Seminario n°3: Accidente

Cerebrovascular
Integrantes:
- Romero Salinas Gretel
- Soldado Paredes Cristina
- Tenazoa López Briggetty
- Valderrama Durand Luz

Docente:
- Dr. Coaguila

Horario:
- 8:00 – 9:30
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
• Es un trastorno del sistema
nervioso central, focal o difuso,
transitorio o permanente,
provocado por una alteración de la
circulación cerebral.
• Puede deberse a una isquemia o a
una hemorragia las dos pueden
ocasionar la muerte neuronal, cuya
repercusión clínica es muy variable
dependiendo de su localización y
extensión.
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ACV DE ORIGEN ISQUEMICO
 ACV de ORIGEN ISQUÉMICO
Se produce por los siguientes mecanismos:

FENOMENOS ATEROTROMBÓTICOS
LOCALES:
Los trombos son la causa más común del
ACV isquémico.
Va existir una oclusión vascular secundaria a
un proceso local.
Se van a desarrollar placas ateroscleróticas.
Están con mayor frecuencia en las
bifurcaciones arteriales como orígenes de la
carótida interna, arterias vertebrales y
uniones de las arterias basilar y vertebral.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Son muy diversas y dependen de la localización de
la arteria comprometida y, en último o término, de
la zona cerebral que ha sufrido la falta de aporte
sanguíneo. Atendiendo a la duración de los
síntomas, el ACV se clasifica en:
• Accidente isquémico transitorio (AIT)
• Ictus isquémico (ACV isquémico) o infarto cerebral
establecido
 ACCIDENTE ISQUÉMICO
TRANSITORIO (AIT)
La isquemia cerebral provoca síntomas que
duran menos de 1 h y en la que el enfermo se
recupera por completo. El AIT es el equivalente a
la angina de pecho en la cardiopatía isquémica.
En el AIT no existe muerte de las células
neuronales.
ICTUS ISQUÉMICO O INFARTO
CEREBRAL ESTABLECIDO
Los síntomas duran más de 1 h y se
relacionan con la muerte de células
neuronales. En muchos casos la muerte
neuronal condiciona secuelas o
incapacidades permanentes. El ictus
isquémico es el equivalente al infarto agudo
de miocardio en la cardiopatía isquémica.
 ACONTINUACIÓN SE DESCRIBEN
ALGUNOS SÍNDROMES
NEUROVASCULARES EN FUNCIÓN DE
LA ARTERIA LESIONADA:

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:

• Infarto de la cara media del lóbulo frontal si
la lesión es distal a la arteria comunicante;
Infarto frontal bilateral si el flujo en la otra
arteria cerebral anterior es inadecuado
• La afectación
• Perdida sensitiva contralateral sobre los dedos
de los pies predomina en la extremidad
inferior
• Problemas para realizar actos voluntariamente
• Incontinencia urinaria
• Afasia motora que depende del lóbulo
afectado.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA

• Infarto masivo de gran parte del hemisferio lateral y

estructuras profundas de los lóbulos frontal, parietal y
temporal, capsula interna y ganglios basales.
• Hemiplejia cara y brazos
• Afasia motora y/o sensitiva
• Hemianopsia homónima
• Alteración de la consciencia
• Incapacidad para mover los ojos hacia el lado
paralizado
• Acalcuria
• Hemiatencion
DISTRIBUCION DE
LAS ZONAS
CEREBRALES
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR .
• Lóbulo occipital: porción anterior y medial del lóbulo
temporal
• Ceguera cortical unilateral
• Daltonismo,
• Alucinaciones visuales
• Defectos de memoria,
• Desorientación
• Alteraciones de la sensibilidad en el caso de afectación
del tálamo
ACV DE ORIGEN
HEMORRAGICO
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO

El 10% hemorragia
Los accidentes
intracerebral.
cerebrovasculares
hemorrágicos
representan el 13% de
los casos
El 3% hemorragia de
subaracnoidea.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO
 Los ACV hemorrágicos es resultados de la
ruptura espontánea de un vaso cerebral, lo que
provoca que la sangre se escape hacia el
cerebro.
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 Es la extravasación de sangre en el interior del tejido encefálico, originada
por la ruptura de un vaso.
 La hemorragia intracerebral puede provocar:
- Hematoma focal
- Edema
- Compresión del contenido cerebral o espasmos de los vasos
sanguíneos
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

 La hemorragia subaracnoidea es la extravasación de sangre al espacio

subaracnoideo.
 La mayor parte de las hemorragias subaracnoideas son causadas por la
ruptura de un aneurisma, que es un área debilitada en la pared de una
arteria y forma una especie de globo que protruye de la pared. La
pared del aneurisma esta dilatada, adelgazada y es muy propensa a
romperse.
 Factores ambientales que predisponen a una hemorragia
subaracnoidea aneurismática:
El tabaquismo

La hipertensión

Consumo excesivo de alcohol

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 En la hemorragia subaracnoidea se tiene antecedentes de cefalea
atípica que se presenta de semanas a meses antes del inicio de la
hemorragia.

 Las cefalea se caracteriza por un inicio súbito que se acompaña de:

Vómitos Nauseas Mareos

DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
• La cefalea como “la peor de su vida” . Brusco,
• Náuseas, vómitos, rigidez de nuca, fotofobia, incluso
cuadros psiquiátricos como delirio.
• Disminución del nivel de consciencia, trastornos del
lenguaje y déficits motores como hemiplejia o
hemiparesia.
 DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
• TC craneal sin contraste.
• Punción lumbar, donde el LCR ha de ser
xantocrómico.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• La angiografía convencional por catéter
• ATC: identifica aneurismas.
• ARM: valoración en caso de embarazo.
 TRATAMIENTO
• Las personas con déficits neurológicos leves a
moderados se pueden someter a arteriografía y cirugía
temprana, por lo general en las primeras 24 h a 72 h.

COMPLICACIONES:
• El vasoespasmo se trata intentando mejorar la PIC por lo
que se recomienda el uso de Nimodipina
• Hidrocefalia se utiliza los diuréticos osmóticos, pero si el
deterioro neurológico es importante, está indicada la
colocación quirúrgica de una derivación.
 MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS
• Son un enredo complejo de
arterias y venas anómalas
unidas por una o más fístulas
• Surgen del fallo en el desarrollo
de la red capilar en el cerebro
embrionario
• Las malformaciones
arteriovenosas por lo general se
presentan antes de los 40 años
de edad y afectan a varones y
mujeres por igual
 MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS
FISIOPATOLOGÍA
Debido a los efectos hemodinámicos los canales
venosos de drenaje están expuestos a altos niveles de
presión, lo que los predispone a ruptura y hemorragia.
La elevación de la presión condiciona una alteración en
la perfusión tisular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hemorragias intacerebral y
subaracnoidea,
• Convulsiones,
• Cefalea
• Déficits neurológicos progresivos
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

• Angiografía cerebral

TRATAMIENTO
• Escisión quirúrgica
• Oclusión endovascular
• Radiocirugía
• Inserción de microcatéteres para liberación de
materiales embólicos
 DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
• Diagnóstico: Historia clínica completa y
exploración neurológica.
TC: Identificación rápida de hemorragia
RM: Lesiones isquémicas en todos los territorios
ATC
ARM
Arteriografía convencional con catéter
Ecografía.
 A . TC cerebral. Corte axial de un
paciente con Ictus Isquémico; las
flechas Indican
la zona Isquémica (Infarto
cerebral). B. TC cerebral de un
paciente con Ictus hemorrágico; la
flecha Indica la zona de la
hemorragia.
• TRATAMIENTO: Las metas son salvar el
tejido cerebral, prevenir otro ACV
secundario y minimizar la discapacidad a
largo plazo.
• Trombolíticos (Plasminógeno tisular, Tpa)
• Alteración del coágulo por vía mecánica
dirigido con catéter
• Aumento de la PPC
CUESTIONARIO
2. ¿Cómo se clasifican los ECV?
 ISQUÉMICOS

• Se debe a la interrupción del flujo sanguíneo en un vaso

cerebral y representa el tipo más frecuente de accidente
cerebrovascular (80%).
• Consecuencia de una obstrucción de los vasos
sanguíneos cerebrales por trombos o émbolos.
• Tiene cinco subtipos:
 ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

• AIT o miniaccidentes cerebrovascular.

• Se caracteriza por déficit neurológicos isquémicos cerebrales
focales de menos de 24 h de duración.
• Refleja un trastorno transitorio del flujo sanguíneo cerebral que
revierte antes de que se produzca un infarto.
• Déficit de menos de una hora de duración caracterizado por
una zona de penumbra sin un área central de infarto.
• Causas son enfermedad ateroesclerótica y las embolias de los
vasos sanguíneos cerebrales.
• Puede preanunciar un accidente cerebrovascular inminente.
 Enfermedad Ateroesclerótica de las
arterias de gran calibre
• Trombosis y embolias arteriales (20%).
• La trombosis representa la causa más frecuente de accidente cerebrovascular
isquémico.
• Las placas ateroescleróticas se localizan con mayor frecuencia en las bifurcaciones
de las arterias.
• Los sitios habituales de formación de placas son los grandes vasos del cerebro,
sobre todo los orígenes de las arterias carótidas y vertebrales y las uniones de las
arterias basilares y vertebrales.
• El infarto cerebral puede ser consecuencia de una trombosis local aguda con
obstrucción resultante en el sitio de la ateroesclerosis crónica, estos infartos
afectan la corteza y provocan afasia o negligencia. Defectos del campo visual o
ceguera monocular transitoria.
• Los accidentes cerebrovascular trombóticos en general afectan a personas de edad
avanzada.
• No se correlaciona con la actividad física y puede producirse durante el reposo.
Enfermedad de las arterias de pequeño
calibre o los vasos penetrantes
• El llamado accidente cerebrovascular lacunar (25%).
• Lesiones de tamaño pequeño (1,5 a 2 cm) y muy pequeños (3 a 4 mm)
• Localizadas en las porciones no corticales más profundas del cerebro o en el tronco
del encéfalo.
• Después de la cicatrización de los infartos lacunares quedan pequeñas cavidades
residuales.
• Serían consecuencia de obstrucciones provocadas por la lipohialinosis o los
microateromas arteriolares por lo general en paciente con hipertensión crónica o
diabetes.
• 6 causas básicas de infarto lacunar: embolia, hipertensión, enfermedad oclusiva de los
vasos sanguíneos de pequeño calibre, anormalidad hematológica, hemorragias
intracraneales pequeñas y vasoespasmo.
• El tamaño y la localización de los infartos lacunares determinan que provoquen
síndromes lacunares elásticos tales como la hemiplajía motora pura.
 Embolismo cardiogénico (20%)
• Causado por un coágulo migratorio que se enclava en el cerebro.
• Afectan las porciones proximales de las arterias cerebrales mayores.
• Los émbolos se enclavan en las bifurcaciones de las arterias, la mayor
parte se producen en la arteria cerebral media.
• Casi todos los émbolos que se enclavan en el cerebro proceden de
trombos originados en el corazón izquierdo, también pueden provenir de
una placa ateroesclerótica de la arteria carótida.
• Los émbolos migran con rapidez hacia el cerebro y se enclavan en una
arteria de menor calibre.
• Predisponen a la formación de émbolos que pueden conducir a un
accidente cerebrovascular embólico: cardiopatía reumática, fibrilación
auricular, infarto de miocardio reciente, aneurisma ventricular, ateroma
móvil del cayado aórtico y la endocarditis bacteriana.
Accidente cerebrovascular crciptogénico: De causa desconocida (30%)
Y otros tipos inusuales de accidentes cerebrovasculares
 HEMORRÁGICOS

• O el menos frecuente.
• Se debe a la extravasación de sangre en el tejido cerebral, es
consecuencia de la ruptura de un vaso causada por
hipertensión, aneurisma, malformación arteriovenosa,
traumatismo craneano o discrasia sanguínea y la tasa de
mortalidad asociada es más elevada que la isquémica.
• La hemorragia tisular resultante de la ruptura de un vaso
sanguíneo conduce a un cuadro de edema, compresión del
contenido cerebral o espasmo de los vasos sanguíneos.
• Los factores predisponentes más frecuentes son la edad
avanzada y la hipertensión.
• Una hemorragia cerebral se instala en forma brusca, por
lo general durante la actividad física y esta puede
acompañarse de vómitos y cefaleas.
• La hemorragia y el edema resultante comprimen la
sustancia cerebral y el cuadro evoluciona con rapidez
hacia el coma y a menudo la muerte del paciente.
• Las de causa primaria o hipertensiva afectan sobre todo a
los ganglios de la base, el tálamo, la protuberancia y el
cerebelo, mientras que las causas secundarias son
responsables sobre todo de hemorragias lobulares.
 PARENQUIMATOSA

• Rotura de vasos sanguíneos intracerebrales con salida de

sangre hacia la masa encefálica formando una masa circular u
oval que irrumpe en el tejido y crece en volumen, mientras el
sangramiento continúa reprimiendo y desplazando el tejido
cerebral vecino.
• Si el sangramiento es grande se desplazan las estructuras de la
línea media hacia el lado opuesto pudiendo comprometerse
centros vitales del tallo cerebral, lo cual lleva a coma o
muerte.
• De acuerdo a su causa se dividen en traumáticas, es decir,
provocadas por golpes, accidentes y espontáneas.
 SUBARACNOIDEA

• Hemorragia intracraneal, en el espacio ocupado por el líquido

cefalorraquídeo, situado entre la aracnoides y la piamadre (espacio
subaracnoideo) sobre la superficie del cerebro.
• La causa más frecuente es aneurisma o malformación aurículo-
ventricular.
3.¿ Qué es disartria y por qué lo presentaría
esta paciente?

• Esta acción es coordinada por un

conjunto de estructuras que
gobiernan la respiración, la
fonación, la articulación por los
pares craneales V, VII, VIII, IX,X, XI,
XII, que reciben inervación del
cerebro a través del tracto
corticobulbar de los pares
raquídeos cervicodorsales y de la
influencia del tracto
corticopontino, cerebelo y sistema
extrapiramidal.
 De todos los factores de En este caso la paciente tiene
cardiomegalia severa, tener el
riesgo que contribuyen al
corazón dilatado podría hacer
accidente cerebrovascular, que seas más propenso a la
es el más poderoso Las formación de coágulos de
personas con hipertensión sangre en el revestimiento del
tienen un riesgo de corazón. Si los coágulos
accidente cerebrovascular ingresan en el torrente
que es de cuatro a seis sanguíneo, pueden bloquear la
circulación de la sangre a los
veces más elevado que el órganos vitales, e incluso causar
riesgo de los que no tienen un ataque cardíaco o un
hipertensión. accidente cerebrovascular.
El consumo de cigarrillos es el
factor de riesgo modificable más
poderoso que contribuye a la
enfermedad cerebrovascular. El
consumo de cigarrillos casi duplica
el riesgo de una persona de sufrir
un accidente cerebrovascular
isquémico, independiente de
otros factores de riesgo, y
aumenta el riesgo de una persona
de hemorragia subaracnoidea
hasta en un 3.5 por ciento.

La propiedad de autorregulación
que tiene la circulación cerebral
permite a los vasos de resistencia
contraerse o dilatarse en
respuesta a determinados
cambios en la presión de
perfusión, con el fin de mantener
un flujo relativamente constante.
El FSC(flujo sanguíneo cerebral) es de
alrededor de 50 a 60 ml/100 g de
tejido cerebral por minuto, y la
circulación cerebral al contrario de la
coronaria, que depende de la PA
diastólica, está en manos
principalmente de la PA sistólica.
Normalmente el FSC se mantiene
constante entre valores de PA media
entre 60 y 140 mmHg
aproximadamente.
Por otro lado, en la etapa aguda del ACV la
capacidad de autorregulación de los vasos
cerebrales está alterada y por lo tanto, la
presión de perfusión cerebral va a
depender directamente de la PA . Durante
el evento agudo, tanto isquémico como
hemorrágico, existe una respuesta
hipertensiva transitoria. La causa primaria
del incremento de la PA, es el daño o la
compresión de regiones específicas del
cerebro que regulan la actividad del
sistema nervioso autónomo.

La cefalea, la retención urinaria,

infecciones o el mismo estrés Esta respuesta se ve exacerbada en
relacionado a la admisión pacientes previamente hipertensos,
diabéticos, insuficientes renales, o en
hospitalaria, se relacionarían también
aquellos en los que se presenta un reflejo
con un desbalance autonómico a de Cushing (la elevación de la PA en
favor de un aumento de la actividad respuesta a un aumento de la presión
simpática con la consiguiente intracraneal).
elevación de la PA.
6. Desde el punto de vista neuroanatómico, ¿cómo se
explican los síntomas?
DATOS: LA PACIENTE REFIERE COMENZAR 3 DÍAS ANTES DE
LA CONSULTA CON CEFALEA HOLOCRANEANA, MAREOS
ORTOSTÁTICOS, PÉRDIDA DE FUERZA DEL HEMICUERPO
IZQUIERDO, SIN PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO NI LIBERACIÓN
DE ESFÍNTERES, PERSISTIENDO LUEGO CON DISARTRIA,
AGREGÁNDOSE SENSACIÓN DE ALZA TÉRMICA.
Síndrome de la arteria cerebral media, éste es el más común en los ACV (más de 2/3 de de todos
los ACV)

El síndrome clásico consiste debilidad e hipostesia en la cara y extremidad superior (con

extremidad inferior relativamente conservada) y hemianopsia homónima a la Debilidad; tal
como presenta la paciente.

La lesión restringida al opérculo frontal se manifiesta en forma de disartria, la oclusión de la

división inferior de la cerebral media en el hemisferio dominante se caracteriza por una afasia
de Wernicke

Si la lesión es del hemisferio no dominante hay compromiso motor y sensitivo unilateral,

anosognosia y desorientación espacial.
 En el caso clínico presentado no se describe si el lado dominante es izquierdo o derecho, pero por los síntomas
presentados y por la ubicación de la lesión (lado frontoparietal derecho) se puede inferir que el lado dominante
es el izquierdo ya que hubo más compromiso motor y sensitivo evidenciado con mareos ortostáticos y pérdida de
fuerza del hemicuerpo izquierdo
 Hemiplejía facio braquio crural izquierda:
Gracias a esto nos podemos dar cuenta que hay una lesión a nivel de la
capsula interna.

Hipertonía del hemicuerpo izquierdo:

La lesión de esta vía piramidal o córticoespinal produce aumento del
tono muscular, produciéndose una hipertonía o espasticidad de las
7. Qué hallazgos del extremidades, por afectación de las fibras córticorreticulares que
examen físico indican el descienden junto al haz piramidal.
compromiso neurológico

Babinski izquierdo:
Es la flexión dorsal o extensión del dedo gordo producida por la
estimulación del tegumento de una zona cualquiera de la planta del
pie que no sea la superficie plantar del propio dedo gordo; signo
característico de lesión del tracto piramidal o fascículo corticoespinal
llamado síndrome de neurona motora superior.
8. ¿Cuál es le mecanismo del Babinski, qué vías
neurológicas sigue?
CONSISTE EN REALIZAR UN
ESTÍMULO PLANTAR CON UN
OBJETO ROMO, DESDE EL BORDE
EXTERNO DEL TALÓN, SIGUIENDO
EL TRAYECTO CERCANO AL BORDE
EXTERNO DEL PIÉ, Y REALIZANDO
UN ARCO INTERNO POR LA
CABEZA DE LOS METATARSIANOS
HACIA EL ORTEJO MAYOR
En el adulto la respuesta esperada consiste en la flexión de los ortejos. La repuesta patológica,
frente a una lesión de 1ra motoneurona consiste en una extensión de los ortejos, con ligera
abducción de ellos y dorsiflexión del pie

A diferencia de los adultos, en el bebe la respuesta con la dorsiflexón es normal, debido a la

inmaduración que presenta la vía corticoespinal, la cual se alcanza alrededor de los 3 años
aproximadamente. Si este signo persiste después de este periodo es necesario realizar una
evaluación más profunda, ya que existiría la alta probabilidad de que esta vía se encuentre
dañada y estaríamos frente a un síndrome de motoneurona superior.

https://www.youtube.com/watch?v=uc2xWEei26A
9. Explique el motivo de los reflejos osteotendinosos
vivos en este paciente.

¿Qué es el reflejo
osteotendinoso?

Circuito neuronal del

reflejo osteotendinoso
Vía piramidal
10. ¿Qué exámenes auxiliares resultan de gran utilidad
en este caso?

Tomografía computarizada

 Permite diferencia un ictus

isquémico de uno
hemorrágico.

 Permite evaluar la presencia y

extensión de leucoaraiosis.
Resonancia magnética

 Es más sensible y específica que la

TC en la identificación de la presencia,
topografía y extensión de algunos
infartos.

 Los estudios dRM y pRM.

 Electrocardiograma

 Se debe realizarse en todos los

pacientes que sufren un ictus. En el
15%-40% en el ACV isquémico

 Es útil para la detección y/o

evaluación de arritmias cardiacas,
para valorar la coexistencia de una
cardiopatía isquémica.
Radiografía de torax Exámenes de laboratorio