Aparato reproductor femenino

Características funcionales generales

-Produce óvulos (Gametos femeninos haploides).

-Recibe los gametos masculinos haploides.
-Proporciona ambiente favorable para la fertilización del
óvulo y el espermatozoide.
-Acoge y nutre al embrión durante la gestación
-Expulsa al feto maduro al final del embarazo.
-Su estructura cambia entre infancia, etapa fértil madurez
y menopausia.
-Algunos de sus componentes sufren cambios cíclicos en
relación
al ciclo menstrual.
 Aparato reproductor femenino
Genitales externos
Vulva

Monte pubiano
-Piel
-Anexos cutáneos: folículos pilosos,glándulas sudoríparas.
-Celular subcutáneo prominente.

Labios mayores
-Piel pigmentada, folículos pilosos, glándulas sudoríparas
apocrinas y ecrinas, glándulas sebáceas, abundantes vasos
sanguíneos
y terminaciones nerviosas.
Labios menores
-Pliegues cutáneos.
-Epitelio plano estratificado queratinizado.
-Ricamente irrigados.
-Abundantes glándulas sebáceas.
-Pigmentados desde la pubertad.

Himen
-Pequeña membrana de tejido fibroso, anular.
-Cara externa epitelio poliestratificado plano cornificado, cara
interna no cornificado.
CANDIDIASIS VULVO-PERINEAL INF. PIOGENAS

VAGINOSIS BACTERIANA CONDILOMATOSIS -VPH

SKENITIS - ABSCESO G. BARTHOLIN - QUISTES
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD VULVAR ISSVD

I. Desórdenes epiteliales no neoplásico de piel y

mucosas
- Liquen escleroso
- Hiperplasia escamosa
- Distrofia mixta y otros.
II. Desórdenes epiteliales neoplásicos
A. Neoplasias intraepiteliales escamosas
- VIN indiferenciado
 Bowenoide
 Basaloide
- VIN diferenciado
- VIN N OS ( no otherwise specified)
B. Neoplasias intraepiteliales no escamosas
- Enfermedad de Paget
- Melanoma Vulvar, no invasivo
III. Tumores Invasores
Atrofia epitelial asociada a hialinización del
corion de etiología desconocida

Disminución de la grasa subcutánea : Vulva

atrófica
 Lesión blanquecina mas común de la
vulva.
 Se presenta en cualquier edad o raza (+ Fc
en postmenopausicas y en prepuberes)
 Síntoma principal es el prurito vulvar,
piel pálido, de aspecto arrugado o
“piel de cebolla”
La mucosa vulvar
se adelgaza y
adquiere un
aspecto pálido,
nacarado y
brillante
 Localización mas frecuente clítoris, periné y labios
menores
 Histológicamente:
 Hiperqueratosis, afinamiento del epitelio
 Adelgazamiento de la epidermis, desaparicion de
crestas epidermicas y sustitucion de dermis
subyacente por tejido fibroso colageno denso
 Colagenización del tej. adyacente e infiltrado
inflamatorio
 Desarrollo del cáncer del 2 al 4%
 Tratamiento: Testosterona tópica
 Propionato de testosterona o el cipropionato al 2%
 Testosterona + Hidrocortizona 2.5%
 Propionato de clobetasol al 0.05%
Lesión simétrica que se puede extender a las regiones
perineales y perianal.
 Suele ser consecuencia del rascado vulvar
crónico; generalmente aparece en pacientes que
padecen vulvovaginitis candidiásicas de
repetición, vulvitis atrófica, etc
 Producen prurito vulvar tan intenso que en
ocasiones despierta a la paciente.
 Localización mas frecuente labios mayores,
pliegues interlabiales zonas externas de labios
menores y clítoris
 Histológicamente presenta:
 Hiperqueratosis, acantosis
 Infiltrado inflamatorio profundo

 Tratamiento:
 Cremas con corticoides 2 / día por 6
sem.
 Corticoides fluorados, hidrocortizona,
betametazona del 1 al 2.5%
 Co existen zonas de hiperplasia, con
otras de liquen esclerosa
 Frecuencia 15% de las distrofias
 Se observan islotes de hiperqueratosis
blanca y zonas de epitelio delgado y
arrugado
 La frecuencia de atipia es ligeramente
mayor
 Tratamiento:
 Mezcla de cortisona y testosterona
 Tratar primero la hiperplasia y luego el
liquen escleroso
 Agrupa un espectro de lesiones con
características histológicas similares:
 Pleomorfismo nuclear
 Hipercromasia
 Alteraciones de la maduración epitelial
(pérdida de polaridad de los queratinocitos
y anuploidia con mitosis)
Lesiones escamosas
- VIN indiferenciado
 Bowenoide
 Basaloide
- VIN diferenciado
- VIN N OS ( no otherwise specified)
Lesiones no escamosas
 Enfermedad de Paget

 Melanoma in situ
 VIN INDIFERENCIADO
 Más frecuente
 Gran desorganización del
epitelio producida por la
infección vital
 Relacionado a la infección
viral (HPV+)
 Mujeres jóvenes y
fumadoras
 Multifocal y multicéntrico
VIN DIFERENCIADO
 Las atipias celulares se
encuentran solo en las capas
basal y/ 0 parabasales del
epitelio
 No relacionado al HPV (HPV-)
 Asociado a los trastornos
epiteliales no neoplásicos
(Líquen escleroso y/o
Hiperplasia epitelial)
 Mujeres mayores
 Suele ser unifocal y
unicéntrico
 Progresa rápidamente a
carcinoma invasor
 Las pacientes pueden consultar por prurito,
ardor, dispareunia o solo por la visualización
de las lesiones.
 Un grupo importante de pacientes es
totalmente asintomática.
 VIN indiferenciado

Suele ser pigmentado, multifocal (compromete varias zonas vulvares,

perineales y /o perianales) y se asocia con otras neoplasia
intraepiteliales del tracto genital inferior.
 VIN diferenciado
Lesiones asociadas a Líquen escleroso

Suele ser blanco, áreas leucoplásicas sobrelevadas, unifocal. No se asocia con

otras neoplasias intraepiteliales del tracto genital inferior.
 ENFERMEDAD DE PAGET DE LA VULVA

Neoplasia caracterizada por una proliferación

intraepitelial primaria de células de tipo
glandular atípicas, que pueden invadir la
dermis o una proliferación secundaria a un
adenocarcinoma subyacente
 ENFERMEDAD DE PAGET DE LA VULVA

• Edad promedio 60 años

• Histológicamente: “ Células de Paget’s” Células grandes con
citoplasmo vacuolado
1. Deriva de un adenocarcinoma in situ de las glándulas
sudoríparas ecrinas y apocrinas, que migraría a la
epidermis a través de los conductos sudoríparos.
2. Surgiría como enfermedad metastásica de adenocarcinomas
distantes.
3. 3. Surgiría de la invasión por contiguidad de un
adenocarcinoma de un órgano vecino (recto,cérvix,
vejiga...).
4. 4. Se originaría a partir de la propia epidermis como un
adenocarcinoma, permaneciendo limitada en esta área
durante un periodo de tiempo variable. Esta es la teoría que
en la actualidad tiene más adeptos.
•Existen 2 formas de presentación: In situ 70% e Invasor 30%
 Síntoma: Prurito y dolor
 Lesión: Roja, aterciopelada con foco
hiperqueratosis, excematosa
 Se observan lesiones eritematosas,
combinadas con otras blanquecinas,
de piel áspera, que en ocasiones se
ulcera, y que en otros casos aparece
como un cambio de excoriaciones
secundarias a rascado por la
paciente.
Son lesiones eritematoescamosa con bordes bien delimitados. Tienen como característica una
capa blanquecina que las recubre como una película de ‘caspa’. Tiene la apariencia de un
eccema y es tratada como tal o como una candidiasis
 Corresponde a un 3% aproximadamente de todos
los melanomas.
 Los síntomas primarios son prurito, sangrado y la
presencia de una masa.
 La mayoría de estos tumores son amarronados o
negros.
 Ocasionalmente se observa un eritema circundante
o satélites.
 La localización principal son:
 Labios menores (80%)
 Labios mayores (13%)
 Clítoris (7%)
 4% Ca. Ginecológicos
 Mujeres de 50 años
 Más común 40 años
 Histologia: Los tumores se asocian las
VPH o a la NIV, con un patron
infiltrante y cohesivo.
 El riesgo de diseminacion metastasica
depende de l tamaño del tumor,
profundida de la infiltracion y la
participacion de vasos linfaticos.
 Cambios en Color y Aspecto
 Sangrado vaginal
 Prurito Constante
 Ardor Fuerte
 Dolor Fuerte
 Piel Blanca y Áspera
 Etapa 0 ó carcinoma in situ: El cáncer de la
vulva en etapa 0 es un cáncer temprano. El
cáncer se encuentra en la vulva únicamente
y sólo en la superficie de la piel.

 Etapa I: El cáncer se encuentra sólo en la

vulva y/o en el espacio entre la abertura del
recto y la vagina (perineo). El tumor mide
unos 2 centímetros o menos.
 Etapa II: en la vulva y/o en el espacio entre
la abertura del recto y la vagina (perineo) y
el tumor mide más de 2 centímetros.

 Etapa III: en la vulva y/o el perineo y se ha

diseminado a tejidos vecinos como la parte
inferior de la uretra,la vagina, el ano y/o se
ha diseminado a los ganglios linfáticos
vecinos.
 Etapa IV: El cáncer se ha diseminado más
allá de la uretra, la vagina y el ano, a la
membrana de la vejiga y al intestino; o,
puede haberse diseminado a los ganglios
linfáticos de la pelvis o a otras partes del
cuerpo.
 Recurrente: La enfermedad recurrente
significa que el cáncer ha vuelto a aparecer
(recurrido) después de haber sido tratado.
Puede volver a aparecer en la vulva o en
otro lugar.
Genitales internos
 APARATO GENITAL

Vejiga urinaria Ligamento

Ligamento redondo
redondo
Útero
Trompa Trompa
Falopio Falopio
Ovario Ovario
Recto

Sacro
APARATO GENITAL
Vagina

Fascia
uterovaginal

Cuello
V
de útero a Ureter
gi
n
a

Carúncula del
Vestíbulo
himen
Vagina

-Estructura tubular fibromuscular, distensible, se extiende desde el

vestíbulo al cuello del útero
-7-9 cm.
-Estructura histológica:
- Mucosa revestida por epitelio pluriestratificado plano.
-Lámina propia rica en fibras elásticas y vasos sanguíneos.
-Capa fibromuscular rica en fibras musculares lisas
desordenadas, (fibras elásticas en disposición circular y mas
hacia exterior músculo liso longitudinal).
-Adventicia formada por tejido fibrocolágeno, con numerosas
fibras elásticas gruesas, grandes vasos y algo de músculo
estriado en relación al introito.
-Variaciones con la edad y el ciclo menstrual:

- Epitelio delgado (fase proliferativa)

- Epitelio grueso (Fase secretora).
- Epitelio delgado( Post menopausia)

Contenido de glicógeno máximo en el

momento de la ovulación degradado por
lactobacilos  Ph bajo impide infección
 CUELLO  OCI: borde superior del canal cervical

UTERINO
CANAL CERVICAL:
PORCIÓN SUPRA-VAGINAL
PARED CERVICAL: secretor de moco
tejido conectivo denso y solo ‘plicae palmatae’
10% fibras musculares lisas

Hormonas ováricas

 OCE: borde inferior del canal

cervical; incluye transición entre
epitelio estratificado de la porción
vaginal y el epitelio cilíndrico del
canal endocervical.

PORCIÓN VAGINAL portio vaginalis:

epitelio escamoso estratificado no
queratinizado
Unión escamo cilíndrica: punto dinámico que cambia como reacción a la
pubertad, embarazo, menopausia y estimulación hormonal
 PORCIÓN VAGINAL: epitelio escamoso estratificado no queratinizado

Capa Superficial:
5 a 8 filas de células
aplanadas, núcleos
pequeños, citoplasma
lleno de glucógeno

Capa Intermedia:
4 a 6 filas de células. Con
abundante citoplasma y
forma poliédricas .
Glucogeno

Capa Para-basal: 2a4

filas de células inmaduras
con figuras normales

Capa Basal: una sola fila

de células inmaduras, núcleos
grandes, citoplasma escaso.
This is normal cervical non-keratinizing
squamous epithelium. The squamous cells show
maturation from basal layer to surface.
 NIC -1 NIC -2 de bajo grado :
 Consiste en la aparicion de celulas atipicas en
las capas inferiores del epitelio escamoso pero
con diferenciación persistente hacia las capas
de celulas espinosas y queratinizadas.
 NIC -3 , Carcinoma in situ de alto grado:
 Hay perdida progresiva de diferenciación en
todo el espesor del epitelio , encontrandose
células atipicas inmaduras ( anisocariosis,
perdida de la polaridad, auemnto de mitosis).
Lesion intraepitelial de alto
grado
 Puede aparecer a cualquier edad
 Tres patrones : fungoso , ulcerado e infiltrante
 Histologica : 95% celulas relativamente grandes
queratinizadas o no queratinizadas menos del
5% son indiferenciadas.
Carcinoma escamoso
infiltrante de cervix
Útero

-Órgano muscular.
-Superficie externa del cuerpo cubierta por peritoneo.
-Fondo, cuerpo y cuello.

Cuello uterino
-Comienza en el orificio cervical interno.
-Revestimiento: Exocervix: Epitelio pluriestratificado plano.
Endocervix: Epitelio simple mucoso, pliegues.
Unión escamo-culumnar
-Variaciones según edad: -Extropion
-Metaplasia escamosa
APARATO GENITAL Útero

7 a 8 cm

ligamento 5 cm
ancho

Ureter
Cara posterior
Lig
uterosacro
 Útero
Fondo uterino

Orificio
PARTES uterino de la
trompa
Cuerpo
Endometrio
Miometrio
Istmo

Orificio interno
Cuello o cervix
Conducto cervical

Orificio externo
Fondo o fornix
de la vagina

Colposcopia

Cuello uterino normal y en ovulación

Endometrio

Ciclo menstrual

-Días 1-3 Fase menstrual: Expulsión del endometrio necrótico del

ciclo previo.
Mucosa desintegrada, necrosis
hemorragia, leucocitos PMN, glándulas
colapsadas
-Días 4-14 Fase proliferativa: Crecimiento de nuevas glándulas
endometriales.
Endometrio bajo con glándulas tubulares
rectas y estroma edematoso.
gran actividad mitótica.
-Días 14-16 Fase ovulatoria: Vacuolización subnuclear (primer signo
de actividad secretora).
-Días 16-25 Fase secretora: Las glándulas endometriales se hacen
tortuosas y sus luces se llenan de secreción.

-Días 25-28 Fase premenstrual: Abundantes arteriolas espirales en el

estroma; la isquemia provoca
degeneración y luego necrosis del
endometrio.
 La cavidad endometrial presenta apariencia frondosa por el endometrio
hiperplásico. La hiperplasia endometrial generalmente se presenta con
condiciones de exceso de estrógeno prolongado y puede conducir una
metrorragia (sangrado uterino a intervalos irregulares), menorragia
(sangrado excesivo con los periodos menstruales) o menometrorragia.
 Causa de hemorragia patologica
 Relacionada a un nivel alto de estimulacion estrogenica
 Hiperplasia de bajo grado : Hiperplasia simple
(alteraciones en arquitectura )y hiperplasia compleja (
aumento en el numero y tamaño de glandulas
apiñadas sufren gemación, con epitelio de
revestimiento estratificado.)
 Hiperplasia de alto grado : o hiperplasia atipica,
revestimiento irregular estratificado con ATIPIA
celular citomegalia, perdida de la polaridad,
hipercromatismo, prominencia de nucleolos, alteracion
del nucleo citoplasma, aumento de mitosis.
Papiloma Virus Humano
 Definición

 Virus DNA pequeños y sin

cubierta.

 Genoma 8.000 pares de

bases, recubierta por una
proteína esférica o cápside:
L1 (80%), L2.

 Tienen tropismo por los

epitelios de la piel y las www.ipog.com.br/imagens.htm
mucosas.
NORMAL NIC I NIC II NIC III Ca In situ

L2 Hiperplasia circunscrita de células basales

L1
Rb Queratosis de la capa celular superficial
p53
E8
E7 Proceso celular degenerativo: coilocitosis
E1

FACTOR INMUNULOGICO
PERSISTENCIA NIC
 VPH: ciclo de vida

 Células epiteliales y mesenquimatosas.

 Relacionado con la diferenciación del

queratinocito (célula huésped)

 50% de los HPV infectan superficies

epiteliales cutáneas, el otro resto se dirige al
tubo ano-genital.

 La infección se hará efectiva solamente si

hay acceso a células epiteliales basales en
división activa .
 Infección por HVP:
generalidades

Existen más de 100 tipos de Papiloma

virus. Aproximadamente 30 infectan el
tracto genital inferior. Algunos en forma
de verrugas. Otros de forma plana (sub-
clínicas)

Tipos de alto riesgo: 16, 18,31 y 45

Tipos de riesgo medio: 33, 35,39,
51,52,56,58,59,68
Sub tipos relacionados con Ca:
16,18,31,45
 VPH, clasificación

 Según sitio de infección.

 Cutáneo
 Mucoso

 Según relación con cáncer.

 Alto
 Bajo
 VPH, clasificación

Sitio de Infección
― Cutáneo:
• Verrugas plantares: 1, 2, 4
• Verrugas comunes: 2, 4, 26, 27, 29,
57
• Verrugas planas: 3, 10, 28, 49
• Lesiones no verrucosas: 37, 38.
 VPH, clasificación

 Genitales:
― Condiloma acuminado: 6, 11, 42, 43,
44, 54.

― Lesiones condilomatosas: 6, 11, 16,

18, 30, 31, 33, 34, 35, 39, 40, 42, 43, 51,
52, 55, 56, 57, 58, 59, 61, 62, 64, 67,68,
69, 70.

― Carcinoma: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45,

51, 52, 54, 56, 66, 68.

www.ipog.com.br/imagens.htm
 VPH, Factores de riesgo

 Número de compañeros sexuales.

 Edad joven. (20-24 años).

 Inicio de vida sexual temprana.

 Raza negra u origen hispánico.

 Alteraciones hormonales de la respuesta

inmunitaria.

 Conductas sexuales del compañero sexual.

 Screening

Citologia convencional
 Examen ginecológico anual, sencillo,
reproducible, cómodo y económico
 Examen de células cervicales
 Reducción en 2/3 partes del cancer
cervical.
 Introducida en 1950’s
 SISTEMA DE BETHESDA: nomenclatura

Atypical squamous cells of uncertain significance

ASC US (células escamosas atípicas de significado incierto)

Atypical squamos cells, cannot discharge high

ASC H grade lesion (CEA)
(células escamosas atípicas sugestivas de alto grado)

Atypical glandular cells,

AGC células glandulares atípicas (CGA - ACG)

LSIL Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado

HSIL Lesión intraepitelial escamosa de alto grado

ACIS Adenocarcinoma in situ (endocervical)

 SISTEMA DE BETHESDA: Interpretación de resultados

Organismos (Cándida, Trichomona, Gardnerella, Actinomyces,

Negativo Herpes) 10%
Para
LIE (BCC) Crecimiento nuclear y celular, vacuolización citoplasmática, multinucleación;
Cambios reactivos ó reparativos 90%
Deficiencia
inflamación, E2, Qx, Radioterapia,
hiperplasia,
Atrofia proliferación
celular é papilar coito,
epiteliotampones,
inflamación endo-cervical, DIU
incremento de metaplasia escamosa
ASCUS
Células escamosas
atípicas (ASC) ASC-H

Lesión intrapitelial VHP

de bajo grado (LSIL) NIC I
Escamosa
Anormalidad
de célula Lesión intrapitelial
NIC II, III in situ
epitelial de alto grado (HSIL)

Ca de cel escamosas Escamocelular

Endocervical
Células glandulares Atípicas
Endometrial
(AGC)
Glandular Favorece neoplasia
Adenoca in situ (AIS)
Adenocarcinoma