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ENTEROCOLITIS NECROZANTE

(NEC)

INTEGRANTES:

 VARGAS CABRERA MARLIN ANALY 201420014


 RUIZ CHAVEZ RONALD 201420013
 CASTILLO ARRASCUE NEISER
201420008
 POZO CORDOVA DIANA 20131164
DOCENTE: DRA. KATHERYNE SANCHEZ
MORON
MEDICO PEDIATRA
OBJETIVOS

1. Definir a la Enterocolitis Necrotizante.


2. Reconocer los factores inmersos en la fisiopatología de la Enterocolitis
Necrotizante.
3. Detallar el diagnóstico clínico, laboratorial e imagenológico de la
Enterocolitis Necrotizante.
4. Determinar el tratamiento médico y quirúrgico para la Enterocolitis
Necrotizante.
DEFINICIÓN
CIE 10. P77 enterocolitis necrozante del feto y del recién nacido
Síndrome clínico
patológico definido como
“necrosis de coagulación Urgencia digestiva mas
e inflamación intestinal frecuente en neonatos
idiopática del recién caracterizado diversos°
nacido”. Afecta de necrosis.
principalmente el íleon Leve Grave
terminal y colon proximal
(1). > incid RNPT MBP
 Distensión abdominal,
 Sangrado GI
 Neumatosis intestinal Triada:
 Isquemia (lesión).
 Alimentación
enteral (sustrato).
 Translocación
bacteriana.

(1)MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Enterocolitis necrotizante.
Lambayeque – Perú
ETIOLOGÍA
Multifactorial en un huésped
predispuesto (FR).

Factore Isquemia
s de intestinal
riesgo
Cultivos peritoneales RN NEC.

Gram (-): Gram (+):


Klebsiella y Staphylococcus Virus: rotavirus,
Anaerobios: 6%
Enterobacter: 63% coagulasa norovirus
E. coli: 21% negativos 30%.

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Enterocolitis
necrotizante. Lambayeque – Perú Pediatria. V.71 N.5 Santiago set. 2010. Enterocolitis
Rev. Chilena.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
RNPT *“PREMATURIDAD Y LA ALIMENTACION ENTERAL CON FORMULA” 90%

Inmadurez de la mucosa intestinal:


Inmadurez
permeabilidad de la mucosa a proteínas. enzimática 26-34 ss EG 30% del
Secreción de ac. gástrico en la 1° ss. adulto
Actividad hasta ultimas ss
() de enzimas: Lactasa gest.
pancreáticas, proteolíticas,
enterocinasa, disacaridasa
y lactasa 26-34 ss EG cerca de
Modificaciones Maltasa, sucrasaniveles del adulto

Inmadurez inmunológica

Ig A secretora
Inmadurez:
Favorece
la
de la colonizac
actividad celular y microvascul
circulación ión
motora, humoral ar
vascular y bacteria
na

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología HRL. Enterocolitis necrotizante. Lambayeque – Perú/ *Revista Medica Sinergia Vol:3 Num: 4 Abril 2018.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
RNT

Cardiopatía
Catéteres congénita: Asfixia
Policitemia
umbilicales PCA, coat. perinatal
Aorta.

Pre Alimentació
Cirugía
eclampsia n con
neonatal
materna formula

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Enterocolitis
necrotizante. Lambayeque – Perú
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Se describía raras veces antes
del desarrollo de las unidades
neonatales.

Urgencia gastrointestinal mas frecuente RN

EE.UU: afecta al 0.72-2.4 por 1000 NV Perú: no hay cifras exactas de la tasa de
, UCI 16 al 20% mueren. prevalencia.
Costa Rica: 1-3 por 1000 NV (>RNPT muy bajo
peso)

 RNMBP
 Enfermedad de
fondo severa
 Requieren
cirugía

MINSA. 2018. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Instituto Nacional de Salud del Niño-San Borja.
Enterocolitis necrotizante. Lima – Perú
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Rev. Chilena. Pediatria. V.71 N.5 Santiago set. 2010. Enterocolitis


ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
83
%

Rev. Chilena. Pediatría. V.71 N.5 Santiago set. 2010. Enterocolitis


FISIOPATOLOGI
A
Mecanismo multifactorial en Lesión
un huésped predispuesto isquémica
intestinal

Mediadores Colonización
inflamatorios de bacterias

Alimentación
enteral
Vasoconstricción Asfixia, hipotermia

LESION ISQUEMICA INTESTINAL Trombosis Catéteres umbilicales

Estados de bajo volumen Shock séptico o


cardiogénico

El aporte disminuido de oxígeno causa depleción del ATP Incapacidad del intestino para regular el
intracelular que altera la homeostasis. flujo sanguíneo y su oxigenación.

Llevan finalmente
desencadenan
Estado de necrosis una respuesta
inflamatoria

Il6-IL1-
Modificar la permeabilidad de las de las uniones TNF- PAF
intercelulares, afectando la función epitelial, permitiendo
la fuga de las bacterias al mesenterio.
INJURIA POR REPERFUSION

Formación de radicales libres liberación de mediadores de rspta


inflamatoria

Activación de células endoteliales Reclutamiento y adhesión de leucositos

Reducción del diámetro arteriolar Aumento de presión pos capilar

Resistencia al flujo capilar

NECROSIS
COLONIZACION BACTERIANA
Esa colonización se ve
reforzada por la presencia de
La flora intestinal normal se caracteriza por un oligofructosa, un componente
predominio de bacterias anaerobias facultativas como de la leche humana.
bifidobacterias y lactobacilos

Gram –
Los bebés que reciben alimentación con Gram pos. Las bifidobacterias controlan el
fórmula tienen un predominio de Enterobacterias crecimiento de bacterias gran
negativas

Estos liberan hidrogeno,


dióxido de carbono y ácidos
orgánicos los cuales no son usan la lactosa como fuente de
absorbidos de la luz intestinal energía primaria, lo que evitaría el
crecimiento de microorganismos
Causa injuria de la mucosa patógenos.
intestinal
Las bacterias poseen Desencadenan la cascada Activación del PAF, TNF, y
endotoxinas inflamatoria la IL 1

Radicales libres
El PAF es aumentado a nivel Leucotrienos
local por factores de riesgo Daño intestinal TNF
de la NEC

 Alimentación
 Bacterias
 Hipoxia Potencian la necrosis
 Prematridad causada por le PAF
ALIMENTACION ENTERAL

Que requieren las bacterias entéricas para


La alimentación por vía enteral
producir
proporciona carbohidratos

Por fermentación
Grandes cantidades de hidrogeno
el cual se acumula en la pared
intestinal

Presencia de proteínas de la dieta Interactúan con ácidos orgánicos


en el asa intestinal generados por la fermentación
bacteriana de carbohidratos

A través de sustancias
Promueven hemorragias
vasoactivas que alteran la
intramurales
microcirculación intestinal
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
Fosfolípido endógeno producido por cel. Es degradado a nivel
FAP Inflamatorias, endoteliales, plaquetas y de plasma y tejidos
algunas bacterias por PAF-AH

Su efecto citotóxico es
por

XANTINA OXIDASA Enzima del tejido intestinal, es fuente de


radicales libres en tejido reoxigenado
Formación de radicales libres,
estimulando al TNF por el
intestino y el hígado

 Promueve la vasodilatación e
Mediador protector integridad microvascular
OXIDO NITRICO Activación de
de la mucosa  Inhibe la adhesión y
neutrófilos y
intestinal activación de los leucocitos
permeabilidad capilar
 Elimina los radicales libres
Ota Nakasone Arturo. Manejo neonatal del prematuro: avances en el Perú. Rev. peru. ginecol. obstet. [Internet]. 2018 Jul [citado 2019 Abr 18] ; 64( 3 ):
415-422. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322018000300015&lng=es.
http://dx.doi.org/https://doi.org/10.31403/rpgo.v64i2106.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

LABORATORIAL

IMAGENOLÓGICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
PRESENCIA DE RESIDUOS GÁSTRICOS BILIOSOS O PORRÁCEOS

TAPI
DISTENSIÓN ANDOMINAL A DEPOSICIONES CON SANGRE

• TERMOLABILIDAD
• HIPO O HIPERGLICEMIA
• APNEAS
• INSUF. RESPIERATORIA
Jose-Luis-Tapia-Alvaro-Gonza- • COMPROMISO GENERAL
lezNeonatologia-3a-Edicion • SHOCK
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
GASTROINTESTINALES SISTÉMICOS
• Dist. Abdominal (70-98%) • Inestabilidad T°
• Residuo (>70%) • Letargo
• Sangre con MF (30-68%) • Apnea o dif. respieratoria
• Diarrea (5-30%) • Mal o REG
• Masa abdominal palpable • Acidosis
• Eritema de la pared (4%) • Inestabilidad de glucosa
• Edema de pared (5%) • Mala perfusión/shock
• Dolor y defensa • Diátesis hemorrágica

Cloherty and Stark’s Manual of Neonatal Care, 8th Ed Eighth Edition


DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El curso de la enfermedad varía entre los RN

INSIDIOSA FULMINANTE
• RNPT convaleciente • RNPT o RNT
• Estable • Enfermo
• Factores de riesgo (nuevos) • Factores de riesgo +
• Sintomas inespecíficos • Cuadro abdominal definido
• 2 – 4 semanas • 1era semana de vida

Cloherty and Stark’s Manual of Neonatal Care, 8th Ed Eighth Edition


DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El panel A muestra a
un bebé con un
abdomen brillante y
distendido con eritema
periumbilical.

Neu J, Walker WA. N Engl J Med 2011;364:255-264


DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Neu J, Walker WA. N Engl J Med 2011;364:255-264


DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
RADIOGRAFIA ABDOMINAL
• SOSPECHA
1. PATRON ANORMAL DE GAS INTESTINAL
2. EDEMA DE PARED INTESTINAL
3. PRESENCIA LIQUIDO PERITONEAL LIBRE
4. ILEO

• CONFIRMATORIOS
1. NEUMATOSISIS INTESTINAL (GAS INTESTIN
INTRAMURAL)
2. GAS EN VENA PORTA INTRAHEPATICA
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
En la radiografía que se muestra en el
Panel B, la flecha superior apunta al aire
del portal y la flecha inferior apunta a un
anillo de gas intramural, que es
indicativo de la neumatosis intestinal.
Neu J, Walker WA. N Engl J Med 2011;364:255-264
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
Antecedentes: neonatos de alto riesgo
 Clínica
 Rx simple de abdomen:
neumatosis intestinal
 (50-75%) Distensión de asas
 SIGNOS DE GRAVEDAD:  Signo de la doble pared
 Signo del triangulo
gas en vena porta neumoperitoneo  Ligamento Falciforme
 Se ve gas en la vena porta
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Hemograma.
 Plaquetopenia .
 Coagulación (CID).
 Función renal.
 Función hepática.
 Cultivos.
 AGA
CLASIFICACION DE BELL MODIFICADA
ESTADIOS SX. SISTÉMICOS SX- GI SIGNOS RADIOLÓGICOS

Apnea Distención abdominal leve


Residuos gástricos
ESTADIO I IA Bradicardia Vómitos
SOSPECHA
Distermia SOH Normal o
Íleo leve
IB Letargia + SVH

ESTADIO II Apnea I+ Íleo leve,


DEFINITIVO IIA RHA(-) Neumatosis intestinal,
LEVE Bradicardia DOLOR ABDOMINAL LEVE Asas distendidas y
Distermia Edema interasa.
Letargia
IIB + IIA + IIA +
MODERADA ACIDOSIS LEVE Masa Palpable Gas en vena porta
TROMBOCITOP LEVE Celulitis de pared abdominal ascitis +/-
Dolor abdominal franco
ESTADIO III IIIA + IIB + IIB +
COMPLIACADA
CID Peritonitis Ascitis definitiva
Dist. Abd. (eritema, equimosis)
Hipotensión Hipersensibilidad marcada,
IIIB Acidosis mixta IIB +
Neutropenia Neumoperitoneo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Malrotación con Vólvulos.
 Megacolon Toxico/ Enfermedad de Hirschsprung.
 Estenosis o Atresia Intestinal.
 Otras causas de obstrucción mecánica aguda.
 Perforación espontánea intestinal o Gástrica.
 Sepsis / meningitis.
 Errores Innatos del metabolismo.
 Neumoperitoneo asociado con fuga de aire pulmonar.
 Accidente vascular Entérico.
 Intolerancia a la proteína de la leche.
 Enterocolitis Pseudo membranosa.
 Falla cardiaca congestiva de bajo gasto.
MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD
Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Ante la sospecha de NEC se debe instaurar tratamiento médico y
monitorización estrecha, debido a la rápida y fatal progresión de la
enfermedad, es decir deben ser manejados en instituciones de alta
complejidad donde se cuente con Unidad de cuidados intensivos neonatales,
servicio de cirugía pediátrica y soporte nutricional parenteral.

Guía de práctica clínica clínica de enterocolitis necrozante del recién nacido. Cirugía neonatal y pediátrica. Instituto Nacional del
TRATAMIENTO MÉDICO
a) Medidas generales:

Sonda orogástrica
Líquidos abierta con CFV y perímetro
NPO intravenosos aspiración abdominal cada 2-
adecuados intermitente y 4 horas
evaluación de RG

Nutrición
Monitorizar
Evaluar función parenteral total si Retirar catéteres
presencia de
renal requerirá más de umbilicales
sangre en heces
72 hrs en NPO

Manejo
Rx de abdomen Iniciar doble
Monitorizar hidroelectrolítico y
AP y tangencial esquema de
índices de sepsis metabólico
cada 4-6 horas antibióticos
estricto
Ampicilina +aminoglucósido (gentamicina o
amikacina)
Oxacilina + cefotaxima o ceftazidima
Vancomicina + imipinem o meorpenem
Guías de práctica clínica y de procedimientos en neonatología. Hospital Regional de Lambayeque 2013
TRATAMIENTO MÉDICO
b) Medidas preventivas
Dexametasona incrementa la actividad maltasa y
sucrasa.

Betametasona estimula la actividad de la enzima


Na/K ATPasa

Rodríguez, R. Manual de neonatología. Sección IV. Enfermedades del aparato digestivo. Capítulo 21: Enterocolitis necrozante. Mc Graw Hil.2 edición, México
Soporte Respiratorio
• Evaluación del estado ventilatorio, examen
físico y gasométrico
• Se instituye oxígeno suplementario o
ventilación mecánica intermitente (VMI).
• Habrá tendencia a retención de CO2 por
gran distensión abdominal

Soporte Cardiovascular
• Examen físico, PA, PVC
• Beneficio de eficacia no totalmente probada de
dopamina a dosis bajas (2 a 3 μg/kg/min) para
optimizar el flujo mesentérico, renal y para apoyo
sistémico por choque
• Se debe retirar catéter arterial umbilical si lo hay
• Apoyo con dobutamina por riesgo de falla de
miocardio y bajo GC
Rodríguez, R. Manual de neonatología. Sección IV. Enfermedades del aparato digestivo. Capítulo 21: Enterocolitis necrozante. Mc Graw Hil.2 edición, México
Soporte Hemodinámico:
• Vigilancia cuidadosa para evitar secuestros de líquidos al 3er espacio
• Se estima midiendo gasto urinario por hora, ingresos y egresos y se efectúa balance de
líquidos cada 8 a 12 h.
• Algunos RN pueden requerir hasta 200 ml/kg/día de líquido, pero hay que tener precaución
de evitar extremos, deshidratación o sobrecarga de líquidos.

Nutrición
• NPO
• SOG para preciso balance de líquidos
• Se inicia por vena periférica o central para proveer idealmente 90
a 110 cal/kg/día

Infección
• Se inician ATB de amplio espectro (ampicilina-amikacina para cubrir la mayoría
dela flora entérica
• Si hay perforación intestinal se recomienda un antibiótico contra anaerobios
como metronidazol).
ATB se adecuan
Rodríguez, R. Manual de• neonatología. Sección IV.aEnfermedades
los resultados y antibiogramas,
del aparato a laEnterocolitis
digestivo. Capítulo 21: evolución clínicaMc
necrozante. y Graw
se Hil.2 edición, México
Hematológico
Se transfunde
Evidencia inicial
con plaquetas Si la neutropenia
de TP, TTP
para corregir es grave y cursa
Se trata de prolongado a
trombocitopenia con leucopenia < Además se
mantener un Hto más del doble, se
con cifras < 20 5 000/mm3 se administra
> 40 o 45, utilizan
000/mm3 y utilizan vitamina K, 2 a 5
cuando está transfusiones de
cuando hay inmunoglobulina mg por vía IM
sometido a VMI plasma fresco,
evidencia de s(500
10 ml/kg por
sangrado y cifras mg/kg/día.)
dosis cada 12 hrs
< 50 000/mm3

Rodríguez, R. Manual de neonatología. Sección IV. Enfermedades del aparato digestivo. Capítulo 21: Enterocolitis necrozante. Mc Graw Hil.2 edición, México
TRATAMIENTO SEGÚN BELL Y KLIEGMAN

Valorar asistencia
respiratoria e
inotrópica

Monitoriza PVC, PA
Expansores de volumen,
sodio
transfusión de plasma y
plaquetas
NPT

Guías de práctica clínica y de procedimientos en neonatología. Hospital Regional de Lambayeque 2013


Plasma fresco
congelado
Fármacos inotrópicos
 Intubación
Ventiloterapia
Paracentesis: drenaje
peritoneal,
Intervención qx si
el paciente no
mejora con el tto
médico en 24-48 hrs

Adicionar cobertura
ATB para
LAPARATOMÍA anaerobios

Guías de práctica clínica y de procedimientos en neonatología. Hospital Regional de Lambayeque 2013


TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO

Los signos de
gravedad que
indican cirugía
incluyen:
• neumoperitoneo
• acidosis metabólica
persistente (pH <7.2)
• estado pulmonar que
empeora rápidamente
• neutropenia o
trombocitopenia que no
remiten.

Rodríguez, R. Manual de neonatología. Sección IV. Enfermedades del aparato digestivo. Capítulo 21: Enterocolitis necrozante. Mc Graw Hil.2 edición, México
TECNICAS QUIRUGICAS:
Objetivo es conservar la mayor longitud de intestino viable posible respetando la
válvula ileocecal
En el caso de zonas de También se puede usar la
necrosis o perforación técnica de MOORE, la
Anastomosis primaria
más o menos localizadas cual denominó “Drain,
es discutida y se reserva
el método más seguro patch and wait”, que
para aquellos pacientes
consiste en la resección consiste en sutura de las
que presentan una lesión
del intestino afectado perforaciones,
muy localizada sin
y derivación proximal gastrostomía y
afectación distal.
con fístula o cabos establecimiento de
separados. drenajes peritoneales
También se emplea la colocación de
drenajes peritoneales en pacientes con
neumoperitoneo realizando
laparatomía en 24-48 horas si
continuaba el deterioro clínico

Guía de práctica clínica clínica de enterocolitis necrozante del recién nacido. Cirugía neonatal y pediátrica. Instituto Nacional del Niño-San Borja. 2018
COMPLICACIONES

Síndrome del
Estenosis Sepsis
intestino corto NEC Falla hepática
(colon relacionada a
y recurrencia(5 por NPT
sigmoides):39 catéter de NPT
malabsorción: semanas):6% prolongada
% :54%
25%
Erosión de piel
Infección de Estenosis y Quistes
circundante al Fistulas
herida prolapso del entéricos.
estoma o del enterocutánea
operatoria estoma Adherencias
estoma

Guías de práctica clínica y de procedimientos en neonatología. Hospital Regional de Lambayeque 2013


PRONOSTICO:

Mayor
incidencia de
Retardo del
Peor pronóstico retardo Menor
Retardo del neurodesarrollo
con psicomotor, Retardo de crecimiento de
neurodesarrollo: en < 1000gr
antecedentes de hipoacusia, crecimiento perímetro
14% aumenta 2
cirugía ceguera, cefálico.
veces
parálisis
cerebral.

CRITERIOS DE ALTA:
Estabilidad hemodinámica, buena tolerancia de nutrición enteral:
leche materna con aumento uniforme de peso

Guías de práctica clínica y de procedimientos en neonatología. Hospital Regional de Lambayeque 2013


CONCLUSIONES
1. Síndrome clínico patológico definido como “necrosis de coagulación e inflamación intestinal idiopática del recién nacido”. Afecta
principalmente el íleon terminal y colon proximal, la mayor incidencia se da en prematuros de muy bajo peso al nacer donde la
isquemia, el hipercrecimiento bacteriano (translocación bacteriana), la alimentación enteral y la respuesta inflamatoria sistémica
intervienen de forma preponderante en el desarrollo del proceso.

2. Los factores que participan en el desarrollo de la fisiopatología son: prematuridad, eventos hipóxico isquémicos, alimentación
enteral(fórmula láctea), colonización bacteriana y mediadores de rspta inflamatoria.

3. El diagnóstico se hace clínicamente, puede presentar un amplio espectro de manifestaciones clínicas, caracterizándose
principalmente por la tríada de distensión abdominal, sangrado gastrointestinal y neumatosis intestinal, se puede usar apoyo de
imágenes, como una radiografía, ecografía abdominal. Algunos signos en la radiografía de abdomen que apoyan el diagnóstico con
la dilatación de asas intestinales, edema de la pared intestinal, y el signo más característico que define esta enfermedad, es la
llamada neumatosis intestinal, signos que se corroboran con exámenes de laboratorio. Se utiliza para clasificar, las llamadas
etapas de Bell.

4. Ante la sospecha de NEC se debe instaurar tratamiento médico con las medidas preventivas y generales con una
monitorización estrecha, siguiendo el tratamiento específico dependiendo de las etapas según Bell. En los pacientes en los que la
enfermedad progresa con necrosis de pared intestinal y perforación es necesaria la intervención quirúrgica urgente debido al rápido
deterioro que esto supone, por ello deben ser manejados en instituciones de alta complejidad donde se cuente con UCIN, servicio
de cirugía pediátrica y soporte nutricional parenteral.