SEMINARIO

CASO
CLÍNICO
Paciente varón de 50 años inicia enfermedad hace 10 días
aproximadamente con dolor en región lumbar y sensación
febril, acude a urólogo quien le da ATB por 5 días (no
recuerda nombre), luego se agrega malestar general y fiebre
no cuantificada, tiene leucocitosis de 17,000. Hace 1 día se
le practicó Ureterocistoscopía con colocación de drenaje
ureteral en doble J por cálculo ureteral obstructivo. Luego
de la intervención presenta gran compromiso del estado
general y shock.
Al momento hemodinámicamente estable, con
trombocitopenia de 45,000, Hipoglicemia y tendencia a PA
baja.
 ANTECEDENTES PERSONALES:
• Litiasis renal y pancreatitis hace 3
años
• Cirugías: Apendicectomía y
colecistectomía
• No alérgico a medicamentos
• Estado basal autovalente
AL EXAMEN FÍSICO:
• Piel tibia al tacto , escleras ictéricas,
MO semihúmeda
• Abdomen globuloso, dolor a la
palpación en el Flanco derecho
• Mano: edematoso con fóvea
persistente tras ejercer presión

SIGUIENTES PROBLEMAS:
•Urosepsis: ITU complicada
•Síndrome de disfunción
multiorgánica (SDMO):
SIGNOS VITALES:
•Injuria renal aguda
P.A= 131/75mmHg
•Disfunción hepática: Hipoglicemia
F.C=93 latidos/min
•Disfunción hematológica:
Plaquetopenia
•Litiasis renal
•Obesidad
FISIOPATOLOGÍA
 SHOCK CIRCULATORIO

Manifestaciones clínicas—shock moderado

Es una afección potencialmente mortal, por un flujo
de sangre insuficiente dando una hipoxia celular, Piel: fría, pálida y con
Cardiovascular:
pudiendo haber una falla multiorgánica. SNC: intranquilidad, taquicardia con presión
retraso en el relleno
ansiedad, nerviosismo. arterial normal o
capilar.
levemente disminuida.

Respiratorio: taquipnea. Renal: oliguria.

La lesión celular originada por la hipoxia induce la
producción y liberación de mediadores de la
inflamación.

Manifestaciones clínicas—shock grave

Hay diferentes motivos que pueden provocar este Piel: fría, pálida, Cardiovascular:
SNC:
estado de shock, pero los más comunes son, por cianótica y con hipotensión,
somnolencia,
ejemplo, la pérdida de sangre masiva causada por livideces en las taquicardia,
confusión, coma.
traumatismos o quemaduras graves, la congelación extremidades. arritmias.
de tejidos, reacciones alérgicas y fallos cardíacos,
causas en definitiva que impiden la correcta
distribución del oxígeno por el cuerpo. Metabolismo:
Respiratorio:
Renal: acidosis
taquipnea/bradip
oligoanuria. metabólica,
nea.
hipoglucemia.
 Shock cardiogénico (fallo del
corazón como bomba)

Shock hipovolémico (perdida de

liquido en el compartimento
vascular)

TIPOS DE Shock obstructivo (obstrucción del

flujo a lo largo del compartimento
vascular)
SHOCK
Shock distributivo (incremento de
tamaño del compartimento
vascular que interfiere con la
distribución de la sangre)

Shock disociativo (oxigeno no se

une a la hemoglobina o no se
libera adecuadamente de ella)
 SHOCK DISTRIBUTIVO
Disminución del
control simpático
del tono vasomotor.
DISMINUCION DE LA
Excesiva liberación RESISTENCIA
de vasodilatadores. VASCULAR CON
HIPOTENSION
Complicación de daño
vascular con hipotension,
por hemorragia.

-Pérdida del tono de los

TIPOS: vasos sanguíneos
-Aumento de tamaño
• Shock del compartimiento
neurogenico vascular
• Shock séptico -Desplazamiento
volumen vascular
del
• Shock
anafiláctico
 SHOCK SEPTICO
-Fiebre
-Taquicardia
-Taquipnea
-Cuenta leucocitaria
elevada
-Estado mental alterado
-Hiperglicemia sin -Hipotensión
INFECCION diabetes -Hipoxemia
-Oliguria
-Acidosis metabólica
-Trombocitopenia
SD. DE RPTA -Obnubilación
INFLAMATORIA
SISTEMICA

DISFUNCIÓN
SEPTICEMIA ORGÁNICA HIPOTENSION aun
con reposición de
líquidos

SEPTICEMIA GRAVE

SHOCK SEPTICO
 FISIOPATOLOGIA
-Adhesión leucocitaria
-Inflamación local
-Activación de neutrófilos
-Supresión de eritropoyesis

TNF-a e interleucina-1
-Fiebre
Actv. del sist. inmune Se unen a epitope de -Taquicardia
innato por receptores de MO y se liberan -Acidosis láctica
reconocimiento de patrón -Anom. ventilación/perfusion
proinflamatorios y
(tipo Toll –RTT)
antiinflamatorios

Disminuye sint.
Alteración Trombomodulina y
Alteración de la coagulación receptor endotelial de
activación
proteina C-

LIPOPOLISACARIDO T TNF-a
proteína C
LIPOPOLISACARIDOS de Disminuye proteina C,
Neutrofilos los MO producen factor proteina S,
tisular y activando la antitrombina III e
coagulacion inhibidor de la via del Aumento sint. Inhibidor
Daño en endotelio Incrementa factor tisular. de activador de
permeabilidad vascular. Alteracion plasminogeno 1.
Las cel. dañadas: Liberan NO. fibrinolisis
Fribinogeno en fibrina =
trombos microvasculares
 TOMA DE MUESTRA: 05/06/2019 TOMA DE MUESTRA: 06/06/2019
MANIFESTACIONES
CLINICAS

• Hipotensión
• Piel caliente y
ruborizado
• DISMINUCION DE
LA RESISTENCIA
VASCULAR
• Hipovolemia
secundaria a
vasodilatación
• Fuga de plasma al
medio intersticial
• Cambio abrupto de
cognición y
comportamiento
• Fiebre y elevada
cuenta leucocitaria
• Alto lactato o
acidosis metabólica
• Incremento de
permeabilidad
vascular
• Hemostasia
alterada
 SHOCK DISOCIATIVO
• El oxigeno no se une a la
hemoglobina o no se
libera adecuadamente
de ella.

OCURRE EN:
-Metahemoglobinemia
-Anemia severa
-Intoxicaciones.
 SEPSIS

Respuesta inflamatoria
sistémica frente a la
infección que puede
generar una reacción
inflamatoria generalizada
que a la larga puede
inducir disfunción orgánica
múltiple.
SÍNDROME DE RESPUESTA SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS): MULTIORGÁNICA (SDMO):
Respuesta sistémica a una gran Alteración aguda de la función
cantidad de estímulos, manifestada orgánica en un enfermo de modo
por dos o más de los siguientes tal que la homeostasis no puede
criterios: mantenerse sin intervención
médica.
1. Frecuencia cardiaca > 90/min
2. Hiperventilación; frecuencia
respiratoria > 20/min o PaCO2
menor de 32 mmHg
3. Leucocitos > 12,000 mm3, <
4,000 mm3 o >10% de bandas
4. Temperatura > 38°C o < 36°C
 FISIOPATOLOGÍA DESEPSIS
FISIOPATOLOGÍA DE SEPSIS
 El endotelio expresa moléculas de adhesión a PMNs produciéndose la
adherencia, quimiotaxis, fagocitosis, y muerte bacteriana; es regulado a
través del EQUILIBRIO entre la producción de citoquinas pro-anti
inflamatorias liberadas por macrófagos activados. La pérdida de este
control local o una respuesta exagerada, se traduce en SIRS.
 La sepsis puede definirse como “una inflamación intravascular maligna”.
 Consecuencias de la rx. proinflamatoria sistémica incluyen: daño
endotelial, disfunción microvascular, alteración de la oferta de oxígeno a
los tejidos e injuria multiorgánica, anergia e inmunosupresión.
 A nivel circulatorio los mediadores inflamatorios producen vasodilatación
y aumento de la permeabilidad vascular (hipoTA y disminución de las
resistencias vasculares sistémicas), por el óxido nítrico producido por el
endotelio, prostaciclinas y una menor secreción de ADH.
 Se altera la redistribución de sangre a órganos vitales como corazón y
cerebro.
 La hipotensión es la expresión más severa de la disfunción circulatoria en la
sepsis. La alteración de la microcirculación es clave en el desarrollo de falla
multiorgánica.
 Por la disfunción endotelial se produce edema tisular por aumento de la
permeabilidad vascular, el endotelio pierde su propiedad anticoagulante,
microtrombosis con microinfartos, coagulación intravascular diseminada
(CID), perpetuando así el mecanismo de lesión tisular.
 A nivel cardiovascular inicialmente se produce un aumento del gasto
cardiaco.
 La depresión miocárdica, inducida por sustancias cardiodepresoras como
TNFalfa, IL1 y NO, juega un rol fundamental en el shock séptico.
 A nivel pulmonar como consecuencia de la disfunción endotelial, se
produce aumento de la permeabilidad vascular resultando en edema
intersticial y alveolar, con el potencial desarrollo de SDRA.
 El deterioro de la función renal se produce por necrosis tubular aguda
(NTA).
 La hiperglucemia se produce por el aumento de las hormonas de stress con
disminución de la liberación de insulina, y la gluconeogénesis inducida por
el TNF. Esto contribuye a perpetuar el proceso inflamatorio de la sepsis.
Metabolismo hipercatabólico.
 DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS

Disminución de la función de
mas de dos órganos

TIPOS
- SDOM primaria
- SDOM secundaria

FISIOPATOLOGÍA
Evento inicial → activación cascada humoral y celular → respuesta inflamatoria
→ daño capilar → ↑de permeabilidad → edema intersticial →alteración
microcirculatoria → disfunción
ANATOMÍA: FISIOLOGÍA:
• METABOLISMO DE • ICTERICIA:
LA BILIRRUBINA:
 Aminotransferasas
(TGO, TGP)
 Tiempo de Protrombina
o INR
 Bilirrubina sérica
 Fosfatasa alcalina
• Consiste en la generación excesiva y
anormal de trombina y fibrina en la
sangre circulante.
• Durante el proceso, hay aumento de
la agregación plaquetaria y del
consumo de factores de coagulación.
• La CID que evoluciona lentamente (en
semanas o meses) tiene
manifestaciones trombóticas y
embólicas venosas, mientras la que
evoluciona rápidamente (en horas o
días) causa sobre todo hemorragia.
• Trombocitopenia
• Elevado PTT, PT, INR
• Elevado dimero D
• Causa sangrado
• No hay tratamiento
especifico
La hemostasia para su estudio se divide
en primaria y secundaria.
• La primaria se refiere a los procesos
mediante los cuales se lleva a cabo el
tapón plaquetario a través de la
adhesión, activación, secreción y
agregación plaquetaria.
• La hemostasia secundaria involucra la
activación del sistema enzimático de
coagulación, cuyo principal objetivo
es la formación de trombina y fibrina
para la estabilización del coágulo.
• Iniciación: Cuando existe daño vascular y las
células que expresan el FT o tromboplastina se
exponen, forman el complejo inicial FT/FVIIa,
generando la fase de iniciación y este complejo es
capaz de activar el factor X y el IX; esta fase se
limita por la presencia del IVFT (inhibidor de la vía
del factor tisular) e inhibe al FXa y al FVIIa.
• Amplificación: Resulta de activación de las
plaquetas con exposición de fosfolípidos de
membrana. Durante la activación las plaquetas los
gránulos liberan factor V la cual es encendida pro
trombina y factor Xa, la trombina también activa el
factor Xi.
• Propagación: se lleva a cabo sobre la superficie de
las plaquetas y se forma el complejo ten asa, este
complejo está formado por el factor IXa/FVIIIa,
activan al factor Xa y este factor junto con el factor
Va forman el complejo protrombinasa, el cual a su
vez formará, a través de la activación de la
protrombina, grandes cantidades de trombina.
Cuando el paciente llega en shock, para evitar
mortalidad:
 Resucitación y estabilización precoz.
 Uso adecuado de antibióticos(shock
séptico)
 Ventilación mecánica
 Mantener una glucemia normal después
de estabilización
Lactato >2 mmol/L (aumento es marcador
de gravedad)
estos parámetros hemodinámicos se
pueden controlar con fluidoterapia y
vasopresores, sin embargo en caso de no
responder esta sobrecarga de volemia
puede ser deletérea.

Para lograr lo anterior se monitorea

parámetros hemodinámicos mínimos:
• Presión venosa central: PVC: 8 – 12
mmHg (determina precarga ventricular)
• Presión arterial media >65mmHg
• Saturación venosa central >70% (por
debajo predice mala perfusión tisular).
• Gasto urinario >0.5 ml/kg/h (indicador
de función renal y perfusión)
Gasometría arterial:

 Presión parcial de oxigeno(pO2):

para medir cantidad de oxigeno en
sangre VN 75 – 100 mmHg, menor a
75 se considera hipoxia.
 Presión parcial de dióxido de
carbono (pCO2): cantidad de dióxido
de carbono disuelta en sangre, VN:
35 – 45 mmHg. Niveles bajos:
alcalosis respiratoria. Niveles altos:
acidosis respiratoria.
 Saturación de oxigeno(SatO2): para
medir el oxigeno unido a la
hemoglobina VN: 95 – 100 %
 pH sanguíneo
Evaluación de la glucosa. En hiperglucemia:

Una vez controlado el shock la glucemia Ac grasos y su Alteración del

tiende a aumentar debido al estrés por captación por el metabolismo del
miocardio calcio
el shock, infección, etc.
 Secreción de cortisol
 Catecolaminas endógenas y Arritmogenesis y Apoptosis y
exógenas baja captación de remodelado
glucosa progresivo
 Citosinas pro inflamatorias
Mantener la glucemia <150mg/dl
• Tanto la hiperglucemia como la Disfunción
endotelial e
hipoglucemia son factores que inflamación
aumentan la mortalidad vascular
Garantiza la perfusión en todo el cuerpo y se regula a
través de la PA

Falla macrocirculatoria: se evalúa frecuentemente

marcadores indirectos del flujo sanguíneo como lo son
presión arterial media (PAM), gasto cardíaco y
saturación venosa mixta (SvO2)

Flujo sanguíneo garantizado a cada órgano

Falla microcirculatoria: se manifiesta por

una distribución anómala de flujo, con
exclusión de arteriolas y capilares
Aporte de Oxígeno (DO2)
Es el volumen de oxígeno aportado a los tejidos por
unidad de tiempo.

Una primera fase que consiste en el movimiento

de oxígeno del alvéolo pulmonar hasta el capilar
pulmonar
Una segunda fase que consiste en el movimiento
de oxígeno de la microcirculación hasta la célula

Consumo de Oxígeno (VO2)

Es el volumen de oxígeno consumido por los tejidos
corporales por unidad de tiempo.

Depende de los requerimientos metabólicos

de oxígeno , que a su vez dependen de la
actividad y la tasa metabólica basal.
USO DE CONTRASTE y
su asociación con
insuficiencia renal
aguda
 USO DE CONTRASTE :

• Los contrastes radiológicos son

sustancias radiopacas, que
aplicadas por diferentes vías de
administración (oral, rectal,
endovenosa, etc.) pueden ser
empleadas, durante un examen
de rayos X o radiografías , para
facilitar y/o mejorar la
visualización de distintos
órganos o fluidos de nuestro
cuerpo con un fin diagnóstico.
LESION RENAL AGUDA ASOCIADA A CONTRASTE
 MECANISMOS PROPUESTO PARA LA LESIÓN
RENAL AGUDA ASOCIADA A CONTRASTRE

• Efectos nefrotoxicos directos sobre

el epitelio tubular que conduce a la
perdida de la función , apoptosis y
eventualmente necrosis
• Los agentes de contrastre pueden
producir vasocontriccion
intrarrenal , lo que conduce a una
reducción de sangre glomerular ,
flujo y suministro activo de
oxigeno a las partes
metabólicamente activas
• Aumentan viscosidad de la sangre
que reduce la plasticidad de
eritrocitos que aumentan el riesgo
de trombosis microvascular
CONCLUSIÓN :
• La evacuación de la función renal en pacientes que recibieron
contraste con los que no recibieron concluyeron en que el
material de contraste yodado no parece estar asociado con un
mayor riesgo de lesión renal aguda