INTRODUCCIÓN

TRANSMISIÓN SINÁPTICA
 La transmisión sináptica se refiere a la propagación de
los impulsos nerviosos de una célula hacia otra. Esto
ocurre en una estructura especializada de la célula
conocida como la brecha sináptica, un sitio de encuentro
entre el axón de la neurona pre-sináptica y la neurona
post-sináptica.
• SINAPSIS

El sitio en donde de establecen las acciones más

importantes del funcionamiento del sistema
nervioso por dichas comunicaciones celulares y
las consecuentes respuestas.
EXISTEN 2 TIPOS DE SINAPSIS:

 Sinapsis eléctrica

Esta sinapsis son zonas de

contacto entre membranas
plasmáticas de las células
que se comunican, en las
cuales se organiza una
estructura, la unión en
hendidura (gap
junction).
 Sinapsis química
En una sinapsis química, un potencial de acción
provoca que la neurona pre sináptica
libere neurotransmisores. Estas moléculas se
unen a receptores en la célula post sináptica y
modifican la probabilidad de que esta dispare un
potencial de acción.
 NEUROTRANSMISORES

Los neurotransmisores llevan información de la neurona presináptica

o emisora, a la célula postsináptica o receptora.
Los neurotransmisores pueden clasificarse de la siguiente manera:
 Aminas: Son neurotransmisores que derivan de distintos
aminoácidos como, por ejemplo, el triptófano. En este grupo se
encuentran: Norepinefrina, epinefrina, dopamina o la serotonina.
 Aminoácidos: A diferencia de los anteriores (que derivan de
distintos aminoácidos), éstos son aminoácidos. Por ejemplo:
Glutamato, GABA, aspartato o glicina.
 Purinas: Las investigaciones recientes indican que las purinas
como el ATP o la adenosina también actúan como mensajeros
químicos.
 Gases: Óxido nítrico es el principal neurotransmisor de este grupo.
 Péptidos: Los péptidos están ampliamente distribuidos en todo el
encéfalo. Por ejemplo: las endorfinas, las dinorfinas y las taquininas.
 Ésteres: Dentro de este grupo se encuentra la acetilcolina.
 Un solo axón puede tener múltiples
ramificaciones, lo que le permite hacer sinapsis
con varias células post sinápticas. Del mismo
modo, una sola neurona puede recibir miles de
entradas sinápticas de muchas neuronas pre
sinápticas o emisoras diferentes.
 Dentrode la terminal axónica de una célula emisora
hay muchas vesículas sinápticas. Estas son
esferas membranosas llenas de moléculas de
neurotransmisor. Hay un pequeño espacio entre la
terminal axónica de la neurona pre sináptica y la
membrana de la célula post sináptica, este espacio
se llama espacio sináptico.
En un potencial de acción…
 Cuando un neurotransmisor se une a su
receptor en una célula receptora, causa la
apertura o cierre de canales iónicos. Esto
puede producir un cambio localizado en el
potencial de membrana, o voltaje a través de la
membrana, de la célula receptora.
 Enalgunos casos, el cambio provoca que la célula
blanco sea más propensa a disparar su propio
potencial de acción. En este caso, el cambio en el
potencial de membrana se llama potencial
excitatorio post sináptico o PEPS.
 En otros casos, el cambio provoca que la célula
blanco sea menos propensa a disparar su
propio potencial de acción y se
llama potencial inhibitorio
postsináptico o PIPS.
 TERMINACIÓN DE LA SEÑAL
 Una sinapsis solo puede funcionar con eficacia si hay
alguna manera de "apagar" la señal una vez que se
envió. La terminación de la señal permite a la célula
post sináptica regresar a su potencial de reposo normal,
lista para recibir nuevas señales.
 Para poder terminar la señal, el espacio sináptico debe
limpiarse del neurotransmisor. Hay varias maneras
diferentes de lograr esto. El neurotransmisor puede ser
degradado por una enzima, la neurona pre sináptica lo
puede reabsorber, o simplemente puede difundirse
hacia otro lado. En algunos casos, las células gliales
cercanas también pueden "limpiar" el neurotransmisor.
OBJETIVOS
 Determinar el efecto de diferentes sustancias
(fisostigmina y d-tubocurarina) sobre la
transmisión sináptica en rana.
 Demostrar la función de un neurotransmisor
(acetilcolina), en la transmisión sináptica.
FUNDAMENTO
 En la presente práctica se hizo uso de rana toro
(Lithobates catesbeianus) como modelo biológico, la cual
fue sacrificada por decapitación, desmedulada (para
evitaras í saltos musculares ajenos a los requeridos por
estimulación eléctrica controlada)y posteriormente se
realizó una preparación nervio ciático-músculo
gastrocnemio con una de sus patas.

 La desmedulación de la rana se lleva a cabo con la

finalidad de eliminar los reflejos involuntarios que
puedan presentarse por la estimulación indirecta
provocada por el sistema nervioso central y así tener un
animal vegetativo.
 Un nervio ciático de rana está formado por varios axones
de numerosos tipos de neuronas, tanto motoras como
sensitivas.

 Los axones de las neuronas conducen potenciales de

acción a una velocidad que depende , entre otras cosas de
su diámetro, a mayor diámetro, mayor velocidad de
conducción y viceversa. Para medir dicha conducción
basta con estimular en un punto determinado el axón de
la neurona y medir cuánto tarda el potencial en ser
recogido por el electrodo colocado a una cierta distancia.
 NERVIO CIÁTICO- MÚSCULO GASTROCNEMIO
El nervio ciático, también conocido como
nervio isquiático, es el nervio más
voluminoso y largo del organismo.

Dicho nervio recoge la sensibilidad y

movilidad del músculo gastrocnemio, el cual
es un músculo esquelético, por lo que tiene
receptores nicotínicos.

Músculo
gastrocnemio

Ambos forman una placa motora y

por lo tanto una unión
neuromuscular

Fig 26. obtención de musculo gastrocnemio de rana

Hill, R.W.; Wyse, G.A & Anderson, M. (2006) “Fisiologia Animal”, Medica Panamericana, México, pp: 350-401
Neurotransmisor excitador en la unión
neuromuscular e inhibidor cuando se
une a receptores metabotrópicos
acoplados a proteínas Gi, que abren
canales de K+
La enzima acetilcolinesterasa (AChE)
inactiva la Ach fragmentandola en
acetato y colina. Fig 15. estructura química de la acetilcolina ACh
 TIPOS DE RECEPTORES COLINÉRGICOS PARA ACH
Receptores de ACh
nicotínicos

Son receptores ionotrópicos.

Se clasifican en:
 Nm (fibras de músculo
esquelético)
 Nn (cerebro, en ganglios del
sistema nervioso autónomo)

Fig 17. estructura de receptores nicotinicos de la acetilcolina ACh

Fox, S.I. (2011) “Fisiologia Humana”, 12ª ed., Mc Graw Hill, México, pp: 178-190.
Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 473- 483
 • Receptores de ACh muscarínicos
Están en la membrana plasmática de células de músculo liso, células de músculo cardiaco,
células de glándulas particulares y en cerebro.
Se clasifican en:
Metabotrópicos de tipo Gq
M1
M3
M5
Metabotrópicos de tipo Gi
M2
M4

Fig 18. estructura de receptores muscarinicos de la acetilcolina

ACh

Fox, S.I. (2011) “Fisiologia Humana”, 12ª ed., Mc Graw Hill, México, pp: 178-190.

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 473- 483
Fig 19. via de señalización de la acetilcolina ACh
 Fig 20. unión de la acetilcolina Ach a receptores nicotínicos.

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 473- 483
 Fig 21. unión neuromuscular.

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 473- 483
 Conocida también como Eserina
 Su principal característica es que
actúa como inhibidor de la enzima
acetilcolinesterasa (AChE)
impidiendo que pueda eliminar la
acetilcolina (ACh) de la hendidura Fig 22. estructura química de fisostigmina.

sináptica.
 Fig 23. esquema de la acción de la acetilcolinaesterasa AChE.

Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2006) “Principios de anatomía y fisiología”, 13ª ed., Médica Panamericana, México, pp: 473- 483
 Es un alcaloide bencilisoquinilínico
 Sugiere un antagonismo de tipo
competitivo.
 Inhibe la acción de la ACh: actúa Fig 23. estructura química de D-tubocurarina
como antagonista nicotínico
uniéndose a los receptores
nicotínicos.
 El curare produce parálisis progresiva
y finalmente muerte por asfixia.

Fig 24 .Chondodendron tomentosum

CONCLUSIONES
 La fisostigmina reduce la eliminación de
acetilcolina, debido a que impide la degradación
de la acetilcolinesterasa.
 La d-tubocuranina favorece a la relajación
muscular, ya que bloquea los receptores,
impidiendo que la acetilcolina se una a estos para
generar una contracción.