DERMATOLOGÍA

VIROSIS CUTÁNEAS
VIRUS HERPES SIMPLE
Infección producida
por virus del herpes
simple VHS 1 y 2, que
afectan la piel y las
mucosas oral o
genital.
Se caracteriza por
vesículas que se
asientan en una base
eritematosa.
EPIDEMIOLOGÍA
Edad promedio de aparición del herpes genital es a los 20 a 25
años.
La localización orolabial es la más frecuente.
Es la enfermedad de transmisión sexual mas frecuente en el
mundo.
En México la razón mas frecuente de consulta por herpes es la
afección genital.
ETIOPATOGENIA
El virus del herpes pertenece a la familia Herpesviridae, es un virus
de ADN.
En el ciclo de vida del virus, se introduce a una persona susceptible
por contacto directo seguido por una fase sintomática de invasión y
replicación en la célula huésped, después sobrevienen muerte y
lisis celulares.
Luego el virus se disemina. A partir de la inoculación epitelial se
extiende por los nervios sensitivos hacia ganglios neuronales,
donde permanece en forma latente.
ETIOPATOGENIA
No se conoce con exactitud el
mecanismo de reactivación;
casi siempre luego de un
cuadro febril, estrés físico o
emocional, contacto sexual,
menstruación, traumatismos o
calor.
Las ulceraciones incrementan
el riesgo de infección por VIH;
al acelerar la rapidez con que
causa inmunodeficiencia.
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
En 50 a 75% de los pacientes hay síntomas premonitorios, como
parestesias o sensación de ardor.
Los accesos se caracterizan por vesículas en racimos sobre una
base eritematosa, pueden transformarse en pústulas. Hay
ulceraciones y costras melicéricas con ardor o prurito leve.
CUADRO CLÍNICO
Evolución es aguda, y suele recurrir hasta 3 a 8 veces el primer año.
Acceso primario es más grave, con eritema, edema e incluso necrosis;
dura de 2 a 6 semanas, y se acompaña de síntomas locales y
sistémicos.
CUADRO CLÍNICO
Herpes labial
Se localiza en limites entre la piel y las mucosas (labios), puede
acompañarse de eritema polimorfo.
Herpes genital
Afecta el glande o vulva. El herpes perianal y rectal se acompaña
de tenesmo y exudados rectales. Depende del VHS-2, y se produce
por contacto digitogenital.
CUADRO CLÍNICO
Herpes neonatal
Por VHS-2 (75%), y es una forma diseminada y grave; se acompaña
de fiebre, síntomas generales y afección sistémica (SNC, hígado,
bazo o vías respiratorias). Es propio de prematuros, contagiados vía
vaginal.
Eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi
Es una forma grave, con vesiculopustulas diseminadas; en
ocasiones es mortal.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Al realizarse biopsia. Se encuentra una vesícula intraepidérmica
con degeneración balonizante y reticular, que da lugar a células
gigantes multinucleadas con cambios virales nucleares (células en
bolsa de canicas).
DATOS DE LABORATORIO
Son técnicas para el diagnostico el cultivo viral, la PCR y el estudio
serológico.
Los estudios deben realizarse en muestras de lesiones tempranas.
Con inmunoelectrotransferencia Western se puede distinguir entre
el VHS-1 y 2.
TRATAMIENTO
Es sintomático. En la piel, subacetato de plomo o de aluminio, luego se
aplican polvos secantes a base de talco y oxido de cinc. Cuando hay
dolor se administran analgésicos.
El penciclovir se administra en crema al 1% cada 2 h durante cuatro
días.
El aciclovir es mas activo durante prodromos o primeras 48 a 72 h.
Disminuye los síntomas, la contagiosidad y el periodo de cicatrización.
200 mg 5 veces al día durante 5 a 10 días.
Famciclovir, 250 mg tres veces al día en primoinfección.
En el herpes genital debe recomendarse abstinencia sexual durante el
brote, o el empleo de preservativo.
 HERPES ZOSTER
Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada,
por reactivación del virus de varicela-zoster
Afección de piel y nervios periféricos, sigue un
trayecto nervioso (intercostal).

Hiperestesia y dolor  vesículas en grupos

sobre una base eritematosa.
En adultos y ancianos dejan una neuritis
posherpética.
 EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a todas las razas, predominio en
varones.
Frecuente a los 30 años y ancianos.
Niños por contacto maternofetal (< 2
años).
Frecuencia anual es de 0.74 a 3.4 casos
por 1000 habitantes.
ETIOPATOGENIA
Virus de varicela-zoster (VVZ).
Con molécula lineal de DNA.
Causa varicela por primoinfección
(enfermedad generalizada).
Herpes zoster (local) en quienes
poseen Ab.

Latente (Ganglios N.)  Disminución

linfocitos T = Reactivación
ETIOPATOGENIA
1.- Hay replicación (adenitis y viremia transitoria) con respuesta
inflamatoria aguda y necrosis neuronal que resulta en neuralgia.
2.- El virus se libera a la piel y experimenta una segunda
replicación con cambios histopatológicos idénticos a los de la
varicela.
Después de exposición al virus las personas no inmunes pueden
presentar varicela, pero no herpes zoster.
CUADRO CLÍNICO
Se restringe a un o 2 dermatomos.
Frecuente en parte media del tórax, y lumbares
superiores. (Intercostal [53%]).

Se desecan o se
transforman en
pústulas (3-4 días )
Dejan exulceraciones
y costras melicéricas
(7 a 10 días).

Puede haber formación de ampollas, lesiones purpúricas, zonas de

necrosis y escaras.
 CUADRO CLÍNICO
Hay adenopatía regional importante y
síntomas generales (astenia, cefalalgia
y febrícula).
10 -17% afecta al trigémino (Rama
oftálmica)
30% afecta la rama nasociliar y se
acompaña de vesículas en la punta de
la nariz (signo de Hutchinson)
76% probabilidad de complicaciones
como queratitis.
CUADRO CLÍNICO
Involución de las vesículas  queda hipopigmentación o
hiperpigmentación.
En niños dolor leve, desaparece con rapidez, pero es intenso y
persistente en mayores de 40 años.
La evolución de la dermatosis es aguda. Duración: 2- 3 semanas
Se presenta una sola vez, pero puede repetirse (alteraciones
inmunitarias).
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Vesícula intraepidérmica formada por degeneración balonizante
que contiene fibrina, leucocitos, células epiteliales y eritrocitos.
Hay células gigantes multinucleadas y células epiteliales con
inclusiones intranucleares acidófilas.
 TRATAMIENTO
En ocasiones no se requiere (niños y jóvenes).
Si hay infección agregada se recomiendan antisépticos
débiles.
Alivio de los síntomas:
 Fomentos con agua de vegeto (subacetato de plomo).
 Solución de Burow (acetato de calcio y sulfato de
aluminio).
Talco simple.
La neuritis puede mejorar con:
Carbamazepina: 200 mg/día en dos a tres dosis divididas.

Dolor insoportable: Gabapentina 300-

900mg al día.
Se utilizan antivirales:
 Ribavirina 400 mg VO. y crema al 7.5% 3 veces al día
por 6 días.
 Aciclovir 800 mg VO cada 4 hr por 7 a 10 días.
 Valaciclovir 500 a 1 000 mg 3 veces al día, por siete a
10 días.
 Famciclovir 250 a 500 mg 3 veces al día por 7 días.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
 Dermatosis benigna.
 Poxvirus.
 Autoinoculable y transmisible.
 Neoformaciones de 2 a 3 mm.
 Umbilicadas, aisladas o abundantes.
 EPIDEMIOLOGIA
Afecta cualquier raza, sexo y edad.
Predomina en niños de 10 a 12
años.
Frecuente en alteraciones
inmunitarias.
Enfermedad transmitida por
contacto sexual, y se relaciona
con clima húmedo y caluroso,
higiene deficiente y dermatitis
atópica.
ETIOPATOGENIA
Poxvirus de los más grandes (150 a 300mm), una sola
molécula de doble caderna de ADN circular.
Se transmite por contacto directo o por fomites.
Dos subtipos: 1 y 2 del molusco contagioso (VMC).
Frecuencia de 76 a 96%
En varones y positivos con VIH
ETIOPATOGENIA
En la parte baja del estrato de Malpighi hay
un proceso de transformación viral.
Origina cuerpos de inclusión
intracitoplásmicos (cuerpo del molusco)
que contienen partículas virales y restos
celulares.
En la capa granulosa ocurre un cambio de
color de eosinofílico a basofílico con la
tinción sistemática.
 CUADRO CLÍNICO
Incubación: 1 a varias semanas hasta 50 días.
Preferencia: cara, tronco y extremidades en niños.
Parte baja del abdomen, muslos, pubis, glande y
región perianal en adultos.
1 a 3 mm hasta 1 cm
Semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-
amarillentas, translúcidas y umbilicadas.
 DATOS HISTOPATOLÓGICOS
La epidermis forma lóbulos, y se abre
por un poro estrecho y hay un cráter
de queratina, y cuerpos de molusco
(35 micras de diámetro)
Basófilos que contienen inclusiones
intracitoplasmáticos o gránulos de
Lipschutz; acumulaciones de virus.
Son patognomónicas (cuerpos de
Henderson-Paterson). Dentro de cada
uno de un saco que rodea a cada virus.
 TRATAMIENTO
 Lesiones son escasas: en adultos, es la extirpación
con aguja o electrodesecación y curetaje.
 Criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético.
 Cantaridina al 0.9 % en aplicaciones locales u
oclusivas durante 6 a 10 hr.
 Tretinoína al 0.1 o 0.05% tópica.
 Imiquimod crema al 5%, 3 veces al día por 5 días.
VERRUGAS VIRALES
Tumores epidérmicos benignos, frecuentes, poco transmisibles
y producidos por VPH; afectan la piel y las mucosas; lesiones
poco levantadas, verrugosas o vegetantes que se clasifican en
planas, vulgares, plantares o acuminadas; son autolimitadas y
curan sin dejar cicatriz.

Se encuentra entre las 10 dermatosis

más frecuentes.
 ETIOPATOGENIA
El agente causal es un virus ADN, con cápside icosaedrica de 50 a 55
nm, de la familia Papovaviridae, grupo Papova y al subgrupo
papiloma.

Ocasionan proliferación epitelial y solo

se replican en queratinocitos bien
diferenciados.

El periodo de incubación varia desde

semanas hasta un año.
ETIOPATOGENIA
Se manifiestan por tumores pleomorfos con
características topográficas variadas, pero hay
especificidad de tipo viral y sitio anatómico
 ETIOPATOGENIA
Según la organización del DNA se pueden clasificar:
Genero α, incluye tipos cutáneos y de mucosa genital.
Genero β, relacionados con epidermodisplasia verruciforme. Ocasionan lesiones en
el cuello uterino y la región anogenital, pueden tener potencial oncogénico.
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
Se han descrito anticuerpos IgM cuyos títulos guardan proporción inversa con
el número de verrugas, y aumentan en la etapa de resolución o con la edad.
Ante alteraciones inmunitarias la incidencia de verrugas es mayor, y las
lesiones son mas graves y conllevan mayor riesgo de transformación maligna.
La inmunidad innata participa en la resistencia a la infección.
 CUADRO CLÍNICO
Verrugas vulgares

• Se observan en cualquier parte de la piel (cara, antebrazos y dorso de las manos).

• Se caracterizan por neoformaciones únicas o múltiples, aisladas o confluentes,
bien limitadas, de 3 mm hasta 1 cm.
• Superficie verrugosa, áspera y seca, del color de la piel o grisáceas.
• Asintomáticas.
• Involucionan en 2 años en promedio
 CUADRO CLÍNICO
Verrugas vulgares
Si se presentan en el borde de la
uña ocasionan distrofia ungueal y
son dolorosas

Si afectan los genitales son mas

queratosicas y menos vegetantes
que los condilomas.
 CUADRO CLÍNICO
Verrugas planas
 Neoformaciones pequeñas (1 a 4 mm), redondeadas o
poligonales.
 Hacen cierto relieve sobre la piel y son del color de
esta o eritematopigmentadas.
 Asintomáticas (cara y dorso de las manos).
 Cuando presentan involución son mas evidentes; hay
eritema y prurito, y a veces halos de
hipopigmentación.
CUADRO CLÍNICO
Verrugas plantares

 Se localizan en las plantas o entre los

dedos.
 Son neoformaciones de 0.5 a 1 cm de
diámetro, engastadas en la piel (endofiticas).
 Presentan color blanco-amarillento con
algunas zonas oscuras o hemorrágicas.
 Son dolorosas a la presión.
 En 30 a 60% de los casos ocurre involución
en un año.
CUADRO CLÍNICO Infecciones extracutáneas

 En la boca pueden depender de contacto

bucogenital; cuando se localizan en la cara
interna de los labios o la mucosa oral, se llaman
papilomas (HPV-6 y 11); son vegetantes, únicos
o múltiples.

 Puede haber localización uretral y en la vejiga.

 La papilomatosis respiratoria puede afectar la

laringe, la orofaringe y el epitelio
broncopulmonar.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Hay diferentes grados de
hiperplasia epidérmica:
hiperqueratosis con áreas de
paraqueratosis, acantosis y
aumento de la granulosa.
Cambios citopáticos (como
queratinocitos grandes y tienen
un núcleo picnótico excéntrico
con un halo perinuclear
(coilocitos).
DATOS DE LABORATORIO
Son suficientes los estudios clínico e histopatológico o el
Papanicolaou.
En lesiones genitales, la aplicación de acido acético al 5% las hace
mas evidentes, especialmente en la colposcopia.
Pueden ser útiles la microscopia electrónica, hibridación de DNA, y
PCR.
TRATAMIENTO
No hay uno único y seguro.
La intervención quirúrgica o la electrodesecación se reservaran para
lesiones únicas o en sitios poco visibles.
La sustancia más usada es el ácido salicílico, pomadas al 1 a 4%.
Otra opción es la combinación de cantaridina al 1%, podofilotoxina
al 5% y ácido salicílico al 30%.
TRATAMIENTO
Verrugas planas emplear ácido retinoico por vía tópica, peroxido de
benzoilo y acido salicilico al 2%, durante 4 a 8 semanas.
Verrugas plantares y periungueales criocirugía con nitrógeno liquido, sola
o con crema de 5-fluorouracilo al 5%.
Pueden curar con dinitroclorobenzeno, con cantaridina durante 24 a 48 h,
o aplicada al 0.7% en acetona por algunas horas.
A veces se utilizan 5-fluorouracilo al 5%, laser de CO2, escisión quirúrgica
o imiquimod en crema al 5%.
CONDILOMAS ACUMINADOS
Dermatosis producida por VPH (6 y 11). Afecta preferentemente
las mucosas genital y anal, y se caracteriza por vegetaciones o
verrugosidades que tienden a crecer y persistir.

Son las enfermedades de

transmisión sexual más
frecuentes; afectan a 5 a 20%
de las personas de 15 a 49
años.
ETIOPATOGENIA
VPH son miembros de la familia Papovaviridae; el virus es pequeño, con una
cápside que contiene una sola molécula de ADN circular bicatenario.
El genoma del virus puede dividirse en dos regiones:
ETIOPATOGENIA
Los virus tienen especificidad tisular, alrededor de 100 tipos, se
subdividen:
 Virus de riesgo bajo (tipos 6 y 11, más frecuentes [90%] y se presentan en
condilomas exofíticos)
 Virus de riesgo alto (tipos 16 [50 a 60%], 18 [10 a 20%])

El 16 y el 18 causan 70% de los casos de carcinoma cervical.

Los virus no son inhibidos por el
aciclovir, ni por otros análogos de
nucleósidos.
ETIOPATOGENIA
Las lesiones pueden persistir años, y mostrar involución espontánea.
Se consideran factores predisponentes el calor, la humedad, la higiene
deficiente, uso de ropas ajustadas, obesidad y leucorrea.
 CUADRO CLÍNICO
Predominan en los genitales.

También pueden observarse en periné, ano y recto y,

rara vez, en ingles, axilas y pliegues interdigitales.
CUADRO CLÍNICO
Se presentan lesiones vegetantes de superficie granulosa, húmedas,
blandas, color de la piel; son sésiles o pediculadas.
Pueden crecer y producir masas con aspecto de coliflor; medir 20 cm o
más; crecen mas en mujeres.
Con infección agregada presentan maceración y fetidez.
La evolución es crónica y persistente; no tienden a involución
espontánea.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
En la epidermis se observan hiperqueratosis y acantosis con
edema, células epidérmicas con vacuolización y gránulos de
queratohialina.
DATOS DE LABORATORIO
Puede realizarse PCR, hibridación de DNA viral o ELISA.
En etapas tempranas es útil la dermoscopia; en los planos hay
un patrón en mosaico y en los muy desarrollados un patrón
digital.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
En lesiones gigantes se requiere electrodesecación, intervención quirúrgica o láser de
CO2.
También se utilizan: antimetabolitos como bleomicina, cantaridina y 5-fluorouracilo.
El imiquimod al 5% en crema se aplica 3 veces por semana durante varias semanas.