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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS:

CORIOAMNIONITIS

DOCENTE: DRA. ADA ROSARIO LEÓN


INTEGRANTES:
 POZO CORDOVA MARLENY DIANA 20131164
 CASTILLO ARRASCUE NEISER 201420008
 VARGAS CABRERA MARLIN ANALY 201420014
 RUIZ CHAVEZ RONALD 201420013
OBJETIVOS
1. Definir la rotura prematura de membranas
2. Determinar la clínica y diagnóstico de la Rotura Prematura de Membranas.
3. Describir el manejo de la rotura prematura de membranas
4. Definir y reconocer la causa y los factores más importantes de la corioamnionitis.
5. Determinar la clínica, diagnóstico y tratamiento del coriamnionitis.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
DEFINICION
Periodo de latencia. Es el intervalo
entre la rotura y el inicio del trabajo de
parto.

Rotura espontánea de La rotura de las


las membranas fetales membranas ovulares
antes de las 37 antes del inicio del La mayoría de las RPM son a término
semanas completas y parto, con la (70-80%) y el parto se desencadenará
antes de que comience consiguiente salida de de forma espontánea en las siguientes
la primera fase del líquido amniótico.
(Hospital Clínic | Hospital Sant 24-48 horas (60%-95%).
parto. (American College of Joan de Déu | Universitat de
Obstetricians and Gynecologists) Barcelona).

 Previable: 23 s. Más infrecuente es la RPM pretérmino que complica un 2-4%


 Remota a termino: 24-32 s. de todas las gestaciones únicas, un 7-20% de las gestaciones
 Cercana a termino: 33-36 s gemelares y representa un 30% de los partos pretérmino
(Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona).
Factores de riesgo potencialmente remediables

Cervicovaginitis

Exploraciones Incompetencia
cervicales cervical

Procedimientos Amniocentesis
Coito diagnósticos
invasivos Biopsia de vellosidades coriales

Deficiencia de
Vit. A y C oligoelementos y Tabaquismo
Cu, zinc vitaminas.
FACTORES DE RIESGO DE RPM NO
REMEDIABLES

Procedimiento
quirúrgico que
Antecedente de Enfermedades
pudiera lesionar la Hemorragia vaginal Crecimiento
RPM en embarazo generalizadas del
integridad antes del parto excesivo del útero
previo tejido conectivo
estructural del
cervix

5
Etiopatogenia
La rotura tiene quizá varias causas,
Es un proceso multifactorial en el que se incluyen siendo la infección intrauterina el factor
procesos bioquímicos, biológicos y fisiológicos. predisponente de mayor importancia.

Estructura de las
membranas amniótica

AMNIOS: grosor oscila, a término, entre 0.11-


0.5mm; 5 capas, produce mayor resistencia 85 %.

CORION : grosor oscila entre 0.04-0.4 mm 3


capas, 15 % de resistencia.

Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Cemera. Universidad de Santiago


rotura de membranas

La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto


Al final de la gestación la membrana corioamniotica se ha atribuido a una debilidad generalizada de éstas debido a
alcanza un grosor de 0.08 -0.52. las contracciones uterinas y al estiramiento repetido.

del volumen uterino genera distensión y adelgazamiento de las


membranas hasta que fuerzas internas crecientes causan un
brote en la porción más delgada y más declive.

Hipotesis: Gen reloj biológico


cortisol
fetal
Eje HHA: eje hipotálamo hipofisiario adrenal

CRH. Factor liberador de corticotropina placentaria

PGHS-2: Gen de hormona prostaglandina sintetasa

CAP : Proteínas activadoras de la contractibilidad uterina


rotura PREMATURA de membranas

Factores de degradación: Apoptosis de los componentes


de la membrana celular y mayores cifras de proteasas Síntesis de la matriz extracelular
específicas en las membranas y el líquido amniótico.

Gran parte de la fuerza tensional de las


MMP-1, membranas proviene de la matriz
MMP-2, extracelular amniótica y colágenos
La familia de la metaloproteinasa de la matriz (MMP) amnióticos intersticiales (en especial de los
MMP-3 y
MMP-9 tipos I y III) producidos en las células del
mesénquima

remodelación del tejido normal y endotoxina bacteriana o TNF-α induce la liberación de fi


degradación del colágeno. bronectina fetal

prostaglandina E (PGE2)

maduración del cuello uterino y contracciones del útero

La actividad de MMP es regulada por inhibidores hísticos de las


MMP-1, MMP-2, y MMP
metaloproteinasas de la matriz (TIMP)
degradación de colágeno en las membranas fetales
Williams obstetricia 24 ed. Cunningham,leveno,Bloom,spong, dashe, Hoffman, Casey Sheffield-editorial McGrawHill
Ureaplasma urealyticum,

Fusobacterium species,

Mycoplasma ominis,

Estreptococus grupo B,

Estreptococus viridans,

Gardnerella vaginalis,

y otros ( Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E. Coli, Estáfilococo aureus,


Streptococo sp).

En 30 a 50% de los pacientes el cultivo es polimicrobiano


Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. 2Cemera. Universidad de Santiago
CUADRO CLÍNICO

Perdida súbita de abundante


AU: sienten las partes fetales La RPM es seguida de trabajo de
cantidad de liquido incoloro con
mas próximas ala piel del parto espontaneo dentro de las
olor a lejía o a esperma, o una
abdomen. 48 hs 70 a 90% .
perdida pequeña y continua.
CUADRO CLÍNICO

La morbilidad
materno fetal DP Inducción PPT: Gardnerella vaginalis,
tiempo entre la RPM Fusobacterium 28%, Mycoplasma hominis
y el nacimiento del y Ureaplasma urealyticum LA
niño.
(Gerber, 2003; Hillier, 1988;Yoon, 1998).
SGB-E. Coli

El riesgo de
En ocasiones infección se
disminuye y duplica a las 24
desaparece horas. siguientes
espontáneamente. 24h(x 2).
RPM:O42.9

DIAGNOSTICO X
El TV RPM Pretérmino,
salvo en DU establecida

1. HCL: Anamnesis.
2. Ex. ginecológico con espéculo.

80- 90%: evidencia con un


La pérdida de LA es
espéculo, tras realizar
intermitente.
maniobras de valsalva.
Constatar de la salida
de LA
No se evidencia hidrorrea
10-20% dudas en el
en vagina durante la
diagnóstico
exploración física.

Existe contaminación por


secreciones cervicales,
semen, sangre, orina.
DIAGNOSTICO

1.- Anamnesis y Exploración clínica: 80- 90% (95%)

2.- pH vaginal (test nitrazina)

3.- Arborización del líquido amniótico (microscopio óptico)

4.- Ecografía abdominal (oligoamnios)

5.- Pruebas bioquímicas no invasivas:


• 5.1. IGFBP-1 (PROM test®). Sensibilidad (S) 74-100%, Especificidad (E) 77-98%.
• 5.2. PAMG-1 (Amnisure®). S 99%, E 87.5-100%.
6.- Amniocentesis: instilación fluoresceína intraamniótica
DIAGNOSTICO
NO OBJETIVA HIDRORREA FRANCA,
SE OPTARÁ POR LAS SIGUIENTES
PRUEBAS:

Comprobación de pH vaginal
(normal pH 3.4-5.5): Es un test
Ecografía fetal: evidencia de
colorimétrico. El LA es alcalino (pH > a
oligoamnios no existente previamente.
6.5). Presenta FP (semen, orina, sangre,
vaginosis bacteriana)

• ILA < 5 cm
• CVM < 2cm
• PERFIL BIOFISICO

Ambas son poco específicas y no concluyentes, en los que persiste la duda diagnóstica se recurrirá a…
DIAGNOSTICO
Es el mas comúnmente utilizado

Arborización del líquido amniótico/FERM (microscopio óptico)


• Tome la muestra con un hisopo del fornix posterior.
• NO DEL ORIFICIO CERVICAL.
• Extender en una laminilla
• Deje secar al medio ambiente
• Observe en un microscopio (patrón arborizado-helecho)
DIAGNOSTICO

Pruebas bioquímicas
IGFBP-1 (PROM test®, Amnioquick®): proteína sintetizada en el hígado fetal y en la decidua. Está
presente en LA a grandes concentraciones siendo su concentración mínima en sangre materna.
S: 74-100% y E: 77-98%
PAMG-1 (Amnisure®): proteína que se sintetiza en la decidua. La concentración en el LA es de 100-
1000 veces superior a la que se presenta en sangre materna. Está ausente en muestras biológicas como
el semen u orina. Presenta una sensibilidad cercana al 99% y una especificidad que varia del 88-
100%

IGFBP-1: Factor de crecimiento insulínico tipo proteína de unión 1


PAMG-1: Alfa microglobulina-1 placentaria

Pueden ser utilizadas indistintamente en los casos en los que existe la duda diagnóstica de rotura de membranas
DIAGNOSTICO
Amniocentesis diagnóstica.
• En casos muy seleccionados.
• Diagnóstico definitivo puede realizarse
instilando fluoresceína en la
cavidad amniótica mediante
amniocentesis.
• La detección de fluoresceína en vagina
a los 30-60 minutos confirma el
diagnóstico de RPM.

• Antecedentes de uso de drogas


Conocer G y F y las serologías VIH, VHB • Antecedentes de transfusión o transplante
(HbsAg), solicitarla urgente en caso de ser • Infección por VIH o VHB
desconocidas. El estudio serológico del • Pareja infectada por VHC
VHC se solicitará solo en gestante de
• Portadora de tatuajes
riesgo:
• Piercings realizados con material no estéril o de un sólo uso.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Leucorrea Incontinencia Eliminación de Rotura de Hidrorrea


urinaria tapón mucoso quiste vaginal decidual
Manejo de ruptura de membranas
en gestaciones previables (menos
de 23 semanas)

▪ En este grupo, además de ▪ El manejo sugerido es interrumpir


todas las complicaciones el embarazo, es importante
secundarias a la inmadurez informar amplia y honestamente
extrema, se asocia una sobre el pronóstico, riesgos,
mayor morbilidad y beneficios y alternativas
mortalidad fetal por terapéuticas existentes para que
infección perinatal e se decida, en conjunto con la
hipoplasia pulmonar pareja, si se realiza o no manejo
expectante.
Rupture of Membranes. ACOG Practice American College of Obstetricians and Ginecologist. Obstet
35
Gynecol 2007;109(4);1007-18
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

Esteroides Antibióticos
Tocolíticos
antenatales Profilácticos

Rodriguez, M., Miranda, O., Resendiz, A.;(2018); tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretermino
(24-33.6 semanas): evidencia científica reciente; Revista de ginecología y obstetricia Mexico; 86(5); pag 319-334
No se recomienda tx
profiláctico

Tocolíticos Sin actividad


uterina
No prolonga el embarazo

No disminuye la
morbilidad neonatal.

Con actividad Considerarse cuando se


estén usando antibióticos
uterina y esteroides

Garcia, J., Villagomez, C., Adame, C.;(2010); Diagnostico y tratamiento de la ruptupa prematura de membranas pretermino; México:
secretaria de salud.
Esteroides antenatales
24 – 34 SDG ACOG 23 SDG

Reducen Sx de
dificultad respiratoria en
44% Inicio del efecto 24 hrs
después de admon.
Reduce riesgo de Efecto máximo a los 7
hemorragia días
intraventricular en 53%
Dexametasona 6mg IM
Reduce riesgo de C/12hrs 4 dosis
enterocolitis
Betametasona 12mg IM
necrotizante en 79%
C/24hrs 2 dosis
Rodriguez, M., Miranda, O., Resendiz, A.;(2018); tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretermino
(24-33.6 semanas): evidencia científica reciente; Revista de ginecología y obstetricia Mexico; 86(5); pag 319-334
Disminuye posible

Profilaxis antibiótica
corioamnionitis en 34%
Primer régimen:
Durante 48 hrs
Menor riesgo de • Ampicilina 2g c/6hrs IV
nacimiento en 48 hrs y • Eritromicina 250mg/6hrs IV
7 días. Durante 5 días:
• Ampicilina 250mg c/8hrs VO
Disminuye morbilidad • Eritromicina 333mg c/8hrs VO
neonatal.

Menor riesgo de Segundo régimen:


infección neonatal Durante 10 dias
• Eritromicina 250mg/6hrs VO
Menor uso de
surfactante y terapia de
oxigeno.
Rodriguez, M., Miranda, O., Resendiz, A.;(2018); tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretermino
(24-33.6 semanas): evidencia científica reciente; Revista de ginecología y obstetricia Mexico; 86(5); pag 319-334
Neuroprotección

Sulfato de magnesio

Administrarse entre semana 24 y 32


Disminuye riesgo
de parálisis
Terminación planeada en siguientes 24 hrs cerebral

4g IV en 20 min Dosis de impregnación


1g cada hora durante las 12 hrs previas a la terminacion

Rodriguez, M., Miranda, O., Resendiz, A.;(2018); tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretermino
(24-33.6 semanas): evidencia científica reciente; Revista de ginecología y obstetricia Mexico; 86(5); pag 319-334
Rodriguez, M., Miranda, O., Resendiz, A.;(2018); tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretermino
(24-33.6 semanas): evidencia científica reciente; Revista de ginecología y obstetricia Mexico; 86(5); pag 319-334
Rodriguez, M., Miranda, O., Resendiz, A.;(2018); tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretermino
(24-33.6 semanas): evidencia científica reciente; Revista de ginecología y obstetricia Mexico; 86(5); pag 319-334
Riesgos no infecciosos

Prolapso de cordón umbilical

Parto por cesárea

Hipoplasia pulmonar

Desprendimiento prematuro de
placenta
Síndrome de distrés respiratorio

Retinopatia del Prematuro

Espitia, F.; (2008); Diagnostico y tratamiento de la corioamnionitis; Revista colombiana de obstetricia y ginecología; 59(3); Pag. 231-
Resumen de recomendaciones y
conclusiones

A = evidencia consistente, de buena


calidad orientada al paciente;

B = evidencia inconsistente o de calidad


limitada orientada al paciente;

C = consenso, evidencia orientada a la


enfermedad, práctica habitual, opinión de
expertos o series de casos.
I N F L A M AC I Ó N AG U DA D E L A S M E M B R A N A S
P L A C E N TA R I A S ( A M N I O S Y C O R I O N ) , D E O R I G E N
I N F E C C I O S O Q U E S E A C O M PA Ñ A D E L A I N F E C C I Ó N D E L
C O N T E N I D O A M N I Ó T I C O.
Es causa importante de morbilidad materna y

CORIOAMNIONITIS fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis


neonatal.

Riesgo materno para desarrollar hemorragia puerperal, endometritis e infección de herida operatoria es
mucho mayor.
Se presenta en1% a 2% de todos los embarazos.

Presenta una prevalencia en los partos pretérmino del 10 al 40%.

FACTORES PREDISPONENTES

Anemia
Pérdida del tapón
Rotura prematura (disminución de la Trabajo de parto
mucoso más de 48 Coito preparto.
de membranas. actividad prolongado.
horas.
antimicrobiana).

Tactos vaginales Aumento del pH Bajo nivel Edad joven,


frecuentes. vaginal socioeconómico alcohol y tabaco

Bajo Arenas, J; Melchor, M. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). Capítulo 60 - CORIOAMNIONITIS. ETIOLOGÍA, MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Grupo ENE.2007. Pag 530-
ETIOLOGIA
POLIMICROBIANA

1. MICOPLASMAS GENITALES: 2. AEROBIOS GRAM POSITIVOS:


 Ureaplasma urealyticum  Streptococcus agalactiae
 Mycoplasma hominis.  Enterococcus faecalis
Se han relacionado con el parto  Gardnerella vaginalis
pre-término  Streptococcus viridans
 Listeria monocytogenes.

3. AEROBIOS GRAM NEGATIVOS: 4. ANAEROBIOS: raramente


 Escherichia coli  Bacteroides fragilis
 Proteus mirabillis  Fusobacterium
 Peptoestreptococcus
Propionobacterium
*Adenovirus podría producir corioamnionitis histológica. complicaciones post cesárea
Bajo Arenas, J; Melchor, M. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). Capítulo 60 - CORIOAMNIONITIS. ETIOLOGÍA, MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Grupo ENE.2007. Pag 530-
ETIOPATOGENIA
Presencia de bacterias, estimula el sistema inmunológico innato a través de los receptores tipo toll
desencadenando una respuesta inflamatoria que concluirá en la vía común descrita en la fisiopatología
de la RPM, estimulando así el miometrio y debilitando la membrana corioamniótica

Transferencia placentaria de la infección


sistémica materna

Fuentes de Infección Intrauterina


Flujo retrógrada de la infección desde la cavidad
peritoneal

Infección ascendente por bacterias de la vagina


y el cuello uterino

Como complicación de procedimientos invasivos

RPM durante un largo período .Esto permite el ingreso


de microorganismos vaginales al útero.
Cuadro polimicrobiano

Bajo Arenas, J; Melchor, M. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). Capítulo 60 - CORIOAMNIONITIS. ETIOLOGÍA, MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Grupo ENE.2007. Pag 530-
Esta reacción inflamatoria es en primera instancia de origen materna, pero con el tiempo también proviene del quien desarrolla el
SRIF, que a su vez perturba el neurodesarrollo, ya que factores proinflamatorios que atraviesan BHE inmadura aún.
FASE I:
alteración de flora vaginal o
infección por
microorganismos del cervix
Más frecuente para los
V.ASCENDENTE O microorganismos que
TRANSCERVICAL invaden el líquido amniótico
es la vía transcervical FASE II:
scenso de microorganismos
a la decidua provocando un
cuadro de tipo inflamatorio
conocido como deciduitis
V.HEMATÓGENA O
VIAS DE INFECCIÓN TRANSPLACENTARIA

FASE III:
microorganismo invade el
corion, el amnios o los vasos
fetales provocando una
VÍA TRANSPARIETAL infección del espacio
intraamniótico.

FASE IV:
VÍA IATROGÉNICA microorganismo infecta al
feto provocando un cuadro
de sepsis.(SRIF)

Tita, A. T. N., & Andrews, W. W. (2010). Diagnóstico y manejo de la corioamnionitis clínica. Clinics in Perinatology, 37(2), 339–354. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0095510810000217
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA FETAL

deciduales

50% de las mujeres que


presentan un parto
pretérmino se detectan
signos histológicos de
Cambios cervicales corioamnionitis aunque, en la
mayoría, no aparece clínica
previa de infección.

Bajo Arenas, J; Melchor, M. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). Capítulo 60 - CORIOAMNIONITIS. ETIOLOGÍA, MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Grupo ENE.2007. Pag 530-
MÉTODOS DIAGNOSTICOS

CRITERIO CLÍNICO: CORIOAMNIONITIS CLÍNICA

CRITERIO MICROBIOLÓGICO: CORIOAMNIONITIS SUBCLINICA

CRITERIO PATOLÓGICO: CORIOAMNIONITIS HISTOLÓGICA

Tita, A. T. N., & Andrews, W. W. (2010). Diagnóstico y manejo de la corioamnionitis clínica. Clinics in Perinatology, 37(2), 339–354. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0095510810000217
CRITERIO CLÍNICO: CORIOAMNIONITIS CLÍNICA

• - Fiebre materna (>37.8°C) y dos o más de los siguientes


Se basa en los criterios
• - Taquicardia materna (>100/minuto)
criterios expuestos
• - Taquicardia fetal (>160/minuto)
por Gibbs en 1982, • - Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3)
con la asociación • - Irritabilidad uterina: dolor a la palpación y/o dinámica uterina que no
de: cede con tocólisis.
• - Leucorrea vaginal maloliente

Bajo Arenas, J; Melchor, M. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). Capítulo 60 - CORIOAMNIONITIS. ETIOLOGÍA, MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Grupo ENE.2007. Pag 530-
CRITERIO MICROBIOLÓGICO: SUBCLINICO
Ante esta sospecha clínica de corioamnionitis y cuando no se cumplen los criteriosclásicos.

1.Hemograma y PCR: En la corioamnionitis generalmente existe leucocitosis con desviación a la izquierda


(>15000 leucocitos,> 5% de bandas).La PCR suele estar elevada (>20 mg/l)

Bioquímico :(glucosa,
leucocitos (>50cels/mm3) se tomarán las decisiones si se
2.Amniocentesis cumple AL MENOS UNO de los
Microbiológico : siguientes criterios
tinción gram, cultivo del LA,

• Glucosa < 5 mg/dl (si < 28 semanas) o glucosa


(+) < 15 mg/dl (si ≥ 28 setmanes)
• Visualización de gérmenes en la tinción de Gram

Bajo Arenas, J; Melchor, M. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). Capítulo 60 - CORIOAMNIONITIS. ETIOLOGÍA, MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Grupo ENE.2007. Pag 530-
CITOQUINAS: S 81% y E 75% Metalloproteinase-8: S 95% Y E 78%
• IL-6 >2,6ng/ml Es una enzima de la familia de las colagenasas sintetizada
• Se considera marcador de inflamación exclusivamente por neutrófilos que se expresa en el
intraamniótica. líquido amniótico.

sintetizadas por la decidua, inducen la síntesis de


PG en el amnios, corion, decidua y miometrio

<>uterinas, dilatación cervical, exposición y entrada de microbios

NST: Puede aparecer un patrón no reactivo con taquicardia fetal >160 lpm y dinámica
uterina irritativa que no responde a tocolíticos.

Perfil biofísico: suele estar alterado.Valorar:


• ausencia de movimientos respiratorios
• ausencia de movimientos fetales
• ausencia de tono.

5. Realizar hemocultivos si la temperatura materna es ≥ 38ºC.

SOSPECHA DE CORIOAMNIONITIS Y CORIOAMNIONITIS CLÍNICA. Protocolo medicina fetal y perinatal. SERVICIO DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
CRITERIO PATOLÓGICO: CORIOAMNIONITIS HISTOLÓGICA
Infiltrado de células inflamatorias en el amnios o corion e indica la presencia de inflamación en la cavidad
uterina de al menos el 50% de las membranas en la sección de muestra estudiada

Se clasifican en dos grupos:


1. Aquellos en los que la respuesta inflamatoria queda
confinada exclusivamente a la placenta (respuesta
materna)

2. Aquellos en los que la inflamación afecta a las


membranas, a los vasos fetales y/o a los vasos
umbilicales (respuesta materna y fetal).

SOSPECHA DE CORIOAMNIONITIS Y CORIOAMNIONITIS CLÍNICA. Protocolo medicina fetal y perinatal. SERVICIO DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
TRATAMIENTO

Ante el diagnóstico de corioamnionitis clínica o bien con sospecha y


confirmación por las pruebas complementarias, en general se finalizará la
gestación bajo cobertura antibiótica de amplio espectro (ampicilina
2g/6h+gentamicina 80 mg/8h ev+azitromicina 1g vo monodosis).
Sin embargo, si no existe repercusión materna (no fiebre y buen estado
general), puede considerarse la edad gestacional y el potencial gérmen para
indicar una actitud más expectante. En caso de actitud expectante, NO se
indicará tocolisis.

SOSPECHA DE CORIOAMNIONITIS Y CORIOAMNIONITIS CLÍNICA. Protocolo medicina fetal y perinatal. SERVICIO DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
En el caso concreto de debut de la corioamnionitis coincidiendo con tratamiento antimicrobiano con ampicilina
1g/6h ev + gentamicina 80 mg/8h ev + azitromicina 1g vo en los últimos 15 dias, se sustituirá éste por ampicilina
1g/6h ev+cefoxitina 2g/8 h ev+ azitromicina 1g vo monodosis (la cefoxitina cubre EColi resistentes a gentamicina).

Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril ≥38ºC administrar antipiréticos endovenosos para evitar la hipertermia en
la madre y el feto.

En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se añadirá al tratamiento antibiótico clindamicina 900 mg/8h ev para
cubrir un posible foco abdominal.

Recordar neuroprofilaxis si < 32 semanas y corticoides según protocolos específicos.

SOSPECHA DE CORIOAMNIONITIS Y CORIOAMNIONITIS CLÍNICA. Protocolo medicina fetal y perinatal. SERVICIO DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
COMPLICACIONES
FETALES
*Muerte perinatal
*Sepsis neonatal precoz
*Asfixia
*Shock séptico
*Neumonía
*Hemorragia interventricular

MATERNAS
*Cesárea (por distocia
mecánica y falta de progresión
del parto)
*Hemorragias del puerperio.
*Endometritis, ISO
*Absceso pélvico
*Bacteriemia

Bajo Arenas, J; Melchor, M. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). Capítulo 60 - CORIOAMNIONITIS. ETIOLOGÍA, MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Grupo ENE.2007. Pag 530-
CONCLUSIONES

1. Rotura de las membranas ovulares antes del inicio del parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico

2. En cuanto a la clínica, la gestante relatara la perdida súbita de abundante cantidad de líquido incoloro con
olor a lejía o una perdida pequeña y continua,; el diagnóstico de la RPM. El diagnóstico de RPM se basa en la
constatación de la salida de líquido amniótico al colocar un espéculo, tras realizar maniobras de Valsalva (80-
90%) y cuando existe duda se puede realizar test nitrazina, arborización del líquido amniótico (microscopio
óptico-helecho),ECO abdominal (oligoamnios), pruebas bioquímicas no invasivas, o en última instancia una
amniocentesis diagnostica.

3. Uso racional de los diversos instrumentos de diagnóstico permite ser más eficaces y eficientes en la
utilización de los recursos, y la identificación de fetos que podrían beneficiarse de una conducta expectante
versus resolutiva y, viceversa. La comprensión y aplicación de lo aquí expuesto puede contribuir a disminuir
la incidencia de desenlaces neonatales adversos asociados con procesos infecciosos directamente
relacionados con la morbilidad y secuelas neurológicas a corto y mediano plazo. Se planteó el tratamiento
de la ruptura prematura pretérmino de membranas en algoritmos aplicables en la práctica clínica.
CONCLUSIONES

4. Definimos corioamnionitis clínica como la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion),
de origen infeccioso (polimicrobiano) que se acompaña de la infección del contenido amniótico. Causado por
gérmenes micoplasmas (ureoplasma urealyticum), aerobios gram positivos (S.agalactiae), gram negativos (E-coli) y
anaerobios.

5.La clínica se determina bajo criterios clínicos (de Gibbs), microbiológicos (tinción gram y cultivo) e histológicos
(infiltrado polimorfonuclear de al menos el 50%). En el tratamiento en general se finalizará la
gestación(dependiendo) bajo cobertura antibiótica de amplio espectro(ampicilina , gentamicina azitrimicina,
clindamicina o metronidazol, según sea el caso)