Grupo CTO

Semiología
1° Vuelta

Dr. Rubén Azañero Reyna

Médico Cardiólogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
Magister en Docencia e Investigación
 Focos de auscultación cardiaca
Foco aórtico: 2º espacio
intercostal derecho, al lado
del borde esternal
Foco pulmonar: 2º espacio
intercostal izquierdo, junto al
borde esternal
Foco tricuspídeo: 5ª
articulación condrocostal
izquierda, 3-4 cm de la parte
inferior del esternón
Foco mitral o apical: 5º
espacio intercostal izquierdo,
en línea medioclavicular
 S2
Desdoblamiento anormal de S2:
n Se auscultan dos ruidos durante la espiracion
n Posicion sentada como supina
n 3 causas:
1. Desdoblamiento persistente de S2
2. Desdoblamiento fijo de S2
3. Desdoblamiento paradojico de S2
 S2
Desdoblamiento persistente de S2: Desdoblamiento amplio por
retraso de P2
n Los dos componentes se auscultan tanto en inspiracion como en
espiracion
n Retraso en el componente pulmonar BRDHH, TEP
n Hay variabilidad en el intervalo entre A2-P2
 S2

Desdoblamiento fijo amplio de S2

n El intervalo no solo es amplio y persistente, pero no cambio durante
todo el ciclo
n Defecto CIA OS, sobrecarga del VD
n No hay cambio ni con valsalva ni con con la inspiracion
n Retraso en el componente pulmonar por un aumento del flujo
pulmonar durante todo el ciclo que atrasa el componente pulmonar
 S2
Desdoblamiento paradojico de S2:
n El componente pulmonar precede al aortico P2-A2
n Ambos componentes se separan durante la espiracion y se unen en la
inspiracion
n BRIHH, marcapaso VD
 S3
Un ruido extra
Por llenado rápido o sobrecarga de volumen del
ventrículo
Mejor escuchado: en ápex, supino lateral
izquierdo, con la campana
Inicio de diástole
Aumenta con:
 Inspiración- Ejercicio
 Elevación de piernas-Retorno venoso aumentado
Alteraciones cardíacas.
Estenosis tricúspidea.

n Soplo diastólico que

puede incrementar su
intensidad durante la
inspiración. Maniobra
de Rivero Carvallo
n Se ausculta mejor en
el foco tricúspide
n Pulso venoso yugular
prominente.
 CARDIOPATIAS ACIANOTICAS
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO(PCA)

2° RC aumentado con HTP.

Soplo continuo (maquinaria)
en foco pulmonar
Soplo ausente en :
preterminos con SDR, ductus
grande en ICC, ductus corto.
 Pulso venoso
n Onda a: distensión en la sístole atrial derecha
n Valle x : relajación atrial y descenso del piso
durante la sístole ventricular
n Onda c: ocurre simultáneo con el pulso
arterial carotídeo
n Onda v : aumento en la presión atrial
derecha durante el llenado en la sístole
ventricular
n Valle y : caída de la presión en AD al
n abrirse la tricúspide
n Onda h : período de relajación de llenado
lento de la aurícula
 Pulso venoso

n La elevación del pulso venoso yugular refleja un aumento

en la presión atrial
n ICC, enfermedad del pericardio, hipervolemia, obstrucción
tricuspídea, síndrome de vena cava,
n Durante la inspiración la presión cae normalmente
n Signo de Kussmaul es un aumento paradójico de la
presión y altura del pulso durante la inspiración
n Onda a prominente: contracción del AD está aumentada:
HTP, ET, HVD
n Onda a de cañon: disociación AV
 Pericarditis constrictiva
Signo de Kussmaul
Aumento de la PVC durante la inspiración

n Fisiopatología no clara:
– Variaciones bruscas de la presión venosa
yugular (cuando la PVC está elevada) cuando en
la inspiración aumenta el retorno venoso.

– DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE

PERICARDITIS CONSTRICTIVA Y
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA PUEDE SER
DIFICIL.
 Pericarditis constrictiva
Fisiopatología (iv): No transmisión Pr (-) a pericardio

+ + Inspiración

+
P.C. Normal
Pericarditis constrictiva
Prolapso de la valvula mitral
Gracias Totales
METODOS DIAGNOSTICOS
CTO

DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA

CARDIOLOGO CLINICO
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
- El EKG es un registro gráfico de los potenciales
eléctricos producidos por el sistema de conducción
del corazón
- Estos impulsos eléctricos producen la excitación de
las fibras musculares a través del miocardio
- La formación del impulso y su conducción producen
corrientes eléctricas débiles que se extienden a
través de todo el cuerpo
- Colocando electrodos en las extremidades y en la
pared torácica y conectándolos a un aparato
electrocardiográfico es que se puede registrar el
EKG.
 UTILIDAD DEL EKG

- Hipertrofia auricular y ventricular

- Isquemia e infarto del miocardio
- Arritmias
- Pericarditis
- Trastornos de la conducción
- Efectos de la medicación
- Trastornos en el metabolismo
hidroelectrolítico
- Valoración de la función del
marcapaso
Nodo SA
(sinoauricular)
MARCAPASOS

Fibras de Purkinje

Haz de His
(ramas derecha
Nodo AV e izquierda)
(auriculoventricular)
 CONSECUENCIAS ELECTROCARDIOGRAFICAS
R QRS

T
Línea isoelèctrica P P

Onda P : Despolarización de las aurículas

Complejo QRS : Despolarización de los ventrículos
Segmento ST : Repolarización ventricular
 DERIVACIONES
ELECTROCARDIOGRAFICAS
ELECTRODOS PERIFERICOS
BIPOLARES
- DI : entre brazo derecho y brazo izquierdo
- DII : entre brazo derecho y pierna izquierda
- DIII : entre brazo izquierdo y pierna izquierda
UNIPOLARES
- aVR : brazo derecho
- aVL : brazo izquierdo
- aVF : pierna izquierda
TRIANGULO DE EINTHOVEN
ELECTRODOS PERIFERICOS
UNIPOLARES
DERIVACIONES PERIFERICAS
EN EL PLANO VERTICAL

- DI y aVL exploran la
pared lateral del VI.
- DII , DIII y aVF exploran
la pared diafragmática
- aVR aislado explora el
interior del ventrículo
derecho
ELECTRODOS PRECORDIALES

V1 : LPED y 4° EICD
V2 : LPEI y 4° EICI
V4 : 5° EICI y línea
medioclavicular
V3 : Equidistante a V3 y
V4
V5 : 5° EICI y línea axilar
anterior
V6 : 5° EICI y línea axilar
mediana
DERIVACIONES PRECORDIALES
EN EL PLANO HORIZONTAL

- V1 y V2 exploran el VD y
también el tabique
interventricular alto y
medio
- V3 explora el tabique en
su parte anterior
- V5 y V6 exploran la parte
anterior y media de la
pared libre del ventrículo
izquierdo
PLANO VERTICAL O FRONTAL
EJE ELECTRICO NORMAL
 PAPEL DE REGISTRO
• Milimetrado (Cuadriculado)
• Cada 5 cuadraditos uno
grande y cada 5 grandes
una marca (1 segundo)
• Calibrado el electrocardiógrafo para que:
• Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 0´04 seg

• 1 cm de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0`1 mV

1 mm = 0´04 seg 5 mm = 0´20 seg

1 mm = 0`1 mV
1 cm = 1 mV
 “Lectura” del Electrocadiograma normal
1. Frecuencia de los complejos: 60 – 100 l.p.m.
2. Ritmicidad de los complejos: Rítmicos
3. Características y secuencia de:
• Onda P: Delante del QRS
ÂP: -30º y +90º (plano frontal)
Duración: < 0,10 s (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm)
• PR: 0,12 – 0,21 s
• QRS: Duración: < 0,11 s
ÂQRS (plano frontal): entre 0º y +90º
Transición eléctrica: V3-V4
Onda Q: - Duración: < 0,04 s
- Profundidad: < 1/3 del QRS
Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
> 5 mm en dos derivaciones bipolares
• ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente
• QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / RR
• QTc < 0,45 s en el hombre y < 0,47 s en la mujer
 QTc normal y prolongado

Hombre
1-15 años Mujer adulta
adulto

Normal < 0,44 < 0,43 < 0,45

En el límite 0,44-0,46 0,43-0,45 0,45-0,47

Alargado > 0,46 > 0,45 > 0,47

(Medidas en segundos)
Isquemia: Alteraciones eléctricas
Cambios en el ECG
– Onda T isquemia
Onda T alta y picuda isquemia
subendocardica
Onda T negativa ( - ) isquemia
subepicardica
– Desnivel ST lesión
Infradesnivel lesion
subendocardica
Supradesnivel lesion
subepicardica
– Onda Q necrosis
EL EXAMEN ECOCARDIOGRÁFICO
UTILIDAD

Indicado para el estudio de la morfologia

•

cardiaca.
• Estudio de la patología valvular.
• Estudio de la contractilidad cardiaca.
• Estudio de la relajación cardiaca.
• Estudio del pericardio.
• Cardiopatías congénitas.
INDICACIONES ECO TRANSESOFAGICO
• Foco embolígeno 42%
• Enfermedad Valvular
14%
• Endocarditis 11%
• Pre-cardioversión 6%
• Aorta 5%
• enfermedades congénitas
5%
• Masas Intracardiacas
2%
• Embolismo pulmonar
1%
 MAPA Indicaciones :
1.Hipertensión del "delantal blanco"

2.Evidentes diferencias en los valores de presión arterial en la

oficina del médico y en el domicilio del paciente.

3.Evaluación de los agentes antihipertensivos

4.Evaluación de los cambios nocturnos de la presión

5.Hipotensión episódica

6.Hipotensión atribuible a disfunción autonómica, síncope etc

Holter
Ergometria
 ERGOMETRÍA
La prueba de esfuerzo con
ejercicio muestra la respuesta del
corazón al hacer ejercicio.
En esta prueba se registra el ritmo
cardíaco mientras se camina sobre
una cinta rodante o pedalea en
una bicicleta estacionaria.
La prueba se conoce también
como electrocardiograma de
esfuerzo.
Durante la prueba, avise si nota alguno de
los siguientes síntomas:
Malestar en el pecho, en el brazo o en la
mandíbula
Gran dificultad para respirar
Fatiga
Mareo
Calambres o dolor en las piernas
Prueba de esfuerza positiva

La prueba de esfuerzo se considera

positiva si provoca dolor o el
segmento ST desciende al menos 1
mm (medido 0,08 seg después del
punto J), adoptando una forma
horizontal o descendente
 La isquemia miocardica
Es el fallo en el aporte de oxigeno al miocardio .

Vemos en amarillo
el ST normal de un
enfermo y la
variación que
experimenta tras el
ejercicio (en rojo)
con descenso y
rectificación, mas
evidentes en V5 y
V6
SITUACIONES SE EVALUAN CON LA ERGOMETRÍA
Se indicará si existe:
SOSPECHA DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CI): dolor al pecho tipo
anginoso en paciente con factores de riesgo coronario.
ANGINA ESTABLE (dolor al pecho que no ha modificado en sus
caracteristicas por meses y se desencadena sólo a esfuerzos intensos y
calma rápidamente con reposo)
ANGINA INESTABLE : forma parte de los Síndromes Coronarios
Agudos englobados en las siguientes presentaciones posibles: angina
de reposo prolongada (>20´), de esfuerzo con reciente comienzo (<
de 2 meses y aceleración reciente (< 2 meses), angina variante, IAM
NO "Q" y angina post-IAM (>24 horas)).
POSTINFARTO (una vez estabilizado,antes del alta o a las 3 semanas).
POST-REVASCULARIZACIÓN.
REHABILITACIÓN CARDIACA (antes del inicio del programa, durante el
procedimiento para seguir su evolución).
VALVULOPATÍAS (excepto en estenosis aórtica significativa).
Evaluar ARRITMIAS.
MIOCARDIOPATÍAS /INSUFICIENCIA CARDIACA.
 ¿Cuán precisa es la prueba de
esfuerzo?
No es perfecta. Algunas personas con enfermedad de las arterias
coronarias pueden tener una prueba normal, y otras personas
saludables pueden tener una prueba anormal.
La precisión se puede mejorar de dos maneras:
Inyectando una sustancia radioactiva como talio o tecnecio en la
vena del brazo en el momento pico del ejercicio. Las sustancias
radioactivas permiten ver en una cámara cómo circula la sangre. Si
la circulación de sangre por la arteria se ha reducido o interrumpido,
las imágenes mostrarán que el músculo cardíaco no absorbe el
trazador.
Haciendo un ecocardiograma justo antes y después de haber hecho
el ejercicio. Si sus arterias coronarias se han estrechado, el bombeo
del corazón no se verá normal en el ecocardiograma después del
ejercicio. Esto se llama ecocardiografía de esfuerzo.
 Grupo CTO
Insuficiencia Cardiaca

Dr. Rubén Azañero Reyna

Médico Cardiólogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
Magister en Docencia e Investigación
 Definicion de IC
“Es el estado fisiopatológico en el cual
el corazón es incapaz de mantener un
gasto cardiaco adecuado para
mantener los requerimientos
metabolicos tisulares y el retorno
venoso”
Braundwald
 Definición de IC
“Es un sindrome clínico complejo que
puede resultar de algún desorden
cardiaco estructural o funcional que
perjudique la capacidad del ventriculo
de poder llenarse adecuadamente o de
poder eyectar sangre”

Task Force for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. 2005.
Determinantes de la funcion ventricular
•Precarga (volumen telediastólico),
influye en la fuerza de contracción
(ley de Frank Starling)
•Los fármacos inotrópicos afectan la
contractilidad
•La postcarga (tensión parietal)
equivale a la dificultad de eyección
del ventriculo (aumento de
resistencias vasculares. Estenosis
de la valvula aortica, etc).
Determinada por Ley de Laplace.
•El gasto cardiaco normal es 3 - 5
litros/min. El indice cardiaco normal
es el gasto cardiaco (GC)/superficie
corporal : 2.5-3.5 l/min/m2
 Tipos de Insuficiencia Cardíaca
Según el Gasto Cardíaco
Según la Clínica asociada
Según la Localización del fallo
Según el Tipo de Fallo
Según la Evolución
 IC de Bajo GC (valvulopatías, cardiopatía
isquémica, miocardiopatías)
 IC de Alto GC (anemia, embarazo, Paget,
hipertiroidismo, fístulas A-V). Menor resistencia
sistemica
 IC anterógrada
 IC retrógrada
 IC derecha
 IC izquierda
 IC sistólica : defecto de la contracción
 IC diastólica: defecto de relajación
 IC aguda (IAM complicado)
 IC crónica (lo más frecuente)
 Tipos de Insuficiencia
Cardiaca

a) Insuficiencia Cardiaca Sistólica

b)Insuficiencia Cardiaca Diastólica

 Fisiopatología

Disfunción ventricular

Sistólica Diastólica
Alteración función FE > 0,50
sistólica Llenado VI
(FE < 0,50) anormal
Insuficiencia Cardiaca Diastolica
- Tres mecamismos gobiernan la capacidad
intrinseca del llenado ventricular:
* la relajacion ventricular tras la sistole
* la compliance ventricular
* la restriccion pericardica
- Cualquier enfermedad que afecte uno de estos
mecanismos puede causar IC Diastolica.
- Por tanto, la disfunción diastólica puede ser el
resultado de una relajación insuficiente, restriccion
miocardica o constriccion pericardica
 Etiología de la Insuficiencia Cardiaca
Crónica
- Hipertensión Arterial
- Diabetes Miellitus
- Dislipidemia
- Enfermedad coronaria o vascular periferica
- Miopatias
- Fiebre reumática
- Enfermedad Valvular Cardiaca
- Enfermedad Cardiaca Congenita
- Irradiación mediastinal
- Trastornos del sueño
 Etiologia de la Insuficiencia Cardiaca
Cronica
- Enfermedad Pericardica
- Drogas y toxinas
Alcohol
Tabaco
Cocaína
Antracíclicos, Efedra, Trastuzumab
- Desordenes endocrinos
- Obesidad
- Enfermedades del colageno
- Enfermedades de transmisión sexual
- Infecciones virales, bacterianas o parasitarias
 Fisiopatología
Alteración C Síntomas
hemodinámica l
í Signos
Proceso Disfunción n
causal ventricular i Alts.meta-
c
Mecanismos a bólicas
compensación

Fallo multi-
Muerte súbita
orgánico
Fisiopatología

Mecanismos compensadores

Neurohumoral Dilatación Remodelado

SNS Endotelina (Ley Starling) Hipertrofia
SRA PNA Apoptosis
VP Citoquinas
Patrón fetal
Fisiopatología

Alteraciones hemodinámicas

Reducción Aumento
Volumen sistólico PTDVI
Gasto cardíaco PCP, PAD
Flujo regional PAP
Postcarga
Fisiopatologia de la IC: Remodelacion
Ventricular Izquierda
La remodelacion ventricular izquierda (VI) es definida como
un cambio en la geometria del VI, masa y volumen que
ocurre sobre un periodo de tiempo
Remodelación Ventricular : Mecanismo
Compensatorio
Dilatacion
Hipertrofia
 Forma Globular

Corto tiempo: Compensatorio

Largo tiempo: Dañino
 Circulo Vicioso de la IC
Flujo
Sanguineo
Disfuncion miocardica Debito cardiaco disminuido Renal
Disminuido

Carga de
Incremento Actividad
trabajo
de la fuerza Simpatica
Miocardica Liberacion
de contracción y incrementada
incrementada De Renina
de la frecuencia

Retorno Retencion Renal Vasoconstriccion

Venoso de Angiotensina II
Incrementado sodio y agua

Aldosterona
Edema
Evolución fisiopatológica
Proceso causal
Remodelado y
progresión

Síndrome clínico
Muerte
 Sintomas comunes de IC
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea Paroxistica nocturna
Respiración de Chayne Stockes.
Tos, usualmente peor en la noche
Fatiga
Edema de MMIIs.
Nauseas, vomitos, anorexia, ascitis
Nicturia
Desordenes del sueño
Circunferencia abdominal pronunciada
 Signos comunes de IC
En paciente bien compensado no revela alteraciones
Estertores
Distención yugular
Edema de MMIIs.
Hepatomegalia
Soplo de insuficiencia mitral
Galope (S3)
Pulso alternante de amplitud baja
Impulso apical desplazado
Caquexia cardiaca
DIAGNOSTICO
 Examenes Auxiliares en IC
Hemograma completo
Examen de orina
Electrolitos sericos
Hemoglobina glicosilada
Perfil lipidico
Pruebas de funcion renal
Pruebas de funcion hepatica
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Radiografia de torax
Ecocardiograma
PNB
 Clasificación Funcional New York
Heart Association
(IC como un desorden sintomático)
I. No limitación de la actividad fisica, no sintomas con
actividades ordinarias

II. Leve limitación, sintomas con actividades ordinarias

III. Marcada limitación, sintomas con menos que las

actividades ordinarias

IV. Severa limitación, sintomas de IC en reposo

 Estadios de la IC
(como una enfermedad progresiva)
ESTADÍO A ESTADÍO B
Enfermedades Asintomáticos pero
predisponentes sin con Daño Estructural
alteración estructural

ESTADÍO C ESTADÍO D

Síntomas (actuales o IC refractaria al

no) Daño Estructural tratamiento
 Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Sistólica
Tratamiento para prevenir el deterioro de la Función Miocárdica
IECAs/ARA II Ha demostrado  la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes
Especialmente útiles en diabéticos
BBK Ha demostrado  la supervivencia, mejorar la clase funcional y la FEVI en estos pacientes
Se debe iniciar el tratamiento a dosis bajas, ya que al inicio pueden empeorar la clínica por ser inonotrópos
negativos.

Espironolactona Ha demostrado  la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes.

No debe emplearse si Cr>2.5 mg/dl o K>5mEq/l
Tratamiento para Reducir la Postcarga
IECAs
Hidralacina+nitratos Son una buena alternativa

Tratamiento para Reducir la Precarga

Diuréticos No han demostrado  la supervivencia, excepto la espironolactona
Otros Tratamientos
Digoxina No ha demostrado  la supervivencia en pacientes en RS, pero si el nº de hospitalizaciones
Dopamina/Dobutamina En situaciones agudas

Anticoagulación No indicado en los pacientes con IC en RS (si embolismo previos o FA es posible su indicación)
DAI y Resincronización Han demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida
Cardíaca
TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
Farmacos que Farmacos que mejoran la
mejoran sintomas mortalidad

Diureticos Antagonistas de
Aldosterona
Digitalicos IECA
B bloqueadores
 Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Diastólica

BBK

Calcio Para mantener la contribución auricular al llenado

antagonistas ventricular
 Tratamiento del EAP

1. Monitorización de las constantes y de la diuresis

2.Sentar al paciente y si es posible elevarle las piernas
3.Administrar O2 a altas concentraciones
4.Sulfato de morfina
5.Furosemida
6.Si PAS>90- Hg Ntg
7.Si es un EAP secundario a una estenosis mitral severa puede ser
beneficioso el uso de BBK
 Balón de Contrapulsación Intraaórtico
 Se infla en diástole, se desinfla en sístole mejora la perfusión miocárdica en
diástole
 Indicaciones: shock cardiogénico, insuficiencia mitral aguda tras IAM, angor
inestable restente al tto en espera de angiografía urgente
 Contraindicaciones:insuficiencia aórtica o sospecha de disección aórtica
 Manejo: Beta Bloqueadores

 Niveles de receptores Beta en IC

 Corazon Normal B1 80 : B2 20
 IC Severe B1 60 : B2 40

 Receptores B1 se contraregulan selectivamente

secundariamente a altos niveles de catecolaminas
 B2 agonistas conservan la actividad full inotropica mediada
por una poblacion B2 que no esta significativamante
disminuida.
 Clases Farmacologicas de los Bloqueadores de Receptores Beta-
Adrenergicos

 Agentes de Primera Generacion

 Agentes No selectivos sin propiedades deseables
 Propanolol, Timolol

 Agentes de Segunda Generacion

 Agentes B1 Selectivos sin propiedades deseables
 Metoprolol, Bisoprolol

 Agentes de Tercera Generacion

 No selectivos con propiedades cardiovasculares beneficas
 Carvedilol
 Activacion Simpatica

Receptores B2 Receptores A1
Receptores
B1

Metoprolol

Propranolol
Carvedilol
Cardiotoxicidad
 Beneficio de los Beta Bloqueadores

 Mejora sintomas y status clinico

 Incrementa fraccion de eyeccion
 Leves efectos sobre tolerancia al ejercicio
 Reduce la frequencia de hospitalizaciones para IC
 Disminuye mortalidad
 Minimizando el Riesgo de Empeorar la Falla Cardiaca

 Iniciar el tratamiento cuando los pacientes esten “secos”

 Pesar diariamente a los pacientes

 Ajustar diureticos para mantener el peso pretratamiento

 Uso Clinico

 Iniciar con las dosis mas bajas con incremento gradual (doblar dosis
cada 2-4 semanas)

 El retiro abrupto puede llevar a un dramatico deterioro

 Educar bien al paciente.

 INOTROPICOS POSITIVOS
CONCLUSIONES

Puede incrementar mortalidad

Seguro en bajas dosis
Usar solo en ICC refractaria
NO para uso como terapia cronica
 Aminas simpático-miméticas
D1  1 2

 perfusión renal vasoconstricción contractilidad vasodilatación

Dopamina + ++++ ++++ ++

Dosis baja Dosis alta Dosis Dosis mod
mod/alta
Dobutamina 0 + ++++ +

Noradrenali 0 ++++ ++++ 0

na

Adrenalina 0 ++++ ++++ ++

Isoproteren 0 0 ++++ ++++

ol
 EFICACIA DE LA TERAPIA
FARMACOLOGICA
TRATAMIENTO SINTOMAS MORTALIDAD
Digoxina + o
Diureticos ++ ?
Nitratos + o
Hidralazina ++ o
IECA ++ ++
ARA II ++ ++
B Bloqueador + ++
Antag. aldosterona + ++
B C Calcio o o
Terapia de resincronización
Terapia de resincronización
Modificación del
estilo de vida
 Modificacion del estilo de
vida
Restriccion de Sodio (2G/dia)
No substitutos de sal
Peso diario
Restriction de fluidos
Gracias Totales
Hipertensión arterial
CTO

Dr. Rubén Azañero Reyna

Médico Cardiólogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
Magister en Docencia e Investigación
 Vision de a Hipertensión Arterial
Hay aproximadamente mil millones de hipertensos en el mundo.
A medida que la población envejece el número va aumentando.
Personas normotensas de 55 años de edad, tienen 90% de
riesgo de desarrollar hipertensión en lo que les resta de vida.
La relación entre la presión arterial y el riesgo de enfermedad
cardiovascular es continua, consistente é independiente de
otros factores de riesgo.
Cuanta mas alta la presión arterial, mayores las posibilidades de
Infarto del Miocardio, Insuficiencia Cardiaca, Accidente Cerebro
Vascular y Enfermedad Renal.
 Hipertensión Arterial en el Perú
Estudios Epidemiológicos Nacionales
Santiago (Ica) 23,75 Castillo y col, 1995

Zarumilla (Tumbes) 22,38 Sosa J M y col, 1999

Tarata (Tacna) 3100 msnm 11,88 Sosa J M y col, 1999

Quillabamba (Cuzco) 1100 msnm 19,17 Sosa J M y col, 1999

Tupac Amaru (Chiclayo) 20 Oliveros J, 1999

Canto Grande (Lima) 9 Gonzales B y col, 1999

Magdalena (Lima) 18,7 Gonzales B y col, 1999

La Molina (Lima) 20 Gonzales B y col, 1999
Ica 19,79 Tinajeros J C y col, 2000
Chiquian (Ancash) 3428 msnm 1,2 Salas C R y col, 2001

0 5 10 15 20 25 30 35
Prevalencia, %
El Asesino Silencioso
 Inaceptable control de la PA lo que
require una mayor conciencia y un
tratamiento mas agresivo
80 73%
68% 70%
70 Conocimento
55% 59%
60 54%
51%
50
Tratamiento
Adultos 40
31% 34%
(%) 29% 27%
30
20
10%
10
Control
0
NHANES II NHANES III NHANES III NHANES
1976-1980 (Fase 1) (Fase 2) 1999-2000
1988-1991 1991-1994

NHANES = National Health and Nutrition Examination Survey.

Adapted from Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572; Hajjar I et al. JAMA. 2003;290:199-206.
 Beneficios de reducir la PA

Reduccion del porcentaje promedio

Incidencia de Stroke 35–40%

Infarto Miocardico 20–25%

Insuficiencia Cardiaca 50%

 Tecnicas de Medición de la PA

Metodo Breve Descripcion

En consultorio Dos lecturas, apartadas 5 minutos, sentado en

una silla. Confirmar la lectura elevada en el brazo
contralateral.

Monitoreo Ambulatorio PA Indicado para HTA“mandil blanco”. Ausencia de

disminucion 10–20% de la PA durante el sueño
puede indicar riesgo alto de enfermedad CV.
Automedición Da información en respuesta a la terapia. Puede
ayudar a mejorar la adhesion a la terapia y
evaluar HTA “mandil blanco”.
 Ventajas del monitoreo
ambulatorio de PA de 24 horas

•Mediciones fuera del consultorio

•PA durante las actividades cotidianas
•PA durante el sueño
•Permite evaluar la variabilidad de la PA
(incluyendo la PA del despertar)
•Mejor correlato con el daño de órganos y de su
regresión con el tratamiento
Definición y clasificación de los valores de
presión arterial
Nivel PA (mm Hg)* Categoria
Sistolica Diastolica
<120 y <80 Normal
120-139 y/o 80-89 Pre-hipertension
140-159 y/o 90-99 Hipertension
Estadio 1
≥160 y/o ≥100 Hipertension
Estadio 2
*Use higher value for classification.
Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572.
 Reporte de los miembros del panel designado
a el Octavo Joint National Committee (JNC 8)

Guia 2014 basada en evidencia

para el manejo
de la presion arterial alta en adultos

Paul A. James, MD; Suzanne Oparil, MD; Barry L. Carter, PharmD; William C. Cushman, MD; Cheryl Dennison-Himmelfarb,
RN, ANP, PhD; Joel Handler, MD; Daniel T. Lackland, DrPH; Michael L. LeFevre, MD, MSPH; Thomas D. MacKenzie, MD,
MSPH; Olugbenga Ogedegbe, MD, MPH, MS; Sidney C. Smith Jr, MD; Laura P. Svetkey, MD, MHS; Sandra J. Taler, MD;
Raymond R. Townsend, MD; Jackson T. Wright Jr, MD, PhD; Andrew S. Narva, MD; Eduardo Ortiz, MD, MPH

JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published online December 18, 2013.

 Preguntas que guian la revision JNC8
Esta guía de hipertension se enfoca en 3 preguntas relacionadas con el
manejo de la presión arterial alta (PA). Abordan limites, metas para el
tratamiento farmacológico, y si ciertos fármacos antihipertensivos o clases de
fármacos mejoran los resultados de salud en comparación con otros.

1. En adultos con hipertension, iniciar terapia farmacologica antihipertensiva

en limites especificos de PA mejora los resultados de la salud?

2. En adultos con hipertension, el tratamiento con terapia farmacologica

antihipertensiva para una meta especifica de PA conlleva a mejorar los
resultados de la salud?

3. En adultos con hipertension, varios antihipertensivos o clases de drogas

difieren en beneficios comparativos y daños sobre resultados de la salud
especificos?
 Las respuestas a estas 3 preguntas estan reflejadas en 9 recomendaciones
JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published online December 18, 2013.
 Recomendaciones (1/3)

Limites de PA Metas
Recomendacion 1
(recomendacion fuerte)

Poblacion general ≥60 PAS ≥150 mm Hg PAS <150 mm Hg

años o PAD ≥90 mm Hg o PAD <90 mm Hg

Recomendacion 2
(recomendacion fuerte)

Poblacion general <60 años PAD ≥90 mm Hg PAD <90 mm Hg

Recomendacion 3
(opinion de expertos)

Poblacion general <60 PAS ≥140 mm Hg PAS <140 mm Hg

años

JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published online December 18, 2013.

 Recomendaciones (2/3)

Limites de PA Metas
Recomendación 4
(Opinion de expertos)

PAS ≥140 mm Hg PAS <140 mm Hg

Población con IRC ≥18 años
o PAD ≥90 mm Hg y PAS <90 mm Hg
IRC: insuficiencia renal cronica

Recomendación 5
(Opinion de expertos)

Poblacion con diabetes ≥18 PAS ≥140 mm Hg PAS <140 mm Hg

años o PAD ≥90 mm Hg y PAD <90 mm Hg

Recomendación 6
(recomendacion moderada) Tratamiento Inicial

Diureticos tipo Tiazidas,

Poblacion general no negra (con Bloqueadores de canales de calcio (BCC),
diabetes) Inhibidores de la enz. convertidora de angiotensina (IECA),
o Bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA)
JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published online December 18, 2013.
 Recomendaciones (3/3)

Recomendación 7
(recomendacion moderada)
Tratamientos Iniciales

Poblacion General negra Diureticos tipo Tiazidas,

(con diabetes) o Bloqueadores de canales de calcio (BCC)

Recomendación 8
Tratamientos Inicial o combinados
(recomendacion moderada)

Inhibidores de la enz. convertidora de Angiotensina (IECA),

Poblacion con IRC ≥18 años o Bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA)

Recomendación 9
Estrategias de No control
(Opinion de expertos)

PA meta no alcanzada Incrementar la dosis de la droga inicial, o adicionar una segunda

en un mes de tratamiento droga (de la lista proveida)

PA meta no alcanzada Adicionar y titular una tercera droga (de la lista proveida)
con 2 drogas No usar un IECA y un BRA juntos en el mismo paciente

JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published online December 18, 2013.

 Conclusiones

• Esta guia JNC8 no redefine la PA alta, y considera que la definicion de

140/90 mm Hg del JNC 7 es razonable.

Se ofrece a los clinicos un analisis de que se sabe y que no se sabe sobre

el tratamiento de la PA limites, metas, y estrategias de tratamiento para
mejorar esos objetivos.

• Sin embargo, estas recomendaciones no son un sustituto para el juicio

clinico, y las decisiones sobre los cuidados de la salud deben considerar
cuidadosamente e incorporar las caracteristicas clinicas y las circunstancias
de cada paciente.
 HTA: Clasificación
Hipertensión primaria o esencial:
90-95% de los casos (idiopáticos)

Hipertensión secundaria:
5-10% de los casos (nefropatia y otras)
 HIPERTENSION SECUNDARIA

 Sleep apnea
 Causas relacionedas o inducidas por drogas
 Enfermedad renal crónica
 Aldosteronismo Primario
 Enfermedad Renovascular
 Terapia cronica con esteroides y Sindrome de Cushing
 Feocromocitoma
 Coartacion de la Aorta
 Enfermedad tiroidea o paratiroidea
 Modificacion del estilo de vida

"Siembra un pensamiento y
cosecharás un acto,
siembra un acto y
cosecharás un hábito,
siembra un hábito y
cosecharás una costumbre,
siembra una costumbre y
cosecharás un destino"
 Modificacion del estilo de vida

Modificacion Reduccion Aproximada PAS

(rango)

Reduccion de peso 5–20 mmHg/10 kg peso perdido

Adopcion plan DASH 8–14 mmHg

Reduccion del Na dietario 2–8 mmHg

Actividad fisica 4–9 mmHg

Consumo moderado de 2–4 mmHg

alcohol
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

diuréticos beta-bloqueantes

calcioantagonistas IECA

ARA-II alfa-bloqueantes

Los alfa-bloqueantes no se recomiendan como

tratamiento inicial de la HTA
Indicaciones y contraindicaciones para las principales clases de
drogas antihipertensivas

Contraindicaciones
Clase Condiciones que favorecen su uso Obligatorias Posibles

adultos mayores hipertensos;

Diuréticos
hipertensión sistólica aislada; Gota Embarazo
(tiazidas)
hipertensos de origen africano

Diuréticos Insuficiencia renal;

(de asa) insuficiencia cardiaca congestiva

Diuréticos Insuficiencia cardiaca congestiva; Insuficiencia renal;

(anti-aldosterona) post-infarto miocárdico hiperkalemia

Angina pectoris; Asma; Enfermedad vascular

post-infarto miocárdico; Enfermedad pulmonar periférica; intolerancia a la
-bloqueadores insuficiencia cardiaca congestiva obstructiva crónica; glucosa; atletas y
(hasta titulación); glaucoma bloqueo A-V pacientes físicamente
embarazo; taquiarritmias (grado 2 o 3) activos
hipertensos de origen africano
Taquiarritmias;
hipertensión sist. aislada (adultos mayores);
Calcio antagonistas insuficiencia
angina pectoris;
(dihidropiridinas)) cardiaca
enfermedad vascular periférica;
congestiva
aterosclerosis carótida; embarazo

2003, European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.
Journal of Hypertension 2003;21:1011-1063
 Indicaciones y contraindicaciones para las
principales clases de drogas antihipertensivas

Contraindicaciones
Clase Condiciones que favorecen su uso Obligatorias Posibles

Bloqueo A-V
Angina pectoris;
Calcio antagonistas (grado 2 o 3);
aterosclerosis de carótida;
(verapamil, diltiazem) Insuficiencia cardiaca
taquicardia supraventricular
congestiva

Insuficiencia cardiaca congestiva;

disfunción VI; Embarazo; hiperkalemia;
Inhibidores post-infarto miocárdico; estenosis de
de la ECA nefropatía no diabética; la arteria
nefropatía de diabetes tipo 1; renal bilateral
proteinuria, HVI, FA, SM
Insuficiencia cardiaca
Antagonistas del Nefropatía diabética tipo 2; Embarazo; hiperkalemia;
receptor AT1 de microalbuminuria diabética; estenosis de
Angiotensina II proteinuria; la arteria
( BRAT1) hipertrofia ventricular izquierda; renal bilateral
tos por inhibidor ECA, FA, SM
Hiperplasia prostática (HPB); Hipotensión Insuficiencia cardiaca
-bloqueadores
hiperlipidemia ortostática congestiva

2003, European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.
Journal of Hypertension 2003;21:1011-1063
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Conceptos

1.HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas

2.Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA
3.HTA maligna: Provoca edema de papila
4.HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila

Emergencia hipertensiva: DOB

5.Crisis hipertensiva: TA > 200/110
repercusión orgánica grave (IAM,
hemorragia intracraneal, EAP…)
que obliga bajar la TA en < 1h.
Urgencia hipertensiva: El
compromiso orgánico no
compromete la vida: hay que
bajarla en < 24 h.
 Grupo CTO
Cardiopatia isquemica

Dr. Rubén Azañero Reyna

Médico Cardiólogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
Magister en Docencia e Investigación
CARDIOPATÍA CORONARIA ISQUÉMICA

Dr. Rubén Azañero Reyna

Médico Cardiólogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
Magister en Docencia e Investigación
 La Enfermedad Coronaria,
un Problema de Salud
a nivel mundial
• Es la principal causa de muerte en la civilización occidental, siendo la
aterosclerosis su principal causa
• Cada 1 segundo muere en el mundo una persona por causas
atribuibles a la aterosclerosis.
• Según la OMS, las enfermedades cardiovasculares (ECV) causan 15
millones de muertes en el mundo cada año y representan la mitad de
todas las muertes en los Estados Unidos y otros países desarrollados.
• Para el año 2020, la enfermedad cardiovascular será la primera
causa de muerte en todo el mundo.
 Factores de riesgo CV
convencionales
Modificables No modificables
 Dislipidemia  Edad
 Tabaquismo  Sexo
 HTA  Antecedentes
 Diabetes mellitus familiares
 Obesidad
 Sedentarismo

Todos ellos alteran:

- las funciones normales del endotelio vascular
- la conservación de una superficie anticoagulante
- la defensa contra las células inflamatorias
 Factores de riesgo CV
no convencionales
 Homocisteina
 Fibrinogeno dimero D
 PCR
 Lipoproteína A
 Infecciones

Braunwald ´s HEART DISEASE A Text of Cardiovascular Disease

7Ed 2005
 Aterosclerosis

Enfermedad inflamatoria que

compromete arterias de mediano y
gran calibre produciendo
engrosamiento de sus capas y
acúmulo de contenido lipídico

Russ, Atherosclerosis: An inflamatory disease

NEJM, 1999
Anatomia de Disrupción de placa
Shoulder region
Nucleo Lipidico

Media
Lumen Lumen

Nucleo Lipidico
Capsula fibrosa

Placa “Vulnerable” Placa “Estable”

• Delgada, capsula fibrosa friable • Capsula fibrosa gruesa que

que separa el nucleolipidico protege el nucleo lipidico
trombogenico de la trombogenico de la sangre
sangre
• Lumen mas estrecho
• Lumen puede estar bien
preservado

Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission.

Angina de pecho crónica estable
Definición
Dolor, opresión o malestar, generalmente
torácico, atribuible a isquemia miocárdica
transitoria y acompañada de alteraciones de
la función ventricular pero sin necrosis, cuyas
características no han variado en el último
mes.
Angina de pecho
Calidad: “opresivo" “pesadez" " "sofocante" ; o un disconfort.
Angina casi nunca es tipo punzada o lacerante y usualmente no
cambia con la postura o respiración.
Duracion – un episodio anginosos típico usualmente dura
minutos. Disconfort que permanence por horas raramente es
angina
Localización – usuamente retroesternal con irradiación al cuello,
maxilar inferior, epigastrio, cara interna de MSI no es infrecuente.
Dolor por encima de la madibula, o debajo del epigastrio o
localizado en una pequeña área del hemitórax izquierdo es
infrecuente que sea angina. Nunca es localizado a punta de dedo
o en un area pequeña
Provocacion - angina es generalmente desencadenado por
ejercicio o stress emocional, y cesa con el reposo o nitratos en 30
segundos a minutos.
 Clasificación según la Sociedad
Canadiense de Cardiología
Clase
Actividad Limitación
funcional
I Ejercicio prolongado Ninguna
II Caminando más de dos cuadras Leve
III Caminando menos de dos
cuadras Moderada
IV Actividad mínima o en reposo Severa
 Confirmación del diagnóstico
PE aplicable Aplicabilidad PE inaplicable
dudosa
P. de esfuerzo sin tto. Eco-esfzo.
Eco-dobuta.
Tl-dobuta.
Anormal Normal Normal Anormal Tl-esfzo.
Tl-ATP

Diagnóstico CI
Otra prueba de
(según clínica y sobrecarga
severidad) Normal Anormal

Baja probabilidad de CI
INDICACIONES DE LA CORONARIOGRAFIA
EN LA ACE
 TRATAMIENTO

El tratamiento sintomático se
logra a través de la
disminución del consumo
miocárdico de oxigeno.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Los fármacos se dividen en dos categorías:

1. Antianginosos (antiisquémicos)

2. Vasculoprotectores.
 PROTECTORES VASCULARES

• Aspirina: reducen la morbimortalidad con dosis de 80 a

150mg/dia.

• Estatinas

• Clopidogrel: pacientes con intervención coronaria previa.

• IECAS: pacientes mayores de 55años , Diabéticos, IRC,

infarto previo, disminución de la función ventricular.
 ANTIANGINOSOS (ANTIISQUÉMICOS)

• Bloqueadores de los receptores β adrenérgicos: ( propanolol,

metropolol, atenolol).

Disminuyen el consumo miocárdico de oxigeno a través de su efecto en

la presión arterial, contractilidad y frecuencia cardiaca. Se deben
utilizar con cuidado en pacientes con depresión, diabetes,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, espasmo vasocoronario,
disfunción eréctil.
 ANTIANGINOSOS (ANTIISQUÉMICOS)

• Bloqueadores de los canales de calcio: (verapamilo, diltiazem).

Aumentan el flujo coronario y disminuyen consumo de oxigeno.

Estos fármacos se deberán de utilizar con cuidado en pacientes con

fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 30%, o con
disfunción sinusal o nodal.
 ANTIANGINOSOS (ANTIISQUÉMICOS)

• Nitratos: nitroglicerina

Son vasodilatadores venosos , al disminuir la precarga, también

disminuyen el trabajo cardiaco, en su forma sublingual actúan tan
rápido como en 5 a 10min.
 Sindrome Coronario Agudo

Discomfort isquemico Historia

Sintomas inestables Examen Fisico

No elevacion Elevacion
EKG
segmento ST segmento ST

Angina IMA IMA Reperfusion

Inestable No Q Q Aguda
Presentación Dolor Precordial / Angina

Diagnóstico Síndrome Coronario Agudo

Davies MJ
Heart 83:361, 2000

ECG Sin elevación del ST Elevación del ST

IAMSST

Marcadores
Bioquímicos
Infarto del Miocardio
Dx Final Angina Inestable IAMNQ IAMQ
 El electrocardiograma

Dependiendo de lo objetivemos en el ECG se actuará

de la siguiente manera:
• Si el ECG presenta ST elevado o BCRI nuevo,
iniciar rápidamente las medidas para conseguir la
reperfusión (trombolítico o angioplastía) en el menor
tiempo posible.
• Si no hay elevación del ST pero el ECG es sugestivo
de isquemia se iniciarán las medidas para aliviar el
dolor, estratificación del riesgo inicial del paciente y
comenzar el tratamiento con antiagregantes y
antitrombóticos.
 DIAGNÓSTICO ECG DE
SCASEST

Depresión del ST ≥ 0,5 mm en 2 derivaciones

contiguas

Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart Journal 2007
 DIAGNÓSTICO ECG DE SCACEST

 ELEVACIÓN DEL ST EN DOS O MÁS DERIVACIONES CONTIGUAS:

 ≥O.2 mV en V1, V2, V3

 ≥ O.1 mV en otras derivaciones

ACC/ESC for the Redefinition of Myocardial Infarction, J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.

 Causas de elevación del segmento ST

 SCACEST/IAMCEST  Aneurisma VI
 Pericarditis Aguda Sindrome de Brugada
 Repolarización Precoz
Hiperpotasemia
 BRI con/sin IAM
(criterios de Sgarbossa) Hipotermina
 HVI Patologías del SNC
 Estimulación por MP Angina de Prinzmetal
(patrón BRI)  Post CVE
 El electrocardiograma
• Si no existen alteraciones en el ECG sugestivas de
isquemia pero la clínica es compatible con síndrome
coronario agudo, se realizarán ECG seriados y se
determinarán marcadores de daño miocárdico (CPK y
troponinas, fundamentalmente), para evaluar la
necesidad de ingreso hospitalario y las medidas
posteriores.
 Biomarcadores

Enzimas Inicio Pico Normaliza

máximo
cTnI 6h 24 h 5 -10 d

cTnT 6h 12h – 2 d 5 – 14 d

CK-MB 4 – 6h 18 - 24 h 48 -72 h
 SICA
Terapia Anti-isquemica inicial
Morfina: 2-4 mg IV, cada 5 a 15 min.
Oxigeno: Por lo menos las primeras 6 horas de acuerdo a la
saturacion de O2 (< 90%)
Nitroglicerina (0.4 mg) sublingual cada 5 minutos por 3 dosis.
Despues valorar el uso EV.
– Calmar dolor , prevenir isquemia silente, control
hipertension, mejorar disfuncion ventricular
– nitratos hasta las primeras 24-48 horas
Aspirina: Dosis inicial de 160 mg a 325 mg, continuado por
una dosis diaria de 75 a 160mg. VO.
Clopidogrel: Dosis inicial 300 mg , continuado por una dosis
diaria de 75 mg VO
 ANGINA DE PRINZMETAL

• Este tipo de angina ocurre principalmente en reposo, entre la

medianoche y las 8 de la mañana despertando al paciente de su sueño

• Originada por un espasmo en las arterias coronarias produciendo una

oclusión total. Usualmente se asocia con lesión aterosclerotica
establecida lesion (no siempre).

• Se asocia con elevaciones del segmento ST en dos o más derivaciones

y que dicha elevación desaparece cuando el cuadro clínico cede
(Asociación Clínico- Electrocardiográfica).

• En algunos pacientes hay una estrecha entre el estrés emocional y los

episodios de vasoespasmo coronario por un desequilibrio simpático y
emocional

• Principales factores de riesgo: tabaquismo y consumo de cocaína.

 ANGINA DE PRINZMETAL

• Se presenta generalmente en menores de edad, es común encontrar

en estos pacientes infartos miocárdicos y arritmias secundarias a
vasoespasmo coronario.
 ANGINA DE PRINZMETAL

• El diagnostico definitivo se realiza mediante la visualización

directa de un espasmo coronario, con la
concomitante isquemia, durante un estudio
angiográfico.

• Los ataques agudos pueden ser controlados

mediante nitratos de corta acción y la prevención,
mediante nitratos de larga duración o
calcioantagonistas.
 Tratamiento farmacológico del SICA
Nitratos
STNE
siempre que PAS>90mmHg. (I,C)
Agentes antiplaquetarios
Lo antes posible con AAS (I,A)
con o alternativas: (clopidogrel o ticlopidina). (I,A)
Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa
En pacientes de alto riesgo, particularmente aquellos en plan de PCI. (I,A).
Diabeticos mayor beneficio.
Heparina
En pacientes de riesgo alto o intermedio heparina no fraccionada
o HBPM (preferentemente enoxaparina) (I,A).
B-bloqueantes
En todos los pacientes que no tengan contraindicaciones. (I,A).
Calcio-antagonistas
Isquemia refractaria o recurrente
Contraindicación para los b-bloqueantes
 Tratamiento farmacológico del SICA
Estatinas
STNE
Estabilizador de placa
I.E.C.A.
Hipertensión arterial a pesar del tratamiento b-bloqueantes y nitratos.(I,C).
Disfunción ventricular izquierda o ICC. (I,A).
Los IECA en todos los pacientes diabéticos

Tratamiento invasivo

Cuándo? en quiénes?
Manejo de los SICA STE
 Manejo del IMA
Elevation ST

Aspirina
-bloqueador
<12 h >12 h

Elegible para Tromboliticos No candidato para terapia Persisten

terapia trombolitica contraindicados de reperfusion sintomas?

No Si

terapia trombolitica PTCA 1ª

o CABG Considerar
Otra terapiamedica:
terapia de
IECA? Nitratos
reperfusion

Adapted from Ryan TJ et al. J Am Coll Cardiol. 1996:1328-1428, with permission.

 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TROMBOLITICOS

ESTREPTOQUINASA:
1.500.000UI a pasar en una hora
tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs.
100 mg en 90 min.
15mg en bolo
0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.
0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.
Heparina IV simultánea
RETEPLASE:
10 U + 10U (30 minutos de intervalo)
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TROMBOLISIS INTRAVENOSA

CONTRAINDICACIONES
Stroke hemorrágico previo
Stroke no hemorrágico en el último año
Sangrado interno activo (no incluye menstruación)
Sospecha de disección aórtica
TEC reciente o neoplasia cerebral conocida.

PRECAUCIONES O CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

HTA severa no controlable
Uso de anticoagulantes orales (RIN>2-3). Diátesis hemorrágica
Trauma reciente (2-4semanas): TEC , RCP prolongada (>10 min.) o
cirugía mayor (<3 semanas)
Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
SK o APSAC: exposición previa (5d-2a) o reacción alérgica previa
Embarazo
TIA en los últimos 6 meses
 Indicaciones de Intervencion Coronaria
Percutanea (ICP)
Consideraciones especificas:
- ICP primario debe ser realizado tan pronto como sea
posible, con un tiempo contacto medico-balon o
puerta-balon de 90 minutos.
- Si los sintomas estan dentro de las 3 horas, la
expectativa de tiempo puerta-balon es de:
Menos de 1 hora : ICP
Mas de 1 hora : Fibrinolisis
 LO QUE SE DEBE SABER
 Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al IAM no-Q y
al IAM Q.
 Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del
ST y los que no la tienen
 La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda
Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusión y
revascularización urgente
 La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC
inestables sin elevación del ST y se manejan
médicamente (excepto los de alto riesgo)
 Estratificación clínica Estratificación
Inspección, palpación hemodinámica
Auscultación + Radiográfica Cateteres

Killip y Kimbal 20 Forrester 21

PCP <18 G.C.> 2.2

No signos clínicos ni
I radiológicos
Sin congestión pulmonar ni
hipoperfusión periférica

PCP>18 I.C.>2.2
Estertores en < 50% de
II campos pulmonares. R 3.
Congestión pulmonar aislada

PVP<18 I.C<2.2
III Estertores en < 50% de Hipoperfuusion periférica
campos pulmonares. R 3. aislada

PCP>18 I.C.<2.2
Shock Cardiogenico
IV Congestion pulmonar e
hipoperfusion periferica
 Complicaciones del IAM

Extension / Isquemia Arritmia

Pericarditis

Expansion / Aneurisma IAM Infarto VD

Mecánica Fallo Cardiaco Trombo Mural

 Complicaciones del IAM
•Complicaciones mecánicas del IAM :
Regurgitacion mitral aguda Por ruptura de musculo papilar, diureticos y
vasodilatadores, cirugia de emergencia y by pass conjunto
Ruptura de SIV y de pared libre : Balon de contrapulsacion y cirugia de
emergencia con by pass conjunto
•Shock cardiogénico : Usar inotropicos, si no hay respuesta Balon de
cotrapulsacion y PCI/CABG
•Isquemia coronaria de alto riesgo refractaria : Balon de contrapulsacion y
Revascularizacion
•Arritmias refractarias :
TV y FV : Manejo agudo – reposición de K+, antiarritmicos (lidocaina,
procainamida o amiodarona) si estable, shock electrico si inestable
Bradiarritmias (Bradicardia sinusal, Bloqueo AV 2° grado, bloqueo AV completo)
Atropina, sino marcapaso temporal o definitivo
•Infarto del ventriculo derecho (asociado a IM de cara inferior con hipotension)
Volumen, si no responde, usar inotropicos
•Pseudoaneurisma (rotura de pared libre contenida por pericardio o trombo) :
Cirugia
• Aneurisma (elevacion persistente del segmento ST): IECA, anticoagulacion de3 a
6 meses y cirugia si hay sintomas
•Pericarditis : ASA 500 mg c/6 hrs
“La única manera de preservar su
salud es comer lo que usted no
quiere, beber lo que no le gusta, y
hacer lo que usted no haría”
Mark Twain
Gracias Totales