OTITIS MEDIA

María Isabel Vallejo Obando

Daniela Recalde
Julieth Ramos
Valeria Cabrera
 ANATOMÍA
OIDO EXTERNO

Capta las ondas sonoras,

amplificarlas, y conducirlas
hasta el oído interno.

Importante relación
anatómica por detrás con la
mastoides y la tercera porción
del nervio facial.
 OIDO MEDIO
Sistema neumático aireado
interconectado
Ademas de la caja timpánica y sus parte
incluye la trompa de Eustaquio quese
ancarga de la aireación de las cavidades
del oído medio y equilibrio de presiones
de este y la atmosférica del exterior de la
membraa timpánica ,2 partes:
1/3 superior oseo en el interior del
peñasco
2/3 inferiores cartilaginosos tensor y
elevador del velo del paladar se encarga
de abrir la trompa al masticar y bostezar
 Mastoides
OIDO INTERNO

Es un receptor que transforma un

estímulo sonoro en uno eléctrico. Se
compone del laberinto óseo, en su
interior contiene perilinfa y flotando en
interior se encuentra el laberinto
membranoso lleno de endolinfa. 2 zonas:
Laberinto anterior o cóclea
Laberinto posterior
Vestíbulo
* Utrículo
*Sáculo
3 Conductos semicirculares: Superior,
posterior y lateral
 OTITIS MEDIA

 Alteración de la mucosa y presencia de exudado

(seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad
media del oído. La duración y la presencia o no de
síntomas agudos, permite la clasificación de la otitis
media, puede ser de etiología viral o bacteriana si
se trata de infección (entre otras causas) y puede
darse en adultos aunque es mucho más común en
niños.
 CLASIFICACIÓN
OME OMA
Exudado en el oído medio.
Es la presencia de
OMA esporádica y OMA de
exudado en la cavidad repetición = OMA persistente ,
del oído medio de OMA recurrente e inclinación
manera asintomática o a OMA.
con síntomas muy leves. OMA nuevo episodio < 1 sem
Si el exudado persiste OMA nuevo episodio >1 sem
mas de 3 meses la 3 + episodios de recurrencia
enfermedad pasa a en 6 meses o en 5 12 meses =
inclinación a la OMS
llamarse OMC
OMC
Se divide en 2 grupos:
OMC con exudado. Es
una OME con una
duración del exudado >
3 meses
OMC supurada. Es una
supuración superior a 3
meses
OTITIS BACTERIANA VS OTITIS VIRAL
 SÍNTOMAS
En el paciente
Malestar general
pediátrico

Otalgia Vomito

Hipoacusia Diarrea

Otorrea Tirarse de una oreja

 CAUSAS INFECCIÓN
MICROBIANA
POR:
H.
Influ
enz
Convivencia con un fumador ae
Antec fliares Inmunocompromiso Stre
ptoc
ocu
s
Pne
umo
Asistencia a guardería
Lactancia
- Moraxella
niae
Resfriado Catarrhalis
artificial Pne
-Streptococcus
umo
niae
Pyogenes
- Staphylococcus
Alimentación decúbito supino Aureus
-Pseudomona
Prevalencia en niños Aeruginosa
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ADULTOS
1ERA LINEA
DOSIS: >40 KG :
AMOXICILINA 1,5-3g/día en dosis
equivalentes
2DA LINEA
DOSIS: >=40 kg:
AMOXACILINA + AC CLAVULANICO 500 mg 3 veces
x dia
3RA LINEA
DOSIS: >= 50 kg :
CEFTRIAXONA 1-2g/24 hrs
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
NIÑOS
1ERA LINEA
ALERGICOS A PENICILINA Y
AMOXICILINA (misma dosis Ads) CEFALOSPORINAS:
AZITROMICINA Y CLARITROMICINA

2DA LINEA

ERITROMICINA + TRIMETROPIM DOSIS: 40/50

SULFAMETOXAZOL mg/kg/dia
DOSIS: AZITROMICINA
3RA LINEA dosis unica ads y niños
>45kg: 500 mg/dia
CEFTRIAXONA (misma dosis Ads) CLARITROMICINA >12
años : 250mg/12 hrs
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

OMR
1ERA LINEA

AMOXACILINA + AC CLAVULANICO OMC DOSIS: 500-750

1ERA LINEA mg cada 12 horas
2DA LINEA
CIPROFLOXACINA
SULFISOXAZOL

2DA LINEA
DOSIS: Ads 2-4g 1era
dosis, luego 1 g/ 6 hrs CEFTRIAXONA
Niños: 150mg/kg/día
- LACTÁMICOS

AMOXICILINA, AC. CLAVULONICO, CEFTRIAXONA

INHIBIDORES -
CEFALOSPORINAS
LACTAMICOS

Interfieren con la síntesis del

Bactericida inhiben la síntesis de componente peptidoglicano de
la pared bacteriana la pared celular bacteriana

A través de la PBP rompen

Se unen PBP Indispensables
paredes celulares bacterianas y
formación de la pared celular
produce muerte MO
 - LACTÁMICOS

Biodisponibilidad
aumenta con ingesta
Administración vía de alimentos y Unión a proteínas
oral disminuye con anti- H2
y antiácidos

Absorción
Excreción renal
gastrointestinal
 - LACTÁMICOS

ESPECTRO: Cocos G + (Staphylococcus Aureus) Cocos anaerobios G +

(Neisseria Gonorrhoeae) Bacilos G + (Corynebacterium spp) Bacilos
anaerobios G + (Clostridium spp) Bacilos G - (Salmonella) Bacilos
anaerobios G - (Bacteroides) Enterobacterias P. aeruginosa, Serratia,
Neisseria gonorrhoeae Actividad contra S. aureus, Streptococcus
pneumoniae, y pyogenes es similar a las de I Generación Menor
Actividad contra Bacteroides

RAM: Hipersensibilidad, alteraciones

gastrointestinales, toxicidad hematológica, toxicidad
SNC, toxicidad renal Usos: infecciones por cepas sensibles como
amigdalitis, OMA, sinusitis, bronquitis aguda y
crónica, neumonías bacterianas cistitis, uretritis,
Int: Ampicilina aparición de exantema, a dosis infecciones tracto biliar, Enf. De Lyme.
elevadas interfieren secreción tubular
 MACROLIDOS
AZITROMICINA Y CLARITROMICINA
Bacteriostáticos, inhiben la
síntesis proteica
Se une irreversiblemente a la
sub unidad 50S
Espectro: Campylobacter. Chlamydia
trachomatis, Ureaplasma urealyticum,
Helicobacter pylori, Cocos G+
estreptococo beta hemolítico del grupo
A, neumococo, estafilococo
meticilinosensibles. Bacilos G+
Corynebacterium diphtheriae, Bacillus
anthracis, Listeria monocytogenes.
Cocos G+ Moraxella catarrhalis,
meningococo, gonococo. Bacilos G-
Haemophilus ducreyi, Vibrio cholerae,
Bordetella pertussis, Helicobacter pylori,
Legionella,
 MACROLIDOS

Atraviesan
Biodisponibilidad Eliminación biliar barrera
oral placentaria

Semivida de Unión a
eliminación proteínas
entre 1 hora plasmáticas
 stasi
 OMA
ca,
bact
leuc
MACROLIDOS erian
ocito
a,
sis,
farin
hiper
RAM gitis,
trans
amig
amin
daliti
 ase
Incre
s,
mia,
ment
bron
reac
o
quitis
USOS cion
toxic
cróni
es
idad
ca,
alérg
con
NAC,
icas,
estat
folic
alarg
inas,
ulitis,
Interacciones a el
toxic
celul
inter
idad
itis ,
valo
cardi
SULFAMIDAS

Eritromicina, Trimetropim sulfa

 Bacteriostático, bloquean

MA: competitivamente y
secuencialmente la síntesis
de ac. fólico

 G+ y G-, a nocardias, Chlamydia

trachomatis y algunas protozoarios.
Espectro Bacterias entéricas como la E. coli,
Klebsiella, Salmonella, Shigella, y
enterobacter se ven inhibidas.
 SULFAMIDAS

Unión a
Absorción vía
proteínas Atraviesan BHE
oral
plasmaticas

Atraviesan
placenta y Eliminación por
eliminación por orina y bilis
leche materna
 SULFAMIDAS
 Reacciones alérgicas, enfermedad del
RAM suero, cristalurias, anemia hemolítica,
pancitopenia

 alternativa en faringitis estreptocócica, otitis

USOS media, faringitis, neumonía, uretritis varones,
conjuntivitis del recién nacido, neumonía.

 Desplazan anticoagulantes orales

INTERACCIONES  Metrexato aumentan toxicidad
 Inhibe metabolismo de la fenitoina
 G+ G- E.
coli,
 Afectan
QUINOLONA Salmonella
el
, Shigella,
funciona
miento
Enterobact
er,normal
del ADN
Haemophil
us bacteria
USOS:
no Exacerbación de EPOC,
SULFISOXAZOL, CIPROFLOXACINO
influenzae,
 Penetran infección
Campylob
la
acter,
bacteria broncopulmonar en
Neisseria,
a través fibrosis quística o en
Pseudomo
de las bronquiectasia,
nasporinas neumonía. OMA
MA aeruginos
 Inhiben supurativa crónica, y
a, la
enzima
Enterococ
maligna externa.
ADN
cus, Exacerbación aguda de
girasa
neumococ sinusitis crónica.
evita el Infecciones urinarias.
os,
enrrolla
Staphyloc
miento Uretritis y cervicitis
ESPEC occus
excesivo gonocócicas causadas
TRO aureus
de las por N. gonorrhoeae.
resistente
bandas Epididimoorquitis y EPI
a de ADN
meticilina,
 QUINOLONA

Unión
Absorción Atraviesa mal
proteínas
gastrointestinal BHE
plasmaticas

Semivida de 6 Se eliminan
a 8 horas por orina
 QUINOLONA
 TGI, Alteraciones visuales,
confusión, somnolencia, psicosis
RAM toxica, glucosuria, reacciones
neurotoxicas

 Elevan los niveles plasmáticos de la

teofilina
INTERACCIONES  Inhibe el metabolismo oxidativo de las
xantinas
 Aumento de la semivida del pefloxacino
 CASO CLÍNICO

Historia Clínica
Paciente de sexo masculino de 6 años de edad que consulta por otalgia de 2 semanas de
evolución acompañada de neuralgia trigeminal y diplopía en la última semana, que se
manifiestan luego de convulsión febril. Al ingreso, el paciente se encuentra en regular estado
general, afebril y somnoliento. Presenta diplopía sin otros signos de foco motor ni meníngeo. La
otoscopia muestra membrana timpánica derecha bombé con contenido en oído medio. Se
realiza TAC cerebral sin contraste y fondo de ojo, que resultan normales. Con sospecha de
meningitis se efectúa punción lumbar, que arroja resultado negativo.
Se toman dos hemocultivos y se medica con ceftriaxona IV. Con el propósito de
descartar masa ocupante intracraneal, se realiza RMN Cerebral, donde se observa
ocupación del oído medio y celdillas mastoideas derechas con compromiso del ápice
del peñasco y refuerzo paquimeníngeo de la tienda del cerebelo homolateral, que se
extiende al seno cavernoso. Sin alteraciones del parénquima encefálico ni de cavidades
ventriculares. Se realiza TAC de ambos peñascos, que confirma el diagnóstico de
mastoiditis con petrositis.
Giuseppe Gradenigo describió en 1904 la tríada de parálisis del 6º par craneal con dolor
retroocular y OMA, síndrome que actualmente lleva su nombre. La explicación
fisiopatológica de este síndrome clínico sería que la inflamación local de la duramadre
adyacente a la porción petrosa del hueso temporal compromete al 5º y 6º pares
craneales.
Considerada la porción petrosa del hueso temporal como una
pirámide de base externa, puede decirse que el proceso inflamatorio
se extiende desde la base en el oído medio y la mastoides hacia el
extremo medial por contigüidad. Esto explica el intervalo de 1-12
semanas entre el proceso supurativo del oído medio y la aparición
de la disfunción de los nervios craneanos. Todo paciente con
sospecha de OMA y complicación intracraneana debería ser
sometido a un estudio por imágenes para certificar el Dx.
El síndrome de Gradenigo es una complicación grave, aunque rara,
de la OMA que debe ser sospechada en todo paciente con cefalea
unilateral y parálisis del 6o par craneal.
 BIBLIOGRAFÍA

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GRACIAS