos
 Médula Suprarrenal

Morfología
• Lesiones pequeñas y circunscritas
• Grandes masas hemorrágicas
Microscopicamente
• Células agrupadas con alvéolos circundados por
vasos sanguíneos
• Citoplasma granular (catecolaminas)
• presentando imágenes
variables , algunas de
posible malignidad ,
invasión vascular ,
capsular , necrosis ,
aumento de celularidad ,
pleomorfismo nuclear ,
mitosis frecuentes
¡Gracias!