DERMATOLOGÍA

INFECCIONES POR BACTERIAS

ERISIPELA
Infección dermoepidérmica, producida por estreptococo β-hemolítico del grupo
A, origina una placa eritematoedematosa, caliente, roja, brillante y dolorosa,
de evolución aguda, acompañada de fiebre y síntomas generales.
EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente en mujeres adultas. Predomina en adultos con otras enfermedades
intercurrentes (hipertensión, insuficiencia vascular periférica, diabetes y obesidad).

Hay complicaciones en 28% y la

mortalidad es de 2.5% relacionada
con bacteriemia
ETIOPATOGENIA
Es causada por estreptococo β-hemolítico del grupo A, rara vez de los grupos
C o G, y en recién nacidos, del grupo B.
Agente causal penetra rápidamente en la dermis por una solución de
continuidad, como una pequeña herida o un traumatismo mínimo.
ETIOPATOGENIA
Factores de riesgo Factores predisponentes

• Linfedema • Trastornos circulatorios

• Mastectomía con disección
ganglionar
• Insuficiencia venosa
• Obesidad
• Focos infecciosos
• Traumatismos
• Eccema
• Tiña de los pies
• Diabetes
• Desnutrición
• Otras enfermedades que
producen inmunodeficiencia
CUADRO CLÍNICO
Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en la cara (17%), las
piernas o el dorso de los pies (76%).
CUADRO CLÍNICO
Constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante y
dolorosa, de varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja, y con
limites bien demarcados.

Puede cubrirse de
vesículas y ampollas, al
desaparecer queda
descamación importante,
sin cicatriz.
CUADRO CLÍNICO
La evolución es aguda y progresiva; hay síntomas generales.
Puede aparecer una sola vez o mostrar recidivas y dar lugar a edema por
linfostasis, que después persiste y es desfigurante.

Complicaciones:
Abscesos y gangrena, trombosis del seno
cavernoso (en cara) y bacteriemia.
DATOS DE LABORATORIO
Leucocitosis.
Puede aislarse el estreptococo a partir de un exudado faríngeo.
Aumento de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
No se requiere biopsia.
Edema intenso y vasodilatación, así como neutrófilos y mononucleares; pueden
observarse cocos grampositivos en el infiltrado linfocitario.
TRATAMIENTO
Es una urgencia dermatológica.
Se recomienda reposo en cama, con inmovilización y elevación de la región
afectada.
Localmente se aplican compresas húmedas con solución salina o de Burow, y si
hay costras, fomentos sulfatados al 1 por 1 000.
 TRATAMIENTO
Se administrara penicilina G procainica, 800 000 U por IM a diario durante 10 días;
se continua con penicilina benzatinica, 1 200 000 U por vía IM cada ocho días
durante uno a dos meses.
Dicloxacilina, 500 mg cuatro veces al día, así como cefalosporinas, macrólidos y
clindamicina.
Otras opciones son eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día durante 10 días.
ECTIMA
Infección dermohipodermica por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus, que
afecta principalmente las piernas, y se caracteriza por pústulas que generan ulceras
en sacabocado.
Datos epidemiológicos
Predomina en climas tropicales y estratos socioeconómicos bajos; en desnutridos,
alcohólicos crónicos y pacientes con inmunodeficiencia.
ETIOPATOGENIA
Al principio se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes);
después se agregan S. aureus y gramnegativos.
La causa suele ser una picadura de insecto, o traumatismos; puede ser secundaria a
un impétigo; es favorecida por mala higiene en un entorno predisponente
caracterizado por desnutrición, linfedema, alcoholismo o inmunodeficiencia.
CUADRO CLÍNICO
Puede ser unilateral o bilateral, se localiza
principalmente en las piernas, dorso del pie, muslos y
glúteos; se caracteriza por vesículas o pústulas que se
agrupan en una placa eritematosa, se rompen y dan
lugar a una ulceración de uno a varios centímetros,
bien delimitada, en sacabocado, de bordes violáceos
y de fondo necrótico.
La evolución es crónica y dolorosa; al sanar deja
cicatriz; se acompaña de síntomas generales y en
ocasiones de fiebre.
TRATAMIENTO
Localmente, fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000 y una pomada de
yodoclorohidroxiquinoleina al 1 a 3%; se puede usar mupirocina o fusidato de sodio
(acido fusidico).
Por vía sistémica se usan dicloxacilina 250 a 500 mg por via oral cada 6 h durante 5
a 7 días; amoxicilina con acido clavulánico 250 a 500 mg cada 6 h, o cefalexina, 1 a
2 g/dia.
ERITRASMA
Seudomicosis o corinebacteriosis cutánea que afecta
la capa córnea y se localiza en los grandes pliegues
axilares, inguinales y submamarios, y en los espacios
interdigitales de los pies. Se caracteriza por manchas
bien limitadas de color café cubiertas de escamas
finas.
ETIOPATOGENIA
Se origina por una bacteria filamentosa grampositiva, Corynebacterium minutissimum,
residente habitual de la piel, que produce una porfirina, muy probablemente
coproporfirina III.
También ha quedado comprendida Corynebacterium afermentans.
CUADRO CLÍNICO
La ubicación mas frecuente son los pliegues inguinales, axilares e inframamarios.
Las lesiones son placas de 2 a 10 cm de diámetro, de color café claro y limites precisos,
y cubiertas de escamas finas; rara vez se disemina hacia otros sitios.
La evolución es crónica, puede haber prurito leve. Cuando afecta las uñas, se engruesan,
muestran pigmentación amarillo-anaranjada, y presentan estrías.
En los espacios interdigitales y las plantas se manifiesta por placas eritematosas,
descamación moderada o vesiculoampollas.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
La piel puede presentar hiperqueratosis paraqueratosica; la tinción de Gram, PAS o
Gomori muestra las bacterias en formas filamentosas, bacilares o cocoides. Se
observa acantosis, y en las formas vesiculosas, espongiosis.
En la dermis hay edema, vasodilatación e infiltrados linfociticos.
DATOS DE LABORATORIO
Las lesiones producen fluorescencia de color rojo coral o anaranjada con la luz de
Wood.
La microscopia óptica directa con hidróxido de potasio muestra bastones aislados o
en cadenas, filamentos tortuosos finos de 4 a 7 mm, y elementos cocoides de 1 a 3
mm (62%).
El examen es mas eficaz es obtener escamas con cinta adhesiva y se colocan en azul
de metileno o se tiñen con colorante de Gram.
El cultivo es dificil; se usan medios como agar-chocolate-telurito.
TRATAMIENTO
Se obtienen buenos resultados con eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día, por vía oral
durante una semana.
Las formas interdigitales de los pies son mas difíciles de tratar. Es igual de eficaz el
tratamiento con los nuevos derivados macrólidos, como claritromicina, 1 g en dosis única,
o azitromicina, 500 mg/día durante tres días.
PARASITOSIS CUTÁNEAS
 PEDICULOSIS
Padecimientos causados por insectos del
orden Anoplura y género Pediculus; suelen
presentarse en personas desaseadas, o por
contacto sexual; se localizan en la piel
cabelluda, el cuerpo o el pubis; causan
mucho prurito y se originan por P. capitis, P.
vestimenti y Phthirus pubis.

La distribución es cosmopolita,
favorecida por mala higiene,
promiscuidad y migraciones.
 ETIOPATOGENIA
En seres humanos se origina por tres especies de insectos del orden Anoplura, género
Pediculus:
 P. humanus : dos variedades, capitis y corporis.
 Phthirus pubis o ladilla.

Se adhieren a La saliva que Después de la

la piel y se inyectan sensibilización
alimentan de la produce las sobreviene
sangre que lesiones prurito intenso
extraen dermatológicas

Vectores primarios de enfermedades causadas por Rickettsia,

Borrelia y Bartonella
ETIOPATOGENIA
P. humanus var. capitis es grisaceo y mide 3 a 4 mm de largo; la hembra es de mayor
tamaño, vive un mes, y deposita 7 a 10 huevos al día en el pelo, al que se adhieren por
medio de una especie de cemento; estos se denominan liendres.
P. pubis es mas corto; mide 0.8 a 1.2 mm; presenta en el primer par de patas pinzas
semejantes a las del cangrejo, con las que se fija con fuerza al pelo.
P. corporis o vestimenti vive en las ropas, a cuyos hilos se adhieren los huevecillos.
ETIOPATOGENIA
CUADRO CLÍNICO
La pediculosis del cuerpo
predomina en el tronco y cuello;
puede extenderse hacia el
abdomen, las nalgas y los muslos.

Hay pápulas, costras hemáticas y

manchas eritematosas o
hemorrágicas, que dejan
pigmentación residual y
excoriaciones lineales
 CUADRO CLÍNICO
La pediculosis del pubis se localiza principalmente en la región púbica, pero puede
extenderse hacia el tronco, los muslos, las axilas, limite de piel cabelluda, cejas y
pestañas.
Hay prurito de intensidad variable, excoriaciones y manchas asintomáticas de color
azul, de 0.5 a 1 cm de diámetro, denominadas manchas cerúleas.
DIAGNÓSTICO
Se confirma al observar los parásitos con una lupa o al microscopio.
Entodermoscopia
Dermoscopio para enfermedades parasitarias.
Es muy útil porque permite el diagnostico e incluso evidenciar la viabilidad de los huevecillos o si ya
están vacios.
Las liendres también se visualizan con lámpara de Wood.
TRATAMIENTO
Consiste en destruir a los
piojos o liendres.
Benzoato de bencilo al Vaselina con xilol (30 g
25%, en loción o crema, de vaselina con 30 gotas
que se aplica una sola de xilol), acido acético al
vez y se deja 8 a 12 h. 25 a 30%, o vinagre.

Trimetoprim-
Se usan peines especiales sulfametoxazol, 80/400
de dientes cerrados mg por vía oral cada 12
(“escarmenadores”). h durante tres días, que se
repite a los 10 días.
 TRATAMIENTO
Contra la pediculosis del pubis se recomienda el benzoato
de bencilo a 25%, en crema o loción, que se deja 8 a 12 h
y se lava.
La pediculosis del cuerpo no requiere tratamiento
antiparasitario; bastan el lavado, hervido y planchado, o el
lavado en seco de las ropas, o la aplicación de insecticidas
en las mismas (malation y el DDT).
Es útil la ivermectina se administran 200 μg/kg por via oral
en dosis única.
 ESCABIASIS
Dermatosis que tiende a ser
generalizada, con
predominio en pliegues y
genitales; se caracteriza por
pápulas, costras hemáticas,
pequeñas vesículas y túneles;
es transmisible; y causa
prurito nocturno. Se origina
por Sarcoptes scabiei var.
Hominis.
EPIDEMIOLOGIA
Su distribución es mundial.
Prevalencia de 300 millones por año.
Explica 2 a 4% de la consulta dermatológica
Se transmite de una persona a otra, mediante fómites o por contacto sexual.
ETIOPATOGENIA
Depende del ácaro S. scabiei var. Hominis.

Los machos mueren después de la

fecundación; la hembra vive en promedio
4 a 6 semanas en un túnel que excava en
la capa córnea deposita 40 a 50 huevos
en la trayectoria, que luego pasan por los
estados de larva ninfa y adulto, en 14
días.
 ETIOPATOGENIA
El periodo de incubación es de 2 a 6
semanas; aparece una erupción
generalizada por un fenómeno de
sensibilización que estimula la formación
de anticuerpos IgE.

Predisposición a IgE y una respuesta

susceptibilidad Th-2

Interferón-γ se
Resistencia al
relaciona con
parásito
respuesta Th-1

Hipersensibilidad Inmediata: Aumento de IgE, esto evita la multiplicación de parásitos, pero no

los elimina.
CUADRO CLÍNICO En lactantes y niños la dermatosis es
generalizada; las lesiones predominan
en la piel cabelluda, las palmas, las
plantas y los pliegues.
CUADRO CLÍNICO
Hay abundantes pápulas y costras hemáticas.
Túnel de 2 a 3 mm, sinuoso, ligeramente
pigmentado, con una pequeña vesícula en la parte
terminal.
En las personas de raza blanca son mas visibles en
las palmas, las plantas y el pene.
Prurito es muy intenso, principalmente es nocturno.
 CUADRO CLÍNICO
En niños suele haber pústulas y costras melicéricas en los dedos, lo que impide cerrar
las manos (signo del cirujano).
En ancianos el prurito es intenso y hay poca reacción inflamatoria.
CUADRO CLÍNICO
En lactantes se puede acompañar de eccema; en el abdomen las pápulas y costras son tan
abundantes que dan el aspecto de “cielo estrellado”
CUADRO CLÍNICO
La variedad nodular ocurre en 7%; hay lesiones persistentes que afectan
preferentemente el escroto, y en ocasiones las ingles y axilas.
COMPLICACIONES
Impétigo secundario y
dermatitis por contacto.
Son menos frecuentes los
abscesos, la linfangitis, la
adenitis, eritema toxico y
glomerulonefritis en casos muy
extensos con infección
agregada.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
En la epidermis, en la capa córnea o
en la granulosa se encuentran túneles
con edema intracelular, espongiosis o
formación de vesículas
intraepidermicas, e invasión por
neutrofilos y eosinofilos.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
La dermis papilar muestra edema,
vasodilatación e infiltrados
perivasculares de linfocitos,
histiocitos, mastocitos y eosinofilos.
Pueden observarse Sarcoptes en
cualquier etapa evolutiva.
DATOS DE LABORATORIO
Los pequeños túneles pueden demostrarse al verter una gota de tinta china diluida en
un extremo.
 TRATAMIENTO
Benzoato de bencilo
Atender las al 20% o el
En lesiones nodulares
complicaciones pueden ser necesarios
Terapéutica familiar los
crotamiton al 10% en
glucocorticoides por vía tópica o intralesional, crema.
o el alquitrán de hulla al 5%, o tacrolimus o
Se usan las piretrinas,
pimecrolimus en crema
Azufre precipitado al como permetrina o Ivermectina por vía
6% en vaselina decametrina al 5% oral, 200 μg/kg en
en solucion en una una sola dosis
sola aplicación

No se recomienda en menores de
dos años de edad, pacientes con
daño hepático, embarazadas o
durante la lactancia.
 LARVA MIGRANS
Dermatosis aguda producida por
parásitos móviles en la piel, como
Ancylostoma caninum y A.
braziliense; predomina en la
espalda y las extremidades,
sobre todo en las plantas; se
caracteriza por trayectos sinuosos
eritematosos móviles, migratorios
y pruriginosos.
ETIOPATOGENIA
Cava un túnel en la Sitúa en la parte
La larva penetra en epidermis o en la terminal, y
la piel unión desencadena una
dermoepidermica reacción
inflamatoria

Folículos pilosos y La quimiotaxis de eosinofilos pareceProducción de

glándulas deberse a reactividad por IgE,
enzimas
sudoríparas. propiedades quimiotácticas directas,
proteolíticas.
mecanismos dependientes de células T, y
complejos inmunitarios
ETIOPATOGENIA
Si llega al torrente sanguíneo suscita un exantema pruriginoso, o síndrome de
Loeffler:
Es una reacción alérgica a sustancias liberadas por destrucción de larvas, y se
caracteriza por infiltración pulmonar y eosinofilia.
CUADRO CLÍNICO
Puede afectar cualquier parte del cuerpo, con predominio en las plantas, la espalda, las nalgas
y los muslos.
La evolución es aguda y muy pruriginosa o dolorosa.
Hay excoriaciones, costras y en ocasiones infección secundarias.
CUADRO CLÍNICO
Empieza con una pápula a las pocas horas de
la penetración, y en 4 a 6 días se establecen
las lesiones.
Se caracterizan por una o varias trayectorias
ligeramente elevadas, móviles y migratorias,
sinuosas y eritematosas, de 2 a 4 mm de ancho
varios centímetros de largo, con una vesícula en
la parte terminal.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
En una epidermis acantosica hay focos espongioticos y una formación canalicular epidérmica
o dermoepidermica, que en general no rebasa la basal.
En la dermis se observan vasodilatación e infiltrados inflamatorios de linfocitos y numerosos
eosinofilos; es excepcional encontrar la larva.
 DATOS DE LABORATORIO
Eosinofilia.
Es auxiliar la dermoscopia, se pueden observar
estructuras marrón, translúcidas, con arreglo
segmentario, que corresponden al cuerpo de la
larva.
Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo
real.
 TRATAMIENTO
Destrucción de la larva por aplicación de
cloruro de etilo o cloroformo, o criocirugía.
Ivermectina 200 μg/kg en dosis única.
Albendazol, 400 mg en dosis única; es
posible que se requiera durante 3 a 7
días.
Tiabendazol en crema al 2% o loción al
10 a 15%, que se frota 6 a 7 veces al
día; crotamiton al 10% 2 veces al día
durante cinco días.
INFECCIONES POR HONGOS
TIÑAS
Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina, llamados
dermatofitos, de los generos Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, que afectan la
piel y los anexos.
EPIDEMIOLOGÍA
La distribución es mundial. La tiña de la cabeza se observa en niños; predomina en el nivel
socioeconómico bajo. La tiña del cuerpo aparece a cualquier edad y en ambos sexos. Las
tiñas de la ingle y de los pies predominan en varones adultos. Las onicomicosis predominan
en varones adultos.
De los hongos causales, el mas frecuente es T. rubrum (36 a 52%); le siguen M. canis (14 a
24%), T. tonsurans (15 a 18%), T. mentagrophytes y E. floccosum.
 ETIOPATOGENIA
La infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que
implica exposición a la fuente de contagio, predisposición genética, y factores propicios,
como humedad, calor, diabetes, uso prolongado de glucocorticoides, calzado cerrado, mala
higiene o costumbre de no secarse adecuadamente los pies.

Los dermatofitos presentan antígenos específicos

(glucopéptidos, polisacáridos). Como respuesta a
los componentes hay estados de hipersensibilidad;
la fracción carbohidrato (glucídica) se relaciona con
la inmediata (tipo I), la fracción proteínica con la
tardía (tipo IV).
 ETIOPATOGENIA
La infección por dermatofitos se limita a
estructuras que contienen queratina.
Cuando una espora se deposita en la capa
córnea, penetra, emite filamentos radiados,
y produce una lesión anular.
En las uñas se introducen por el borde distal
(hiponiquio) o lateral.
ETIOPATOGENIA
Los mananos que produce T. rubrum inhiben la inmunidad celular, al unirse a
monocitos y obstaculizar su capacidad de defensa. Participan la IL-4 y el IFN)-γ.
Otro factor de patogenicidad es la producción de enzimas exocelulares
(desoxirribonucleasa y la elastasa).
Las dermatofitosis crónicas en pies e ingles se deben a terreno propicio (la humedad
y maceración favorecen la proliferación y persistencia).
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
El periodo de incubación dura días a semanas. La tiña de la cabeza (tinea capitis) es
casi exclusiva de niños; depende de M. canis (80%) y T. tonsurans (15%).
Las tiñas tricofíticas generan alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares,
intercaladas con los pelos sanos; los pelos afectados semejan granos de pólvora
(puntos negros).
Las tiñas microspóricas originan zonas seudoalopecicas redondeadas (placas), bien
limitadas, con los pelos tiñosos cortados al mismo nivel.
CUADRO CLÍNICO
En la variedad inflamatoria (querión de Celso) aparece un plastrón inflamatorio,
doloroso al tacto, constituido por múltiples pústulas, abscesos, ulceras y costras
melicéricas.
Trichophyton verrucosum puede dar lugar a grandes ulceraciones.
En la tiña del cuerpo hay eritema y escamas en placas redondeadas, con bordes
vesiculares activos, con prurito. En la tricofítica hay pocas placas de gran tamaño; T.
tonsurans predomina en niños, y T. rubrum en adultos. La variedad microspórica
produce placas pequeñas (0.5 a 2 cm) y múltiples.
CUADRO CLÍNICO
La tricofitosis de los gladiadores se presenta en luchadores de cuerpo a cuerpo; afecta
fundamentalmente la cabeza, el cuello y los brazos, y casi siempre se produce por
T.tonsurans.
En la tiña de la ingle se observan placas eritematoescamosas; la evolución crónica y el
prurito dan lugar a pigmentación y liquenificación. Es frecuente en zonas calurosas y en
quienes permanecen sentados mucho tiempo. Depende de T. rubrum, E. floccosum y T.
mentagrophytes.
CUADRO CLÍNICO
La tiña de los pies (pie de atleta) afecta fundamentalmente a varones adultos, se localiza
en los pliegues interdigitales, las plantas y los bordes de los pies puede causar grietas,
fisuras, descamación, vesículas, ampollas y costras melicéricas.
La tiña de las manos afecta una o ambas palmas; el agente causal es T. rubrum (90%);
hay hiperqueratosis difusa, descamación, anhidrosis y eritema.
CUADRO CLÍNICO
La onicomicosis por dermatofitos afecta las unas de las manos (27%), de los pies
(70%), o ambas (3%); se manifiesta por engrosamiento, fragilidad, estrías,
coloración amarillenta o café y predominio distal (onicomicosis subungueal distal). La
causa principal es T. rubrum, y predisponen los traumatismos, el SIDA y los
trasplantes de órganos.
La tiña de la barba se caracteriza por pústulas foliculares de evolución crónica, que
dan lugar a alopecia cicatrizal; es mas frecuente en ancianos.
CUADRO CLÍNICO
Una variedad rara es el Tokelau o tina imbricada por T. concentricum, se manifiesta
por escamas adheridas por uno de sus bordes, y dispuestas de manera concéntrica,
que dan aspecto de encaje. Al parecer se transmite por contacto directo de una
persona a otra.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
En las formas superficiales hay hiperqueratosis y tapones córneos foliculares, y la
tinción con PAS o de Gomori-Grocott demuestra filamentos; puede haber exocitosis
de neutrofilos, vasodilatación e infiltrados linfohistiocitarios de intensidad variable.
En las manos y los pies predominan la hiperqueratosis y la acantosis; puede haber
espongiosis y formación de vesículas.
DATOS DE LABORATORIO
El dermatoscopio para observar los pelos tiñosos; se han descrito los pelos en coma y
en tirabuzón.
La luz de Wood es útil en las tiñas microspóricas de la cabeza; hay fluorescencia de
color verde.
TRATAMIENTO
En casos de tiña de la cabeza debe administrarse griseofulvina por vía oral 10 a 20
mg/kg/dia, durante 2 a 3 meses.
En el querión, prednisona, 0.5 mg/kg/día por vía oral durante 2 semanas, junto con
itraconazol, 3 mg/kg/dia de manera intermitente durante una semana de cada mes,
3 o 4 meses.
En las tiñas de piel lampiña administrarse localmente, durante 1 a 2 meses, yodo al
0.5 a 1%; ungüento de Whitfield (vaselina con acido salicílico al 3% y acido
benzoico al 6%).
TRATAMIENTO
Las onicomicosis son más resistentes al tratamiento tópico; aplicación de removedores
químicos, como bifonazol al 2% y urea al 40%. Los tratamientos por vía oral constan
de griseofulvina, 500 a 1 000 mg/dia durante 6 a 12 meses, itraconazol, 200 mg/dia,
o terbinafina, 250 mg/dia, durante 3 a 4 meses.
En casos de tiña de la cabeza se usa shampoo con disulfuro de selenio al 2.5% o
ketoconazol al 2%.
PITIRIASIS VERSICOLOR
Micosis superficial producida Malassezia spp.; se caracteriza por manchas
hipocromícas o hipercromícas, cubiertas de descamación fina, que predominan en
el tronco, el cuello y la parte superior de los brazos.

La prevalencia
varia de 0.8 a 30 o 50%
ETIOPATOGENIA
Favorecida por:
Calor
Humedad
Sudoración
Producción de sebo
Uso de ropa oclusiva de material sintético
Aplicación de grasas y glucocorticoides tópicos o sistémicos
Síndrome de Cushing
Inmunosupresión
Diabetes
ETIOPATOGENIA Induce:
Respuesta inflamatoria con infiltrado
linfocitos CD4+
Alteraciones en la respuesta humoral
Aumento de IgG
Defecto de la producción de linfocinas
Disminución de la producción de IL-2 e
IFN-α
Malassezia spp
 ETIOPATOGENIA
• Reconoce la manosa en la pared celular.
Receptor en macrófagos “Mincle” • Desencadena su activación y consiguiente producción de
citocinas y quimiocinas.

• Depende del efecto queratolitico del hongo.

La descamación • Transformación de triglicéridos en ácidos
grasos irritantes.

• Alteraciones del tamaño de los melanosomas, así

Cambios de coloración como con un efecto citotóxico sobre los melanocitos,
producido por ácidos dicarboxílicos que inhiben la
tirosinasa.
CUADRO CLÍNICO
Las lesiones muestran distribución centrípeta en el tórax, la espalda y la parte proximal de
las extremidades.
Se ha observado principalmente en zonas del cuerpo con temperatura y humedad altas.
CUADRO CLÍNICO
La dermatosis esta constituida por abundantes
manchas lenticulares hipocrómicas, de color café
(marrón) o rosado.
Otra forma con maculas oscuras (pitiriasis versicolor
nigra), así como la transformación eventual de una a
otra a la forma alba.
Miden 2 a 4 mm de diámetro o hasta 1 o 2 cm;
están cubiertas por descamación furfurácea.
CUADRO CLÍNICO
La foliculitis por Malassezia afecta a personas jóvenes con antecedentes de tratamiento con
glucocorticoides o antibióticos (tetraciclinas), diabetes o inmunodepresión o inmunosupresión.
Constituida por pápulas foliculares pruriginosas con un tapón queratósico, o pústulas.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
La tinción con hematoxilina y eosina, acido peryodico de Schiff (PAS) o colorante de
Gomori-Grocott puede poner de manifiesto levaduras y filamentos en la capa
córnea hiperqueratosica o en el infundíbulo del pelo.
DATOS DE LABORATORIO
Signo de Besnier o del uñazo: se raspa con una cucharilla o con la uña, queda una marca
en la piel por desprendimiento de las escamas.
Con luz de Wood se observan mejor las lesiones clínicas.
En el examen directo con potasa al 20 a 40%, o con la prueba de la cinta adhesiva
transparente se observan las esporas de 3 a 6 μm en racimos de uvas, y los filamentos cortos.
DATOS DE LABORATORIO
El cultivo debe realizarse en medios enriquecidos con lípidos, como aceite de oliva al 10% o
Dixon modificado
TRATAMIENTO
 Se usan lociones, cremas o jabones con acido salicílico y azufre al 1 a 3%. Ungüento de
Whitfield.
 Toques yodados a 1%.
 Disulfuro de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2%, ambos en shampoo.
 Hiposulfito de sodio al 20% o propilenglicol al 50%, ambos en solución acuosa.
 Ácido retinoico en solución o crema al 0.005%.
 Imidazoles tópicos en cremas o solución al 1 o 2%, como miconazol, clotrimazol, etc.
TRATAMIENTO
 Ketoconazol por vía oral, 400 mg en una sola dosis, o 200mg/día, por las mañanas,
durante 10 días a un mes.
 Itraconazol, 100 mg/dia durante 15 dias a un mes, o 200 mg/dia, 5a 7 dias.
 Profilaxis se recomienda administrar 1 o 3 días al mes: ketoconazol, 200 mg por vía oral;
itraconazol 400 mg o jabones queratoliticos.
CANDIDOSIS
Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras oportunistas del genero
Candida, particularmente Candida albicans; pueden ser superficiales o profundas, con
afección de la piel, las mucosas u órganos internos, y tener evoluciona aguda,
subaguda o crónica.
EPIDEMIOLOGÍA
Es cosmopolita, y constituye 25% de las micosis superficiales; en 35% de los
pacientes afecta las uñas, en 30% la piel, y en 20% las mucosas.
Afecta cualquier raza, sexo o edad; se presenta en 4 a 18% de los recién nacidos;
la vulvovaginitis predomina entre los 20 y 30 años y constituye 20 a 30% de las
enfermedades ginecológicas; la balanitis se observa en adultos y ancianos.
ETIOPATOGENIA
Las levaduras del genero Cándida son hongos saprofitos de las mucosas, el tubo digestivo y la
vagina. Se convierte en patógeno en condiciones propicias para el oportunismo. Terapéutica
con antibióticos, glucocorticoides, citotóxicos u hormonas sexuales; desequilibrios hormonales;
enfermedades que afectan el estado general, o por factores higiénicos.
Las etapas de la infección son:
 Adherencia a epitelios
 Colonización
 Penetración epitelial e invasión vascular
 Diseminación
 Adherencia a endotelios
 Penetración a tejidos
ETIOPATOGENIA
Cándida, al encontrar perdida de la barrera
epidérmica se adhiere a las células epiteliales e
invade la capa córnea por medio de un proceso
de lisis tisular mediante enzimas queratoliticas,
proteolíticas y fosfolipasas, lo que produce una
reacción inflamatoria local.

El tigmotropismo es una sensibilidad de contacto.

CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
En la boca hay enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas, lo
que se conoce como muguet o algodoncillo. Las lesiones pueden
ser difusas o afectar una sola región, como el paladar, los
carrillos, las encías o la lengua; son asintomáticas o hay
sensación de ardor.
Las candidosis de los pliegues se caracterizan por eritema,
descamación, piel macerada, bordes marcados por un collarete
de escamas, y lesiones satélite papulares, vesiculares o
pustulares. Se observan en espacios interdigitales en amas de
casa o personas que se mojan mucho las manos, y pueden
encontrarse en los pies o en pliegues: axilares, inguinales,
inframamarios o interglúteos.
CUADRO CLÍNICO
En la zona del pañal hay eritema y descamación, y puede
haber vesículas, ampollas, pústulas y zonas denudadas.
En las uñas la lamina ungueal se observa engrosada y con
estrías transversales; esta mas afectada en la base; muestra
despigmentación, o adquiere coloración amarillenta. Aparece
perionixis (inflamación periungueal, que es la causa del dolor).
CUADRO CLÍNICO
En las vaginitis se presenta inflamación, leucorrea espesa y grumosa, y prurito, con
extensión de las lesiones a la vulva y el periné; la mucosa vaginal esta eritematosa y
presenta placas blanquecinas o amarillentas.
En el glande (balanitis) la piel esta macerada, muestra placas blanquecinas y
erosiones, y a veces vesículas y pústulas; puede haber disuria y polaquiuria.
CUADRO CLÍNICO
La candidosis mucocutánea crónica se inicia en lactantes o niños, y se relaciona con
anormalidades del timo, defectos de la función de linfocitos y leucocitos, y
endocrinopatías. Las lesiones pueden presentarse en piel, mucosas y uñas.
Las formas sistémicas se observan en cualquier órgano, principalmente el esófago y
el corazón.
La candidosis neonatal es una infección adquirida en el canal del parto o posnatal;
aparece a partir del séptimo día, y se manifiesta por candidosis oral y de la zona
del panal.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
En las formas superficiales, en la capa córnea engrosada se observa el
microorganismo en forma de filamentos que se aprecian mejor con tinción de PAS o
Gomori-Grocott; en la dermis puede haber edema leve.
DATOS DE LABORATORIO
En el estudio micológico directo con hidróxido de potasio (KOH), Lugol o agua
destilada se encuentran seudofilamentos, filamentos y blastosporas de 2 a 4 μm.
En el cultivo en medio de Sabouraud, deben mostrarse abundantes colonias de
levaduras de Cándida.
La PCR se limita al diagnóstico de candidosis sistémicas.
TRATAMIENTO
Eliminación de factores que favorecen la infección. El agua con bicarbonato reduce la
candidosis oral.
Se recomiendan nistatina en crema, grageas, talco, o tabletas vaginales, según
localización, tres veces al día por siete días.
El ketoconazol, 200 mg/día por vía oral, puede usarse en la piel, las mucosas, las uñas
o en formas crónicas o profundas.
TRATAMIENTO
En las formas cutaneomucosas el itraconazol se administra en dosis de 100 mg/día
por vía oral; en presencia de afección de los pies, 200 mg/día por tres meses, en
vaginitis, 400 a 600 mg en dosis única.
En neutropenicos o pacientes con SIDA con formas mucocutáneas, fluconazol, 800 mg
por vía IV u oral como dosis de carga, seguidos por 400 mg/día.
En menores de un año con candidosis se recomiendan 6 mg/kg de fluconazol.
En las formas mucocutaneas crónicas graves se recomienda anfotericina B, 0.5 a 0.7
mg/kg/día.