HEPATITIS

Infectologia 7:00 – 8:00 am

García Sánchez Efrén
Primavera 2019
 DEFINICION

• Según la definicion de la OMS, la hepatitis viral es una

inflamación del hígado causada por uno de los cinco
virus de la hepatitis, llamados tipo A, B, C, D y E.

Definición de la OMS; https://www.who.int/topics/hepatitis/es/

 Epidemiologia
• Los virus de la hepatitis A y E pueden adquirirse a traves
de la vía Fecal- Oral al ingerir alimentos o agua
contaminada o de persona a persona.
• VHA y VHE son autolimitados

• VHA causado por moluscos

• VHE son endémicos de países subdesarrollados

• VHA y VHE son de distribución mundial

• 80% de la población mexicana tiene anticuerpos contra

VHA

Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a. ed.
México: Méndez Editores; 2016.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 7° edición.
Editorial Elsevier. 2010.
 • VHA se encuentra en internados, cárceles, cuarteles
y hospitales psiquiátricos.
• VHE se asocia a viajes recientes.

Virus B
• 0.4 – 0.8% representaron los donadores de sangre en DF

• En México hay una baja prevalencia de la enfermedad

• Japón, Singapur, Países mediterráneos – intermedia

• China, Laos, Vietnam y Taiwán – Alta incidencia

Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a.
ed. México: Méndez Editores; 2016.
 Virus C
• EUA 130 casos por cada 100 000 habitantes en la década de
los 80.
• Nivel mundial representa 2-3 % 170 000 000 representa la
principal causa de hepatopatía.
• Principal causa de trasplante hepático.

VIRUS D
Necesita que el portador tenga VHB
Representa 15 millones de casos en el mundo.

Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a.
ed. México: Méndez Editores; 2016. Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica
de las Enfermedades Infecciosas. 7° edición. Editorial Elsevier. 2010.
 Fisiopatología
Translocación Replicación
Entra por vía Adhiere a los
sanguínea hepatocitos Separa de su Lisis celular o
capside exocitosis

Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a.
ed. México: Méndez Editores; 2016.
 Cuadro clínico
• No existen manifestaciones clínicas que ayuden a
distinguir entre las diferentes etiologías.
• La hepatitis cursa con una fase prodrómica, pre- ictérica,
ictérica y de convalecencia.
• 1. Etapa Prodrómica: estado asintomático y puede durar
hasta 10 semanas.
• 2. Etapa Pre- icterica: mialgias, artralgias, ataque al
estado general, anorexia, febricula o fiebre, nausea,
vomito y alteraciones en el olfato.

Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a.
ed. México: Méndez Editores; 2016.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas.
7° edición. Editorial Elsevier. 2010.
 • 3. Etapa Ictérica: se caracteriza por una coloración
amarillenta en la piel, conjuntivas y mucosas.
• También hay presencia de coluria, acolia y prurito.

• 4. Etapa de convalecencia: suele durar entre 6 y 12

semanas desde el inicio de la enfermedad, los síntomas
remiten, las pruebas de funcionamiento hepático mejoran
hasta alcanzar la normalidad.

Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a.
ed. México: Méndez Editores; 2016.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas.
7° edición. Editorial Elsevier. 2010.
 Características y tipos de virus

Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a.
ed. México: Méndez Editores; 2016.
 Diagnostico
• Detección viral en materia fecal
• Detección de RNA viral por medio de PCR
• VHA- Ag y VHE-Ag antígenos virales
• Elevación de IgM e IgG inespecifica en suero.
• Elevación de la bilirrubina
• Elevacion de la aspatatoaminotransferasa AST y de la
alaninoaminotransferasa ALT de 100 hasta los 5000 UI
• Elevacion de la fosfatasa alcalina ( Hepatitis colestasica)
• Hipoalbuminemia y prolongación de los tiempos de
coagulación (Hepatopatía previa o una hepatitis grave)
• Presencia de encefalopatía ( hepatitis fulminante o
subfulminante)
Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a.
ed. México: Méndez Editores; 2016.
Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a.
ed. México: Méndez Editores; 2016.
 Complicaciones y pronostico
• VHA 99% tienen excelente pronostico
• 1% hepatitis fulminante (trasplante hepático)

• VHB 90% curación el 9 – 10% llegan a la cronicidad puede

causar cirrosis o carcinoma hepatocelular.

• VHC 80% son crónicos complican con cirrosis, hipertensión

portal, carcinoma hepatocelular. VHC y VHB pueden causar
cirrosis o hepatocarcinoma

• VHC Inserta su genoma en las células sanas que es un

precarcinogeno.

• VHD es mas agresivo y lleva al fallecimiento.

Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a.
ed. México: Méndez Editores; 2016.
 Tratamiento
• Los VHA y VHE no requieren tratamiento solo se debe
tratar la sintomatología.
• Se puede administrar metoclopramida para tratar la
nauseas y acetaminofén para la cefalea.

Tratamiento de la hepatitis, Marian Carretero, Vocal de Distribución del COF

de Barcelona, actualidad cientifica, elsevier, diciembre 2011.
Villalobos Pérez JJ, Olivera Martínez MA, Valdovinos Díaz MA. Gastroenterología. 6a.
ed. México: Méndez Editores; 2016.
 Tratamiento

• En caso de hepatitis C se puede administrar interferon

convencional en conjunto con rivavirina.
• La ribavarina es un análogo sintético de los nucleósidos
sin actividad antiviral demostrada contra el VHC cuando
se administra sola, pero que, añadida al tratamiento con
interferón, incrementa la respuesta sostenida y reduce las
recidivas

Tratamiento de la hepatitis, Marian Carretero, Vocal de Distribución del COF

de Barcelona, actualidad cientifica, elsevier, diciembre 2011.