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ENTEROCOLITIS NECROZANTE

(NEC)

INTEGRANTES:

 VARGAS CABRERA MARLIN ANALY 201420014


 RUIZ CHAVEZ RONALD 201420013
 CASTILLO ARRASCUE NEISER 201420008
 POZO CORDOVA DIANA 20131164

DOCENTE: DRA. KATHERYNE SANCHEZ MORON


MEDICO PEDIATRA
OBJETIVOS

1. Definir a la Enterocolitis Necrotizante.


2. Reconocer los factores inmersos en la fisiopatología de la Enterocolitis Necrotizante.
3. Detallar el diagnóstico clínico, laboratorial e imagenológico de la Enterocolitis Necrotizante.
4. Determinar el tratamiento médico y quirúrgico para la Enterocolitis Necrotizante.
DEFINICIÓN
CIE 10. P77 enterocolitis necrozante del feto y del recién nacido

Síndrome clínico patológico


definido como “necrosis de Urgencia digestiva mas
coagulación e inflamación frecuente en neonatos
intestinal idiopática del recién caracterizado diversos° de
nacido”. Afecta principalmente necrosis.
el íleon terminal y colon Leve Grave
proximal (1). > incid RNPT MBP
 Distensión abdominal,
 Sangrado GI
 Neumatosis intestinal Triada:
 Isquemia (lesión).
 Alimentación enteral
(sustrato).
 Translocación bacteriana.

(1)MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Enterocolitis necrotizante. Lambayeque – Perú
(2) MINSA. 2018. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Instituto Nacional de Salud del Niño-San Borja. Enterocolitis necrotizante. Lima – Perú
ETIOLOGÍA
Multifactorial en un huésped predispuesto (FR).

Factores Isquemia
de riesgo intestinal

Cultivos peritoneales RN NEC.

Gram (-): Klebsiella y Gram (+):


Virus: rotavirus,
Enterobacter: 63% E. coli: Staphylococcus Anaerobios: 6%
norovirus
21% coagulasa negativos 30%.

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Enterocolitis necrotizante. Lambayeque – Perú
Rev. Chilena. Pediatria. V.71 N.5 Santiago set. 2010. Enterocolitis necrotizante. Experiencia de 15 años
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
RNPT *“PREMATURIDAD Y LA ALIMENTACION ENTERAL CON FORMULA” 90%

Inmadurez de la mucosa intestinal:


Inmadurez enzimática
permeabilidad de la mucosa a proteínas.
26-34 ss EG 30% del adulto
Secreción de ac. gástrico en la 1° ss. Lactasa
Actividad hasta ultimas ss gest.
() de enzimas: pancreáticas, proteolíticas,
enterocinasa, disacaridasa y lactasa
Maltasa, sucrasa 26-34 ss EG cerca de niveles
del adulto
Modificaciones

Inmadurez inmunológica

Ig A secretora

Inmadurez:

de la Favorece la
actividad celular y colonización
circulación microvascular
motora, humoral bacteriana
vascular y

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología HRL. Enterocolitis necrotizante. Lambayeque – Perú/ *Revista Medica Sinergia Vol:3 Num: 4 Abril 2018. Enterocolitis Necrotizante. Costa Rica
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
RNT

Cardiopatía
Catéteres congénita: Asfixia
Policitemia
umbilicales PCA, coat. perinatal
Aorta.

Pre eclampsia Alimentación Cirugía


materna con formula neonatal

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Enterocolitis necrotizante. Lambayeque – Perú
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Se describía raras veces antes del
desarrollo de las unidades neonatales.

Urgencia gastrointestinal mas frecuente RN

EE.UU: afecta al 0.72-2.4 por 1000 NV Perú: no hay cifras exactas de la tasa de prevalencia.
, UCI 16 al 20% mueren.
Costa Rica: 1-3 por 1000 NV (>RNPT muy bajo peso)

 RNMBP
 Enfermedad de
fondo severa
 Requieren cirugía

MINSA. 2018. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Instituto Nacional de Salud del Niño-San Borja. Enterocolitis necrotizante. Lima – Perú
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Rev. Chilena. Pediatria. V.71 N.5 Santiago set. 2010. Enterocolitis necrotizante. Experiencia de 15 años
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
83%

Rev. Chilena. Pediatría. V.71 N.5 Santiago set. 2010. Enterocolitis necrotizante. Experiencia de 15 años
FISIOPATOLOGIA
Mecanismo multifactorial en Lesión
un huésped predispuesto isquémica
intestinal

Mediadores Colonización
inflamatorios de bacterias

Alimentación
enteral
Vasoconstricción Asfixia, hipotermia

LESION ISQUEMICA INTESTINAL Trombosis Catéteres umbilicales

Estados de bajo volumen Shock séptico o


cardiogénico

El aporte disminuido de oxígeno causa depleción del ATP Incapacidad del intestino para regular el
intracelular que altera la homeostasis. flujo sanguíneo y su oxigenación.

Llevan finalmente
desencadenan
Estado de necrosis una respuesta
inflamatoria

Il6-IL1-
Modificar la permeabilidad de las de las uniones TNF- PAF
intercelulares, afectando la función epitelial, permitiendo
la fuga de las bacterias al mesenterio.
INJURIA POR REPERFUSION

Formación de radicales libres liberación de mediadores de rspta


inflamatoria

Activación de células endoteliales Reclutamiento y adhesión de leucositos

Reducción del diámetro arteriolar Aumento de presión pos capilar

Resistencia al flujo capilar

NECROSIS
COLONIZACION BACTERIANA
Esa colonización se ve
reforzada por la presencia de
La flora intestinal normal se caracteriza por un oligofructosa, un componente
predominio de bacterias anaerobias facultativas como de la leche humana.
bifidobacterias y lactobacilos

Gram –
Los bebés que reciben alimentación con Gram pos. Las bifidobacterias controlan el
fórmula tienen un predominio de Enterobacterias crecimiento de bacterias gran
negativas

Estos liberan hidrogeno,


dióxido de carbono y ácidos
orgánicos los cuales no son usan la lactosa como fuente de
absorbidos de la luz intestinal energía primaria, lo que evitaría el
crecimiento de microorganismos
Causa injuria de la mucosa patógenos.
intestinal
Las bacterias poseen Desencadenan la cascada Activación del PAF, TNF, y
endotoxinas inflamatoria la IL 1

Radicales libres
El PAF es aumentado a nivel Leucotrienos
local por factores de riesgo Daño intestinal TNF
de la NEC

 Alimentación
 Bacterias
 Hipoxia Potencian la necrosis
 Prematridad causada por le PAF
ALIMENTACION ENTERAL

Que requieren las bacterias entéricas para


La alimentación por vía enteral
producir
proporciona carbohidratos

Por fermentación
Grandes cantidades de hidrogeno
el cual se acumula en la pared
intestinal

Presencia de proteínas de la dieta Interactúan con ácidos orgánicos


en el asa intestinal generados por la fermentación
bacteriana de carbohidratos

A través de sustancias
Promueven hemorragias
vasoactivas que alteran la
intramurales
microcirculación intestinal
MEDIADORES INFLAMATORIOS

Fosfolípido endógeno producido por cel. Es degradado a nivel


FAP Inflamatorias, endoteliales, plaquetas y de plasma y tejidos
algunas bacterias por PAF-AH

Su efecto citotóxico es
por

XANTINA OXIDASA Enzima del tejido intestinal, es fuente de


radicales libres en tejido reoxigenado
Formación de radicales libres,
estimulando al TNF por el
intestino y el hígado

 Promueve la vasodilatación e
Mediador protector integridad microvascular
OXIDO NITRICO Activación de
de la mucosa  Inhibe la adhesión y
neutrófilos y
intestinal activación de los leucocitos
permeabilidad capilar
 Elimina los radicales libres
Ota Nakasone Arturo. Manejo neonatal del prematuro: avances en el Perú. Rev. peru. ginecol. obstet. [Internet]. 2018 Jul [citado 2019 Abr 18] ; 64( 3 ):
415-422. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
51322018000300015&lng=es. http://dx.doi.org/https://doi.org/10.31403/rpgo.v64i2106.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

LABORATORIAL

IMAGENOLÓGICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
PRESENCIA DE RESIDUOS GÁSTRICOS BILIOSOS O PORRÁCEOS

TAPI
DISTENSIÓN ANDOMINAL A DEPOSICIONES CON SANGRE

• TERMOLABILIDAD
• HIPO O HIPERGLICEMIA
• APNEAS
• INSUF. RESPIERATORIA
Jose-Luis-Tapia-Alvaro-Gonza- • COMPROMISO GENERAL
lezNeonatologia-3a-Edicion • SHOCK
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
GASTROINTESTINALES SISTÉMICOS
• Dist. Abdominal (70-98%) • Inestabilidad T°
• Residuo (>70%) • Letargo
• Sangre con MF (30-68%) • Apnea o dif. respieratoria
• Diarrea (5-30%) • Mal o REG
• Masa abdominal palpable • Acidosis
• Eritema de la pared (4%) • Inestabilidad de glucosa
• Edema de pared (5%) • Mala perfusión/shock
• Dolor y defensa • Diátesis hemorrágica

Cloherty and Stark’s Manual of Neonatal Care, 8th Ed Eighth Edition


DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El curso de la enfermedad varía entre los RN

INSIDIOSA FULMINANTE
• RNPT convaleciente • RNPT o RNT
• Estable • Enfermo
• Factores de riesgo (nuevos) • Factores de riesgo +
• Sintomas inespecíficos • Cuadro abdominal definido
• 2 – 4 semanas • 1era semana de vida

Cloherty and Stark’s Manual of Neonatal Care, 8th Ed Eighth Edition


DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Neu J, Walker WA. N Engl J Med 2011;364:255-264


DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Neu J, Walker WA. N Engl J Med 2011;364:255-264


DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
RADIOGRAFIA ABDOMINAL
• SOSPECHA
1. PATRON ANORMAL DE GAS INTESTINAL
2. EDEMA DE PARED INTESTINAL
3. PRESENCIA LIQUIDO PERITONEAL LIBRE
4. ILEO

• CONFIRMATORIOS
1. NEUMATOSISIS INTESTINAL (GAS INTESTIN
INTRAMURAL)
2. GAS EN VENA PORTA INTRAHEPATICA
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
En la radiografía que se muestra en el Panel
B, la flecha superior apunta al aire del portal y
la flecha inferior apunta a un anillo de gas
intramural, que es indicativo de la neumatosis
intestinal.
Neu J, Walker WA. N Engl J Med 2011;364:255-264
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
Antecedentes: neonatos de alto riesgo
Clínica
Rx simple de abdomen:
neumatosis intestinal
(50-75%) Distensión de asas
SIGNOS DE GRAVEDAD: Signo de la doble pared
Signo del triangulo
gas en vena porta neumoperitoneo Ligamento Falciforme
Se ve gas en la vena porta
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Hemograma.
Plaquetopenia .
Coagulación (CID).
Función renal.
Función hepática.
Cultivos.
AGA
CLASIFICACION DE BELL MODIFICADA
ESTADIOS SX. SISTÉMICOS SX- GI SIGNOS RADIOLÓGICOS
Distención abdominal leve
Apnea Residuos gástricos
ESTADIO I IA Bradicardia Vómitos
SOSPECHA SOH Normal o
Distermia
IB + SVH Íleo leve
Letargia
ESTADIO II I+ Íleo leve,
DEFINITIVO IIA
Apnea RHA(-) Neumatosis intestinal,
LEVE Bradicardia DOLOR ABDOMINAL LEVE Asas distendidas y
Distermia Edema interasa.

Letargia
IIB + IIA + IIA +
MODERADA ACIDOSIS LEVE Masa Palpable Gas en vena porta
TROMBOCITOP LEVE Celulitis de pared abdominal ascitis +/-
Dolor abdominal franco
ESTADIO III IIIA + IIB + IIB +
COMPLIACADA Peritonitis Ascitis definitiva
CID
Dist. Abd. (eritema, equimosis)
Hipotensión Hipersensibilidad marcada,
IIIB Acidosis mixta IIB +
Neutropenia Neumoperitoneo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Malrotación con Vólvulos.
Megacolon Toxico/ Enfermedad de Hirschsprung.
Estenosis o Atresia Intestinal.
Otras causas de obstrucción mecánica aguda.
Perforación espontánea intestinal o Gástrica.
Sepsis / meningitis.
Errores Innatos del metabolismo.
Neumoperitoneo asociado con fuga de aire pulmonar.
Accidente vascular Entérico.
Intolerancia a la proteína de la leche.
Enterocolitis Pseudo membranosa.
Falla cardiaca congestiva de bajo gasto.
MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE
COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Ante la sospecha de NEC se debe instaurar tratamiento médico y monitorización estrecha, debido
a la rápida y fatal progresión de la enfermedad, es decir deben ser manejados en instituciones de
alta complejidad donde se cuente con Unidad de cuidados intensivos neonatales, servicio de cirugía
pediátrica y soporte nutricional parenteral.

Guía de práctica clínica clínica de enterocolitis necrozante del recién nacido. Cirugía neonatal y pediátrica. Instituto Nacional del Niño-San Borja. 2018
TRATAMIENTO MÉDICO
a) Medidas generales:

Sonda orogástrica
CFV y perímetro
Líquidos intravenosos abierta con aspiración
NPO abdominal cada 2-4
adecuados intermitente y
horas
evaluación de RG

Nutrición parenteral
Monitorizar presencia Retirar catéteres
Evaluar función renal total si requerirá más
de sangre en heces umbilicales
de 72 hrs en NPO

Rx de abdomen AP y Manejo
Monitorizar índices de Iniciar doble esquema
tangencial cada 4-6 hidroelectrolítico y
sepsis de antibióticos
horas metabólico estricto
Ampicilina +aminoglucósido (gentamicina o amikacina)
Oxacilina + cefotaxima o ceftazidima
Vancomicina + imipinem o meorpenem
Guías de práctica clínica y de procedimientos en neonatología. Hospital Regional de Lambayeque 2013
TRATAMIENTO MÉDICO
b) Medidas preventivas

Dexametasona incrementa la actividad maltasa y sucrasa.

Betametasona estimula la actividad de la enzima Na/K ATPasa

Rodríguez, R. Manual de neonatología. Sección IV. Enfermedades del aparato digestivo. Capítulo 21: Enterocolitis necrozante. Mc Graw Hil.2 edición, México 2012
Soporte Respiratorio
• Evaluación del estado ventilatorio, examen físico y
gasométrico
• Se instituye oxígeno suplementario o ventilación
mecánica intermitente (VMI).
• Habrá tendencia a retención de CO2 por gran
distensión abdominal

Soporte Cardiovascular
• Examen físico, PA, PVC
• Beneficio de eficacia no totalmente probada de dopamina a dosis
bajas (2 a 3 μg/kg/min) para optimizar el flujo mesentérico, renal y
para apoyo sistémico por choque
• Se debe retirar catéter arterial umbilical si lo hay
• Apoyo con dobutamina por riesgo de falla de miocardio y bajo GC
• Necesario colocar un catéter venoso central percutáneo
Rodríguez, R. Manual de neonatología. Sección IV. Enfermedades del aparato digestivo. Capítulo 21: Enterocolitis necrozante. Mc Graw Hil.2 edición, México 2012
Soporte Hemodinámico:
• Vigilancia cuidadosa para evitar secuestros de líquidos al 3er espacio
• Se estima midiendo gasto urinario por hora, ingresos y egresos y se efectúa balance de líquidos cada 8 a 12 h.
• Algunos RN pueden requerir hasta 200 ml/kg/día de líquido, pero hay que tener precaución de evitar extremos,
deshidratación o sobrecarga de líquidos.

Nutrición
• NPO
• SOG para preciso balance de líquidos
• Se inicia por vena periférica o central para proveer idealmente 90 a 110 cal/kg/día

Infección
• Se inician ATB de amplio espectro (ampicilina-amikacina para cubrir la mayoría dela flora entérica
• Si hay perforación intestinal se recomienda un antibiótico contra anaerobios como metronidazol).
• ATB se adecuan a los resultados y antibiogramas, a la evolución clínica y se mantienen de 7 a 14 días.

Rodríguez, R. Manual de neonatología. Sección IV. Enfermedades del aparato digestivo. Capítulo 21: Enterocolitis necrozante. Mc Graw Hil.2 edición, México 2012
Hematológico
Se transfunde con
plaquetas para Evidencia inicial de TP,
Si la neutropenia es
corregir TTP prolongado a
Se trata de mantener grave y cursa con Además se
trombocitopenia con más del doble, se
un Hto > 40 o 45, leucopenia < 5 administra vitamina
cifras < 20 000/mm3 utilizan transfusiones
cuando está 000/mm3 se utilizan K, 2 a 5 mg por vía
y cuando hay de plasma fresco, 10
sometido a VMI inmunoglobulinas(500 IM
evidencia de ml/kg por dosis cada
mg/kg/día.)
sangrado y cifras < 12 hrs
50 000/mm3

Rodríguez, R. Manual de neonatología. Sección IV. Enfermedades del aparato digestivo. Capítulo 21: Enterocolitis necrozante. Mc Graw Hil.2 edición, México 2012
TRATAMIENTO SEGÚN BELL Y KLIEGMAN

Valorar asistencia
respiratoria e inotrópica

Monitoriza PVC, PA
Expansores de volumen,
sodio
transfusión de plasma y
plaquetas
NPT

Guías de práctica clínica y de procedimientos en neonatología. Hospital Regional de Lambayeque 2013


Plasma fresco congelado
Fármacos inotrópicos
 Intubación
Ventiloterapia
Paracentesis: drenaje
peritoneal,
Intervención qx si el
paciente no mejora con el
tto médico en 24-48 hrs

Adicionar cobertura
ATB para anaerobios
LAPARATOMÍA

Guías de práctica clínica y de procedimientos en neonatología. Hospital Regional de Lambayeque 2013


TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO

Los signos de gravedad


que indican cirugía
incluyen:
• neumoperitoneo
• acidosis metabólica persistente
(pH <7.2)
• estado pulmonar que empeora
rápidamente
• neutropenia o trombocitopenia
que no remiten.

Rodríguez, R. Manual de neonatología. Sección IV. Enfermedades del aparato digestivo. Capítulo 21: Enterocolitis necrozante. Mc Graw Hil.2 edición, México 2012
TECNICAS QUIRUGICAS:
Objetivo es conservar la mayor longitud de intestino viable posible respetando la válvula ileocecal

En el caso de zonas de necrosis También se puede usar la


o perforación más o menos Anastomosis primaria es técnica de MOORE, la cual
localizadas el método más discutida y se reserva para denominó “Drain, patch and
seguro consiste en la resección aquellos pacientes que presentan wait”, que consiste en sutura de
del intestino afectado y una lesión muy localizada sin las perforaciones, gastrostomía y
derivación proximal con afectación distal. establecimiento de drenajes
fístula o cabos separados. peritoneales

También se emplea la colocación de drenajes


peritoneales en pacientes con neumoperitoneo
realizando laparatomía en 24-48 horas si
continuaba el deterioro clínico

Guía de práctica clínica clínica de enterocolitis necrozante del recién nacido. Cirugía neonatal y pediátrica. Instituto Nacional del Niño-San Borja. 2018
COMPLICACIONES

Síndrome del NEC Sepsis relacionada


Estenosis (colon Falla hepática por
intestino corto y recurrencia(5 a catéter de NPT
sigmoides):39% NPT prolongada
malabsorción: 25% semanas):6% :54%

Erosión de piel
Estenosis y
Infección de circundante al Fistulas Quistes entéricos.
prolapso del
herida operatoria estoma o del enterocutánea Adherencias
estoma
estoma

Guías de práctica clínica y de procedimientos en neonatología. Hospital Regional de Lambayeque 2013


PRONOSTICO:

Retardo del Mayor incidencia de


Peor pronóstico con Menor crecimiento
Retardo del neurodesarrollo en retardo psicomotor, Retardo de
antecedentes de de perímetro
neurodesarrollo:14% < 1000gr aumenta 2 hipoacusia, ceguera, crecimiento
cirugía cefálico.
veces parálisis cerebral.

CRITERIOS DE ALTA:
Estabilidad hemodinámica, buena tolerancia de nutrición enteral:
leche materna con aumento uniforme de peso

Guías de práctica clínica y de procedimientos en neonatología. Hospital Regional de Lambayeque 2013


CONCLUSIONES
1. Síndrome clínico patológico definido como “necrosis de coagulación e inflamación intestinal idiopática del recién nacido”. Afecta
principalmente el íleon terminal y colon proximal, la mayor incidencia se da en prematuros de muy bajo peso al nacer donde la
isquemia, el hipercrecimiento bacteriano (translocación bacteriana), la alimentación enteral y la respuesta inflamatoria sistémica
intervienen de forma preponderante en el desarrollo del proceso.

2. Los factores que participan en el desarrollo de la fisiopatología son: prematuridad, eventos hipóxico isquémicos, alimentación
enteral(fórmula láctea), colonización bacteriana y mediadores de rspta inflamatoria.

3. El diagnóstico se hace clínicamente, puede presentar un amplio espectro de manifestaciones clínicas, caracterizándose
principalmente por la tríada de distensión abdominal, sangrado gastrointestinal y neumatosis intestinal, se puede usar apoyo de
imágenes, como una radiografía, ecografía abdominal. Algunos signos en la radiografía de abdomen que apoyan el diagnóstico con
la dilatación de asas intestinales, edema de la pared intestinal, y el signo más característico que define esta enfermedad, es la
llamada neumatosis intestinal, signos que se corroboran con exámenes de laboratorio. Se utiliza para clasificar, las llamadas etapas
de Bell.

4. Ante la sospecha de NEC se debe instaurar tratamiento médico con las medidas preventivas y generales con una monitorización
estrecha, siguiendo el tratamiento específico dependiendo de las etapas según Bell. En los pacientes en los que la enfermedad
progresa con necrosis de pared intestinal y perforación es necesaria la intervención quirúrgica urgente debido al rápido deterioro que
esto supone, por ello deben ser manejados en instituciones de alta complejidad donde se cuente con UCIN, servicio de cirugía
pediátrica y soporte nutricional parenteral.