Diabetes Melitus

dr. Ihsanil Husna, SpPD

 Nama : dr. Ihsanil Husna Sp.PD.FINASIM
Tempat Tanggal lahir : Padang, 1 Oktober 1966
Agama : Islam
Alamat : Pondok Kelapa Permai BD3/3 Jakarta Timur

Pendidikan
 1985 – 1991 : Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, Padang
 1999 – 2003 : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Pekerjaan
 Dokter kepala PUSKESMAS Mandiangin Bukit Tinggi (1992 – 1995)
 Dokter di RS. Yarsi Bukit Tinggi (1992 – 1995)
 Dokter RS. Islam Jakarta Cempaka Putih (1996 – Sekarang)
 Dosen Tetap Universitas Muhamadiyah Jakarta (2005 – Sekarang)

Penelitian
 The Role of immunomodulator to Cellular immunity in Hepatitis C viral infection
 Quality Of Life in HIV Patients at Jakarta Islamic Hospital
 Toxoplasma Cerebral in HIV
CURICULUM VITAE
 ETIOLOGY OF INSULIN
RESISTENCE
Weight gain Circulation FFA Lipoatrophy
Obexisity adipokines

Insulin Resistance
The subnormal biologic response to
a given concentration of insulin

Physical
inactivity Aging Genetica
 ETIOLOGY OF -CELL
DYSFUNCTION
Genetics Lipotoxicity Glucose
toxicity

-Cell Failure
Inadequate compentation for insulin
resistance and selective
non-responsivoness to glucose

Loss of
Cytokines Amyloid
-cell
accumulation
 THE ROLE OF GENES AND
THE ENVIRONMENT
Normal

GENES Insulin Environment

resistance

Diabetes genes
Insulin resistance genes Decreased Insulin Diet Activity
-cel function genes secretion Toxins
Obesity genes

Type DM
RISK FACTORS FOR TYPE 2 DIABETES
Gestational
Genetic factors Diabetes polycystic
-Ethnicity Ovarian syndrome,
-Family history and party

Type 2
Diabetes Diet

Increasing age Physical

inactivity
Central
obesity
PATHOPHYSIOLOGY OF DM

Peripheral Glucose
Hepatic glucose
Uptake
Production (HGP

Blood Glucose
MACROVASCULAR COMPLICATION OF
TYPE 2 DIABETES
 80% of people with type 2 diabetes thr from CVD
~ Coronary heart disease (CHD)
- eg, angina, heart attack, heart failure
- 2-to 4-fold increased risk
~ Cerebrovascular disease
- eg, stroke, transient ischemic attacks
- 2-to 4-foid increased risk
~ Peripheral vascular disease
- eg. Intermittent claudication, gangrene, amputations
KLASIFIKASI DM (ADA 2011)
Tipe 1

Diabetes
Tipe 2 DM kehamilan
(GDM)

Tipe lain

9
KLASIFIKASI DM (ADA 2011)
1. DM tipe 1
destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut (melalui proses imunologik dan idiopatik)
2. DM tipe 2
mulai yg predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yg predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin
3. Diabetes gestasional
- 2-5 % dari slrh dibetes

10
 DIABETES TIPE LAIN
1. DEFEK GENETIK FUNGSI SEL BETA; maturity onset diabetes of the young 1-6

2. DEFEK GENETIK KERJA INSULIN

3. PENYAKIT EKSOKRIN PANKREAS; pankreatitis, tumor/pankreatektomi,

pankreatopati fibrokalkulus dll

4. ENDOKRINOPATI; akromegali, sindroma cushing, feokromositoma, hipertiroidisme,

dll

5 KARENA OBAT/ ZAT KIMIA; pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon

tiroid, dilantin, dll

6. INFEKSI; CMV

7. IMUNOLOGI; antibody anti insulin

DIABETES TIPE LAIN
8.SINDROMA GENETIK LAINNYA; sindroma down, sindroma klinefelter, sindroma
turner 11
FIBROCALCULOUS PANCREATIC
DIABETES (FCPD)
 WHO tahun 1985,kelompok DM terkait malnutrisi terdiri
dari dua subkelompok:
◦ Fibrocalculous Pancreatic Diabetes (FCPD) dan
◦ Protein-Deficient Pancreatic Diabetes (PDPD)

 American Diabetes Association (ADA) th1997; Dalam

klasifikasi baru MRDM dan PDPD ditiadakan, sedangkan
FCPD tetap dipertahankan.

12
 Pada FCPD terjadi kerusakan pada seluruh pankreas, tidak
hanya pad sel beta atau pulau langerhans saja tetapi juga
bagian eksokrin pankreas
 Kalsifikasi dapat terjadi karena :
◦ alkoholisme, hiperparatiroid, batu empedu dan racun
tertentu yang dapat merusak pankreas dan hipotiroid.
 Fibrocalculous pancreatic diabetes banyak dilaporkan di
negara/daerah dimana konsumsi singkong tinggi dan
kurang dalam konsumsi protein terutama asam amino
bersulfur .

13
 DM terkait malnutrisi dapat terjadi karena :
◦ Kekurangan protein jangka panjang yang bersamaan
dengan makanan utama singkong, sianida dari singkong
(casava) akan merusak sel beta pankreas
◦ KKP yg lama akan merusak sel beta

14
 • DM umur 15-49 th
• Tanda-tanda malnutrisi (BBR, BMI)
• Memerlukan insulin, resistensi insulin
• Tanpa Kalsifikasi pankreas dg atau tanpa tanda
Kriteria malabsorbsi
diagnosis pasti • Tes fungsi pankreas faal eksokrin menurun;
PDPD • Tes pt-paba pd urin < 60% dan atau tes isozym
amilase positif

• DM umur 15-49 th
• Tanda-tanda malnutrisi (BBR, BMI)
• Memerlukan insulin, resistensi insulin
kriteria • Kalsifikasi pankreas dg atau tanpa tanda
diagnosis malabsorbsi
FCPD/z- • Tes fungsi pankreas faal eksokrin menurun;
tipe=TPD • Tes pt-paba pd urin < 60% dan atau tesisozym
amilase positif

15
 GAMBARAN KLINIS DM
• Poliuri,polidipsi, polifagia dan
penurunan BB yang tidak jelas
KELUHAN sebabnya
KLASIK ;

• lemah badan, kesemutan, gatal, mata

kabur, disfungsi ereksi pada pria
Keluhan serta pruritus vulva pd wanita
lain;

16
 KRITERIA DIAGNOSIS
DM (ADA 2011)
3
1 HbA1C ≥ 6.5%* atau

2 GDP plasma ≥126mg/dl (7.0 mmol/l)* atau

3 TTGO ≥200mg/dl (11.1 Mmol/l) atau

Gejala klasik DM + dg hipergikemia atau krisis

4 hiperglikemia, GDR≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)

17
 Peningkatan risiko
diabetes/prediabetes

TGT;
GDPT;
GD 2 jam pos glukosa
GDP plasma
40-199 mg/dl
100-125 mg/dl
(pada TTGO)

18
 PENATALAKSANAAN DM
 Tujuan:
◦ Jangka pendek; hilangnya keluhan dan tanda DM,
mempertahankan rasa nyaman
◦ Janga panjang; mencegah progresifitas penyulit
◦ Untuk itu perlu pengendalian GD, TD< BB, profil lipid mll
pengelolaan holistik

◦ Pada DM tipe lain ; harus diatasi penyakit dasar

disamping mengendalikan GD

19
PILAR PENATALAKSANAAN DM
 Edukasi
 Terapi Gizi Medis
 Latihan Jasmani
 Intervensi Farmakologis

20
 EDUKASI
 Kepada penderita
 Kepada keluarga
 Kepada kelompok Masyarakat beresiko
 TERAPI GIZI MEDIS
Komposisi:

 Karbohidrat 60 – 70%
 Protein 10 – 15%
 Lemak 20 – 25%
 TERAPI GIZI MEDIS
 Diet Diabetes Mellitus
 Diet berimbang
 Pengaturan jumlah kalori
 Pengaturan jadwal makan
 Contoh : - DD 1100 kkal
- 1300 kkal
- 1500 kkal
- 1700 kkal
- dst
 LATIHAN JASMANI
 150/menit/minggu
 Frekuensi 3-4 kali seminggu
 Continue
 Ritmik
 Aerobik
 Teratur
 Terukur
 Progressif
 Endurance
 INTERVENSI FARMAKOLOGIS
Obat hipoglikemia oral (OHO)
• 1. Insulin secretagogue; sulfonil urea dan glinid
• 2. Insulin sensitizing; metformin, tiazolidndion
• 3. Penghambat glukoneogenesis; metformin
• 4. Penghambat glukosidse alfa

insulin

• 1. Rapid acting insulin

• 2. Short acting insulin
• 3. Intermediate acting insulin
• 4. Long acting insulin
• 5. Premixed insulin

Terapi kombinasi

25
ALGORITMA PENGELOLAAN DM TIPE 2
TANPA DISERTAI DEKOMPENSASI

26
 Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3

Gaya hidup +
Gaya hidup +
Saat diagnosis: Metformin +
Metformin +
Gaya hidup Insulin basal
Insulin intensif
+
Metformin Gaya hidup +

Metformin +
Well validated core
therapies Sulfonilurea

Gaya hidup +
Gaya hidup +
Metformin +
Metformin +
Pioglitazon +
Pioglitazon sulfonilurea

Gaya hidup + Gaya hidup +

Less well validated core Metformin + Metformin +
therapies
GLP-1 agonis Basal insulin 27

Nathan DM et al, Diabetes Care 32:193–203, 2009

TARGET PENGENDALIAN DM

28
 PENATALAKSANAAN DM
TIPE LAIN

Pada DM tipe lain ;

harus diatasi penyakit dasar
disamping mengendalikan GD

29
 KOMPLIKASI AKUT
1. Hipoglikemia
2. Ketoasidosis
Non ketotik
Laktoasidosis
 KOMA HIPERGLIKEMIA
 Koma Ketoasidosis
 Koma Hiperglikemia Non Ketotik

Etiologi :
 Gambaran Klinik
 Tata Laksana
 Monitoring
KRITERIA DIAGNOSIS DKA

Hiperglikemia Asidosis

DKA

Ketosis
PATOGENESIS KOMA HIPERGLIKEMIA
 Glucagon
Defisiensi insulin  Catecolamin Defisiensi insulin
(mutlak)  Cortisol (relatif)
 GH

 Liposis  Proteolisis
 FFA  Proteinsintesis

 Ketogenesis  Gluconeogenic
 Alkali reserve substrat

Glukosa  Gluconeogenesis
Ketoasidosis Utilisasi   glycogenolysis

Hiperglikemia

Triacil glyceral Osmotic diuresis

 
hiperlipidemia Kehilangan air
Kehilangan elektrolit

Dehidrasi  hiperosmolariti

Fungsi ginjal 
NON KETOTIK
DKA
 GEJALA
1. Mual dan muntah : karena banyak asam dan hilangnya
zat-zat tubuh yang penting
2. Nafas yang cepat dan dalam (Kusmaul breathing) akibat
banyaknya asam tubuh, dan tubuh berusaha
mengeluarkan sebagian asam melalui paru-paru. Nafas
berbau seperti “buah” karena adanya aseton
3. Kelelahan dan rasa kantuk yang berlebihan : kelelahan
karena otak dipenuhi darah yang sangat kental, seperti
sirup, dan juga kehilangan zat penting yang keluar melalui
urin
4. Lemas : karena jaringan otot tidak mendapatkan bahan
bakarnya, yaitu : glukosa
 DAMPAK HIPERGLIKEMIA
 Progresifitas intoleransi Glukosa
 Peningkatan HbA1c
 “Glucotoxicity”:
◦ Sel beta
◦ Sel target insulin
◦ Sel vaskuler
 Disfungsi endotel  Hiperglikemia Posprandial
 Hiperglikemia posprandial bila luput pemantauannya
terjadi glukotoksisitas
 Glukotoksisitas  Disfungsi sel beta
 Resistensi insulin
 Komplikasi vaskuler
 KOMPLIKASI KRONIK
Makroangiopati : penyakit jantung koroner, pembuluh
darah otak, pembuluh darah tungkai

Mikroangiopati : retinopati, nefropati diabetik,

neuropati diabetik

Neuropati Otonom : disfungsi ereksi, frigiditas

 MANIFESTASI KLINIK KOMPLIKASI
KRONIK YANG SERING DITEMUKAN
1. Nefropati Diabetik : mulai dari mikroalbuminuria ,
proteinuria disertai Hipertensi , berakhir pada suatu
keadaan gagal ginjal kronik .
2. Neuropati Diabetik : mulai dari keluhan kesemutan ,
sampai terjadi ganggren diabetik (Ulkus pada Tungkai) .
3. Kasdiovaskuler : mulai dari koroner insuffisiensi sampai
dengan kejadian IMA (Infart Miokard Akut) , GAGAL
JANTUNG .
4. Cerebro Vaskuler : mulai dari TIA (Transien Iskhemic
Attack) sampai dengan stroke
5. Disfungsi Ereksi .
 PERJALANAN PENYAKIT
 Kelompok dengan risiko DM
 Prediabetik : (TGT & GDPT)
 Diabetes dini (Sering saat DM terdiagnosis telah
terjadi Komplikasi, Saat diagnosis DM : Fungsi sel
B  50 % , insulin resisten sudah semakin meningkat)
 DM disertai dengan Komplikasi Kronik
 DM dengan cacat
 SAAT DIAGNOSIS DIBUAT
 Diagnosis Terlambat : 7 – 10 Th
 Komplikasi Vaskuler : 20 – 30 %
 Gagal kontrol Gula Darah dan faktor risiko.

 Perlu Diagnosis dini dan terapi intensif , serta

efektif
 DIAGNOSIS
DM dini : - Keluhan / Kompl (-)
- GDP >/= 126 mg/dl /
- GDS >/= 200 mg/dl.
TGT : GD 2J PP 140-199 mg/dl
(GDP < 125 mg/dl)

GDPT : GDP : 110 – 125 mg/dl

(GD 2J PP < 139 mg/dl)
 USAHA PREVENTIF
 Pencegahan Primer :
Ditujukan pada kelompok faktor risiko agar tidak menjadi
DM

 Pencegahan sekunder :
Pada penderita DM, usahakan diagnosis dini, terapi intensif
dan efektif agar tidak muncul komplikasi

 Pencegahan Tersier :
Mencegah kecacatan
Memerlukan penanganan multi disiplin
Pemberian aspirin pada DM dengan makro angiopati
 PENCEGAHAN PRIMER
 Menurunkan berat badan , usahakan capai berat
badan ideal .
 Olahraga
 Hindari suddentary lifestyle
 farmakologi
 PENCEGAHAN SEKUNDER

 Diagnosis dini
 Terapi efektif
 Kontrol metabolik yang adequat
 PENCEGAHAN TERSIER

 Penanganan holistik
 Libatkan disiplin ilmu lain yang terkait seperti
bahagian bedah , bahagian gizi medik , rehabilitasi
medik , kardiologi , nefrologi , dsb.
 FAKTOR RISIKO DM TIPE 2
(UNTUK SKRINING)
 Usia dewasa tua
 Obesitas
 Hipertensi
 Riwayat keluarga DM
 Riwayat melahirkan bayi besar
 Riwayat DM gestasional
 Dislipidemia
 Riwayat TGT / GDPT
 USAHA PROMOTIF
 PERSADIA
(Persatuan Diabetes Indonesia)
 PEDI
(Perkumpulan Edukator Diabetes Indonesia)
 PERKENI
(Perkumpulan Endokrinologi Indonesia)
 Workshop
 Pelatihan
 Simposium
 Seminar
 pemberitaan
 PROMOSI PERILAKU SEHAT BAGI
PENYANDANG DIABETES
 Pola Makan Sehat
 Mengikuti Kegiatan Jasmani
 Menggunakan obat diabetes dan obat-obatan pada keadaan
khusus secara aman - teratur
 Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan
memanfaatkan data yang ada
 Perawatan kaki secara berkala
 Kemampuan mengenal dan menghadapi keadaan sakit akut
dengan tepat
 Keterampilan mengatasi masalah sederhana dan bergabung
dengan kelompok penyandang diabetes, serta mengajak
keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang diabetes
 Memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan
 EDUKASI PERUBAHAN PERILAKU
(Oleh Tim Edukator Diabetes)
 Dukungan dan nasehat positif serta hindari terjadinya
kecemasan
 Informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal yang
sederhana
 Pendekatan untuk mengatasi masalah dengan simulasi
 Diskusi program pengobatan secara terbuka, berikan
penjelasan secara sederhana dan lengkap, juga diskusikan hasil
pemeriksaan laboratorium
 Lakukan kompromi dan negosiasi
 Berikan motivasi dengan memberikan penghargaan
 Libatkan keluarga/pendamping dalam proses edukasi
 Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis, serta tingkat
pendidikan
 Gunakan alat bantu audio visual
DIABETES MELITUS
GESTASIONAL
 PENDAHULUAN
 Indonesia : Prevalensi DM Gestasional 1.9%-
3.6%
 Ibu hamil dengan riwayat keluarga DM 5.1%
 Dampak DMG pada kehamilan : Makrosomia,
Preeklamsia, Malformasi janin, Peningkatan
mortalitas perinatal
 Komplikasi jangka panjang : Resiko obesitas,
Gangguan toleransi glukosa, sindroma metabolik
dan DMT2
 KLASIFIKASI
Diabetes pada kehamilan dibagi :
1. DM yang sudah diketahui sebelumnya dan
kemudian menjadi hamil
DM Tipe 1 dan Tipe 2

2. DM yang baru ditemukan saat hamil

DM Gestasional
 DEFINISI DMG

 Suatu gangguan toleransi karbohidrat (TGT, GDPT,

DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali saat
kehamilan sedang berlangsung (Perkeni, 2010)
 PATOFISIOLOGI

Insulin Resisten
Autoimun Kelainan genetik
Kronik

Resistensi insulin pada kehamilan karena

1. Peningkatan deposit lemak pada ibu
2. Peningkatan hormon-hormon kehamilan : HPL,
Progesteron, Kortisol dan Prolaktin
 PENAPISAN DAN
DIAGNOSIS
 PERKENI Pemeriksaan penyaring DMG pada
semua ibu hamil saat ANC 1 dan jika hasilnya
negatif diulangi pada kehamilan 26-28 minggu
 Diagnosis berdasarkan TTGO dengan beban 75 g
glukosa setelah berpuasa 8-14 jam
 DIAGNOSIS

DMG ditegakkan jika

 Glukosa darah puasa ≥ 95 mg/dl
 Glukosa darah1 jam setelah beban ≥ 180 mg/dl
 Glukosa darah 2 jam setelah beban ≥ 155 mg/dl
 PENATALAKSANAAN

1. Edukasi diabetes
2. Perencanaan makan dan aktifitas fisik
Untuk mencapai normoglikemia dan menjamin
pertumbuhan serta perkembangan janin yang
optimal.
Kebutuhan kalori ibu hamil 35 kkal/kgBB
 PENATALAKSANAAN

3. Pemantauan kadar glukosa darah

Sasaran kendali glikemik menurut PERKENI :
- Glukosa darah puasa : < 105 mg/dl
- Glukosa darah 2 jam setelah makan :
< 120 mg/dl
 PENATALAKSANAAN
4. FARMAKOTERAPI
- Terapi Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Tidak direkomendasikan pada Ibu Hamil
karena banyak OHO yang bisa melewati barier
plasenta dan tidak cukup kuat mengendalikan
Glukosa darah post pandrial
- Terapi Insulin
Dilakukan jika dengan perencanaan makan dan
aktifitas fisik tidak berhasil
 Tb dengan dm

• Panduan obat: 2RHZ(E-S)/4RH dengan kadar gula darah

terkontrol

• Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena efek samping

etambutol menyerang mata, sedangkan penderita DM sering
terkena komplikasi pada mata.

• Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin akan mengurangi

efektiviti obat oral anti diabetes (sulfonilurea), sehingga dosisnya
perlu ditingkatkan.
• Menurut KEMENKES RI 2015
Obat pilihan utama adalah insulin, karena obat OAT pada
umumnya hepatotoksik yang juga akan mempengaruhi
metabolisme OHO, dan menghambat penyerapan OHO di saluran
pencernaan.

•Pasien tb dengan dm dengan kadar glukosa darah tidak

terkontrol, pengobatan TB dapat diperpanjang sampai 9 bulan
dengan tetap mempertimbangkan kondisi klinis pasien.
 Panduan obat fase lanjutan 7 bulan: 2RHZ(E-S)/ 7RH

Tb dengan dm
• Menurut International Union Against Tuberculosis and Lung
Disease, France, dan World Diabetes Foundation,Denmark 2018
Obat pilihan untuk TB dengan DM diantaranya, metformin,
sulfonilurea, dan insulin.

Tb dengan dm
Tb dengan dm
• Panduan obat: 2RHZE/RH diberikan sampai 6-9 bulan setelah
konversui dahak

• Menurut WHO panduan obat dan lama pengobatan sama

dengan TB paru tanpa HIV/AIDS

• Jangan berikan Thiacetazon karena dapat menimbulkan toksik

yang hebat pada kulit

Tb dengan hiv
 TB DENGAN HIV

• Hindari obat suntik, kecuali sterilisasi dapat terjamin

• Jangan lakukan desensitisasi OAT pada penderita HIV/AIDS

(INH, Rifampisin) karena mengakibatkan toksik pada hati

• INH diberikan terus menerus seumur hidup

• Bila terjadi MDR, pengobatan sesuai uji resistensi

 Tb laten

• Untuk mendiagnosis TB laten dapat menggunakan Tuberculin

Skin Test (TST), dan Interferon Gamma Release Assay (IGRA)

• Kedua test tersebut tidak bisa membedakan antara infeksi TB

laten dengan TB aktif, dan kurang baik untuk memprediksi
bakteri mana yang akan berkembang menjadi aktif

• Kedua test tersebut tidak boleh digunakan untuk mendiagnosis

TB aktif pada orang dewasa.
TERIMAKASIH