Hipertensión Arterial

Secundaria
Hospital General de Huauchinango
MPSS: Martínez Aguirre Edgar 29-03-2019
 La hipertensión arterial secundaria, por su etiología se produce de una
enfermedad o condición:
 Corresponde menos del 10% de todos los casos de HAS
 Se debe a una anomalía subyacente identificable que si se descubre y corrige a
tiempo puede curarla y prevenir sus secuelas.
 Existen 4 grandes grupos: Renal
Vascular
Endocrino - Metabólico
Iatrogénico
HAS se debe sospechar en:

 Menores de 30 años
 Mayores de 55 años
 HAS refractaria al tratamiento
 Aparición brusca
Causas
 Causa renal:

 Asociado a trastornos glomerulares y vasculares

Indicadores de sospecha:

- Aumento de creatinina Confirmación diagnostica:

- Historia de infección u
obstrucción de tracto urinario. - Laboratorio
- Sedimento urinario patológico. - Ecografía abdominal
- Abuso de analgésicos. - ECO doppler de las raterías renales
- Historia familiar de enfermedad - Biopsia renal
renal poliquìstica.
 Apena obstructiva del sueño

Historia clínica:

º Ronquidos, sueño interrumpido.

º Somnolencia diurnia
º Cefalea matinal
º Irritabilidad

Hallazgo clínicos:

º > circunferencia de cuello.

º Obesidad
º Edema periférico
 HAS de causa endocrina: Hiperaldosteronismo primario

Indicadores de sospecha:

º Historia familiar de HTA precoz y ACV antes 40 años

º Hipopotasemia
º HTA Refractaria
º Hallazgo incidental de masas adrenales
º Arritmias
Confirmación diagnostica:

º Actividad renina plasmática

º Concentración plasmática de aldosterona
º Relación aldosterona/renina
 HAS feocromocitoma:

Indicadores de sospecha:

º HTA paroxística o HTA refractaria

º HTA + síntomas sugestivos de exceso de catecolaminas
º Historia familiar de feocromocitoma
º Masas adrenales incidentales

Confirmación diagnostica:

º Catecolaminas urinarias y plasmáticas

º RMN o TAC
 HAS síndrome de Cushing:

Indicadores de sospecha:

º Facies cushingoides
º Obesidad central
º Debilidad muscular proximal
º Estrias
º Hiperglicemia
Confirmación diagnostica:
º Uso de corticoides
º Cortisol libre urinario de 24 hrs.
º Test de dexametasona
º TAC o RMN
Conclusión

 Las formas secundarias de HTA son raras.

 Antes de investigar HTA secundaria excluya otras causas.
 Tener en cuenta indicios clínicos que sugieran HTA secundaria antes de solicitar
pruebas confirmatorias.
 Tener en cuenta las principales causas de HTA secundaria.
 Crisis hipertensiva

Urgencia y Emergencia:
T/A: ¿?
T/A: 180/90 mmHg
Agudo
Daño a órgano blanco:
Sin daño a órgano blanco
• Encefalopatia
• Hemorragia retiniana
• Papiledema
• Insuficiencia renal aguda
• Edema agudo pulmonar
• Síndrome coronario agudo, otros.
Crisis hipertensiva

 Crisis hipertensiva. Es aquella elevación aguda de la PA que motiva una consulta

médica urgente, con cifras de PA diastólica superior a 120 mmHg y/o PA sistólica
por encima de 180 mmHg.

 Este término, a su vez, engloba a otros dos:

 Falsas urgencias hipertensivas. Son aquellas elevaciones de la PA que no
producen daño en los órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad,
síndromes dolorosos o a procesos de cualquier otra naturaleza. La PA se corrige
cuando cesa el estímulo desencadenante y no requiere tratamiento hipotensor
específico.
Epidemiología

 La hipertensión arterial es la enfermedad crónica más frecuente en los países

occidentales, y afecta a más del 20% de su población adulta.
 Aunque existen datos contradictorios, parece ser que los varones son más
propensos que las mujeres a tener crisis hipertensivas; con respecto a la edad,
esta enfermedad es más frecuente en pacientes con una edad mediana, con un
pico entre los 40 y 50 años.
Fisiología:

 Es elevación repentina de la PA debido al aumento de las resistencias periféricas,

consecuencia a su vez de la liberación de sustancias presoras, como la
angiotensina II, la noradrenalina y la hormona antidiurética. Todo ello conduce a
un deterioro arteriolar por alteración del endotelio y la deposición de plaquetas y
fibrina, perdiéndose también la autorregulación de la circulación, con lo que se
produce isquemia de los órganos periféricos.
Exploración física:

 Toma de presión arterial.

 Auscultación cardiopulmonar.
 Exploracion abdominal.
 Extremidades .
 Exploracion neurológica.
 Clasificación:

 Urgencia y Emergencia

Sin compromiso a órgano blanco

Tratamiento ambulatorio

Seguimiento en 48 hrs con su

medico de base.
Cual es el objetivo de la PA de urgencia:

 Horas: Menor 160/100

PAM: reducción del 25 %
 ECG
 Tele de Tórax  Días: 160/100
 QS
 EGO  Semanas menos 140/90
 Cual es el objetivo de la PA de emergencia:

 ECG
 RX de Tórax Pasar paciente a sala de choque:
 EGO
M: Monitorización
 QS
O: Oxigeno
 Enzimas cardiacas
V: Acceso venoso
 TAC

No bajar PA demasiado rápido ni muy rápido.

Primera hora: 10 a 20 % de la PAM.
Primeras 24 hrs: 5 a 15 % de la PAM inicial.
 Tratamiento IV:
Fármaco 15 a 30 Rango de dosis Inicio de acción Duración de la acción
Vasodilatadores
Clevidipina Inicialmente 1 - 2 mg/hora 2- 4 minutos. 5-15 minutos .
como infusión IV con
titulación rápida. Dosis
máxima 16 mg.
Enalaprilato 1.25 – 5 mg cada 6 hrs IV 15 – 30 minutos. Aproximadamente 6 a 12 Hrs.
Fenoldopam Inicilamnete 0.1 mcg/kg por 5 – 10 minutos 30 – 60 minutos.
minutocomo infusuion IV.
Máximo 1.6 mcg/kg.
Hidralazina 10 - 20 mg IV 10 – 20 minutos IV. 1 – 4 Hrs.
10 – 20 mg IM 20 – 30 minutos IM. 4 – 6 Hrs.
Nicardipina 5 – 15 mg/Hora como 5 – 15 minutos. 1 – 4 Hrs
perfusión venosa.
Nitroglicerina 5 – 100 mcg/minutos infusión 2 – 5 minutos. 5 – 10 Hrs.
IV.
Nitroprusiato 0.25 – 10 mcg/kg por 0.5 – 1 minutos. 1 – 10 Hrs.
minuto como infusión
IV.
Inhibiores adrenérgicos
Esmolol 250 – 500 mcg /kg de 1 – 2 minutos. 10 – 30 minutos.
dosis carga durante un
minuto; luego inicie la
infusión IV a 25 – 50
mcg/Kg por minuto.
Labetalol Bolo inicial de 20 mg IV 5 – 10 minutos. 2 – 4 Hrs.
seguido de 20 a 80 mg
Metoprolol 1.25 – 5 mg IV seguido 20 minutos. 5 – 8 Hrs.
de 2.5 – 15 mg IV C/3-6
Hrs.
Fentolamina 5 – 15 mg en bolo IV 1 – 2 minutos. 10 – 30 minutos.
C/5 – 15 minutos.
Gracias