Clase 2 - Fisiologia - Udch

Facultad de Medicina
Departamento de Fisiología
FISIOLOGÍA HUMANA
FISIOLOGIA DE LA
CONTRACCION MUSCULAR:
BASES TEORICAS
Prof. Davis Alberto Mejía Pinedo

2. ESTRUCTURA DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
Dendritas
CONCEPTO DE MOTONEURONA Motoneurona alfa
(cuerpo celular)
•Cada fibra muscular está inervada por una sola neurona Cono axónico
motora (MOTONEURONA α).
•Los axones de estas neuronas se dividen antes de
llegar al músculo e inervan varias fibras musculares. Dirección de
propagación del
•A la unión entre la motoneurona y la fibra muscular se
impulso nervioso
le llama UNIÓN NEUROMUSCULAR.
•Al conjunto de la motoneurona y las fibras que inerva
se llama UNIDAD MOTORA.
•Una unidad motora puede tener de 2-2000
Axón terminal
fibrasmusculares.
Placa motora
•El potencial de acción viaja a lo largo del axón hasta la terminal
placa motora terminal
2. ESTRUCTURA DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
UNIÓN NEUROMUSCULAR
8/31/2019
1. ESTRUCTURA DEL SARCÓMERO
BandaA Sarcomero
DiscoZ DiscoZ
Miofibrilla
Línea M Banda I Zona H
Titin
Titina
DiscoZ DiscoZ
Línea M
Filamentos gruesos
Thick filaments Filamentosfinos
Thin filaments
Titina
Titin
Troponin Nebulina
Troponina Nebulin
Cabezasde
Myosin
miosina
heads
Cola deMyosin
miosinatailRegión bisagra
Tropomyosin
Tropomiosina Molécula de actinaG
G-actin molecule
Myosin molecule Actin chain
Cadena de actina
Molécula de miosina
Filamentos
gruesos
(miosina)
Línea Z Línea Z Banda M Línea Z
Filamentos Banda I Banda A

delgados
(actina)
8/31/2019
8/31/2019
CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS
1. Formación del complejo Miosina-ADP-Pi (elevado nivel de energía libre) y su rápida unión al
filamento fino .
2. Cambio conformacional de la cabeza de miosina (liberación del ADP y Pi).
3. Unión del ATP al complejo Actina-Miosina.

Disociación de los puentes cruzados del filamento fino.
4. Regeneración del complejo Miosina-ADP-Pi de alta energía por hidrólisis interna del ATP.
8/31/2019
DETERMINANTES DEL CICLO DE PUENTES CRUZADOS
Sistemas reguladores: Dependientes de Ca++, controlan el número de puentes

cruzados que interaccionan con filamentos finos.
La velocidad de los ciclos de los puentes cruzados determinan la velocidad de

acortamiento de un músculo. La mayor se produce cuando no hay carga que
se oponga al acortamiento. Esta cae cuando la carga es mayor (evita el paso de
la conformación de 90° a la 45°)
Estas diferencias están determinadas por la variante isoenzimática de miosina.
8/31/2019
MECANISMO GENERAL DE LA
CONTRACCION MUSCULAR
Apertura de canales de Ach

favoreciendo el ingreso de grandes
cantidades de sodio a nivel de
terminación nerviosa. Inicio del
potencial de acción.
Activación de las membranas de las

fibras musculares .
Liberación del ión Ca++ contenido en

las miofibrillas del retículo
sarcoplásmico.
Atracción entre filamentos de actina y

miosina con el consecuente
deslizamiento (contracción)
Regreso del Ca ++al interior del

retículo sarcoplásmico y cese de la
contracción muscular
8/31/2019
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR
EXCITACIÓN
1. Un estímulo eléctrico viaja por el axón de la
motoneurona y llega a las terminaciones
nerviosas.
2. Este estímulo provoca que las vesículas sinápticas
se fusionen con la membrana del terminal del
axón, y liberen acetilcolina a la hendidura
sináptica.
3. La acetilcolina difunde a través de la hendidura
sináptica y se une a receptores específicos en la
placa motora.
4.Esto provoca que cambie la configuración del
receptor y se abra el canal iónico que permita la
entrada de Na+.
5. Esto provoca una corriente eléctrica a lo largo del
sarcolema que se llama POTENCIAL DE ACCIÓN
MUSCULAR
Vídeo: http://highered.mcgraw-hill.com/olc/dl/120107/bio_c.swf
MUSCULAR
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
1. Este potencial de acción se transmite

por todo el sarcolema y al interior de
la célula a través de las membranas
de los TÚBULOS T.
2. Esta señal es transmitida al retículo

sarcoplásmico, que está en estrecho
contacto con los túbulos T.
3. En respuesta a esta señal el retículo

plasmático libera calcio al citoplasma
de la célula muscular.
4.Este calcio se va a unir a unas

proteínas del sarcómero.
MUSCULAR
1 Una motoneurona somática
libera Ach en la unión
neuromuscular
1 Axón terminal dela

Fibra Muscular ACh motoneurona
Placa Motora
TúbuloT RetículoSarcoplásmico
Ca2+
receptor
Tropomiosina
Troponina DiscoZ
Actina
Línea M Miosina
FilamentoGrueso
MUSCULAR
1 Una motoneurona somática 2 La entrada neta de Na+ a través
libera Ach en la unión del canal-receptor de Ach inicia
neuromuscular un potencial de acción
1 Axón Terminal dela
Fibra Muscular Potencial ACh motoneurona
de acción
K+
2 Potencial deAcción
Na+
Placa motora
TúbuloT RetículoSarcoplásmico
Ca2+
receptor
Tropomiosina
Troponina DiscoZ
Actina
Línea M
Miosina
Filamentos Gruesos
MUSCULAR
1 Una motoneurona somática 2 La entrada neta de Na+ a través 3 En el túbulo T el potencial de
libera Ach en la unión del canal-receptor de Ach inicia acción altera la conformacióndel
neuromuscular un potencial de acción receptor sensible a voltaje
3
RetículoSarcoplásmico
Ca2+
MUSCULAR
4
RetículoSarcoplásmico
Ca2+
Liberación de
Ca2+
4 El receptor abre
canales queliberan
Ca2+ al citoplasma
MUSCULAR
CONTRACCIÓN
1. El calcio liberado se une al COMPLEJO TROPONINA y da lugar a la modificación de su

estructura.
2. Este cambio conformacional de la Troponina C, desplaza a las moléculas de tropomiosina

de los lugares activos de los filamentos de actina.
3. Las cabezas globulares de la miosina (previamente unidas a una molécula de ATP) se

unen a la actina dando lugar a la formación de PUENTES CRUZADOS entre filamentos
gruesos y delgados.
4.Cuando la actina y la miosina se unen, el Pi se libera del ATP y esto da lugar al GOLPE DE
ENERGÍA que provoca el deslizamiento de los filamentos y la contracción muscular.
MUSCULAR
CONTRACCIÓN
4
3 RetículoSarcoplásmico
Ca2+
Liberación
de Ca2+
4 El receptor abre 5 El Ca2+ se une a la troponina

canales queliberan permitiendo la unión fuertede
Ca2+ al citoplasma actina y miosina
MUSCULAR
CONTRACCIÓN
4
Ca2+
6
FilamentoGrueso
Línea M
4 El receptor abre 5 El Ca2+ se une a la troponina 6 Las cabezas demiosina

canales queliberan permitiendo la unión fuertede ejecutan el golpe de
Ca2+ al citoplasma actina y miosina potencia
MUSCULAR
CONTRACCIÓN
4
Ca2+
5 7
6
FilamentoGrueso
Línea M Movimiento
4 El receptor abre 5 El Ca2+ se une a la troponina 6 Las cabezas demiosina 7 El filamento de actina se
canales queliberan permitiendo la unión fuertede ejecutan el golpe de desliza hacia el centro del
Ca2+ al citoplasma actina y miosina potencia sarcómero
MUSCULAR
CONTRACCIÓN
MUSCULAR
CONTRACCIÓN
MUSCULAR
CONTRACCIÓN: Teoría de los filamentos deslizantes
• Con la liberación de Ca2+, las cabezas de miosina se unen a la actina, produciéndose

entonces un cambio de conformación en el cuello de la miosina.
• La cabeza de la miosina se angula y arrastra a la actina hacia el centro del sarcómero.
• Este fenómeno se llama GOLPE DE FUERZA.
• El tirón de la actina hacia el centro acorta el sarcómero y produce tensión (fuerza)

muscular.
MUSCULAR
ESTADO RELAJADO
Cabeza de Miosina
G-Actina Troponina
La tropomiosina
bloquea el sitio de
unión de la actina G
MUSCULAR
SE INICIA LA CONTRACCIÓN
1 Aumentan los niveles

de Ca2+ en elcitosol
4
2 El Ca se une a la
2+
troponina
Pi
ADP
3 El complejo
troponina-Ca2+ tira a
la tropomiosina lejos 3
del sitio de unión dela
actina G TN
4 La miosina tira de la
actina y completa el
golpe de potencia
2 5
Movimiento de la actina
5 El filamento de
actina se mueve 1
MUSCULAR
Vídeo: http://highered.mcgraw-hill.com/olc/dl/120104/bio_b.swf
MUSCULAR
PAPEL DEL CALCIO

MUSCULAR
RELAJACIÓN
…Los iones calcio son liberados del retículo sarcoplásmico, mientras que la acetilcolina
siga estimulando la célula muscular. La acetilcolina es liberada de las terminales
nerviosas mientras existe impulso nervioso…
1. Cuando cesa el estímulo nervioso, el calcio es bombeado desde el citoplasma hacia el

retículo sarcoplásmico: Sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA).
2.La tropomiosina vuelve a su posición inicial cubriendo los lugares activos de la actina.
3.El músculo se relaja y vuelve a su longitud inicial

MUSCULAR
RESUMEN DE LA CONTRACCIÓN
• La contracción se inicia por el estímulo (potencial de acción) de una neurona motora α.

• La motoneurona libera acetilcolina que abre canales de Na+ en el sarcolema.
• El sodio entra en la fibra despolarizándola.
• El potencial de acción viaja por el sarcolema y los túbulos T, liberando el Ca2+ almacenado
en el retículo sarcoplásmico.
• Los iones Ca2+ se unen a la troponina C, moviendo a la tropomiosina fuera de los sitios
activos del filamento de actina.
• La cabeza de miosina se une a la actina en el sitio activo.
• La cabeza de miosina une ATP, y la ATPasa de la cabeza de miosina lo degrada a ADP y Pi,
liberando energía que produce la contracción muscular.
• Las cabezas de miosina se angulan y tiran del filamento de actina hacia el centro del
sarcómero, acortándolo (golpe de fuerza).
• La contracción finaliza cuando el calcio se bombea activamente por SERCA hacia el
retículo sarcoplásmico de nuevo.
4. FUENTES DE ATP
• La contracción del músculo requiere un

aporte constante de ATP.
• Se estima que la cantidad de ATP en una

fibra sólo es suficiente para 8
contracciones.
• Fosfocreatina: molécula cuyos enlaces

fosfato se crean a partir de la creatina y el
ATP y que sirve para almacenar energía
cuando los músculos están en reposo.
Formación anaerobia de ATP
• Diferentes isoenzimas de la
creatininquinasa según tipo de músculo.
 Valor diagnóstico.
4. FUENTES DE ATP
(1)Cuando los músculos se activan, el Pi del la fosfocreatina se transfiere alADP.

Creatininquinasa.
(2)Las fibras deben usar el metabolismo para conseguir energía. Los HdC, sobre todo la
Glc, son la fuente más rápida y eficiente (1Glc:30 ATP) a través del Ciclo de Krebs, cuando
hay suficiente O2.
(3)Cuando la concentración de O2 son

bajas, la fibra cambia a la glucolisis
anaerobia, más rápida pero menos
eficiente. La Glc pasa a Lto (1Glc:2
ATP).
(4)En presencia de O2 También se
puede obtener energía a partir de los
ácidos grasos (β-oxidación)
Las proteínas no suelen se fuente de (4
energía. )
5. FATIGA
•FATIGA O CANSANCIO: es una condición en la que un músculo ya no puede generar o

sostener la producción de la fuerza esperada.
•Muy variable e influido por la intensidad y

la duración de la actividad contráctil, la
• Efectospsicológicos
composición del músculo y por el estado Cansancio SNC • Reflejosprotectores
físico del individuo: central
1.Origen central: sistema nervioso central. Neurona motora somática

Sensación subjetiva de cansancio y deseo
• ↓ Liberacióndel
de cesar la actividad. El cansancio Unión
neurotransmisor
•↓ Activación del receptor
psicológico precede al fisiológico: neuromuscular
mecanismo protector.
2.Cansancio periférico: entre la unión
neuromuscular y los elementos excitación-
contracción
•Cambio del potencialde
membrana muscular
contráctiles. Se cree que Cansancio
Periférico
mayoritariamente la fatiga es un fracaso •↓ Liberación de Ca2+
•↓ InteracciónCa2+-troponina
en el acople de la excitación-contracción. Señalde •Teorías de depleción:PCr,
Ca2+ ATP, glucógeno
•Teorías de acumulación: H+,
Pi, lactato
Contracción-
relajación
5. FATIGA
• El cansancio depende del tipo de esfuerzo:
•En el esfuerzo submáximo la falta de ATP no es un factor limitante. La falta de

glucógeno podría afectar a la liberación de Ca2+ desde el retículo.
•En el esfuerzo máximo las concentraciones elevadas de Pi por depleción de ATP y PCr
enlentecen la liberación de Pi de la miosina y alteran el golpe de fuerza. Además, este Pi
disminuye la liberación de Ca2+ (fosfato de Calcio). El K+ bombeado hacia afuera altera el
potencial de membrana. El pH bajo consecuencia de la hidrólisis de ATP puede ser una
señal en esfuerzo extremo.
6. MIOGLOBINA
•MIOGLOBINA: Hemoproteína que se une al oxígeno en el músculo y lo transfiere desde la

membrana celular a la mitocondria y cuya función es la de almacenar y transportar
oxígeno.
 miohemoglobina o hemoglobina muscular.
•153 resíduos con un grupo hemo que contiene un ión Fe+2 que se combina
reversiblemente con el una molécula de oxígeno O2 oxidándose a Fe 3+.
6. MIOGLOBINA
•Tiene mayor afinidad por el O2 que la

hemoglobina.
•En músculo esquelético y cardíaco.

Las fibras oxidativas (Músculo rojo)
tienen más mioglobina que las fibras
glucolíticas (Músculo blanco), y por
tanto la difusión del O2 esmejor.
•Cuando se presenta un daño en el

músculo, se libera mioglobina en el torrente
sanguíneo. Los riñones ayudan a eliminar la
mioglobina del cuerpo hacia la orina. En
grandes cantidades, la mioglobina puede
dañar los riñones.
7. TIPOS DE CONTRACCIÓN
1. Isotónica:
1. Contracción concéntrica: La fuerza se desarrolla mientras el músculo se acorta
2. Contracción excéntrica: La fuerza se genera cuando el músculo se está alargando
2. Contracción isométrica: La fuerza se genera sin cambiar la longitud del musculo. Sucede
cuando empujamos un objeto inamovible o en músculos posturales.
Isotónicas
Contracción
Concéntricas Excéntricas isométrica
Movimiento
No movimiento
Movimiento
ELEMENTOS ELÁSTICOS EN SERIE
Músculo Contracción Contracción

en reposo isométrica concéntrica
Elementoelástico
Longitud muscular
Sarcómeros
•Los agonistas son los principales responsables del movimiento.
•Los sinergistas contribuyen a ese movimiento e incluso lo afinan.
•Los antagonistas tienen una acción protectora impidiendo una elongación excesiva del
músculo y permitiendo un movimiento más controlado.
Las acciones
concéntricas y
excéntricas son
dinámicas
©2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill

8. TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
BIOPSIA MUSCULAR
Fibras musculares tipo I (grises), IIa (blancas), y IIx (negras)

DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE FIBRAMUSCULAR

El porcentaje de cada tipo varía entre individuos, entre diferentes músculos y cambian con
el entrenamiento.

Slow: Lento; Fast: Rápida; High = Alto; Highest: La más alta; Low: Bajo; Strength = Fortaleza;Twitch =Contracción

1. Las ATPasas de las cabezas de miosina son diferentes.
2. Retículo sarcoplásmico (depósitos de Ca 2+)
1. Fibras ST: Poco desarrollado.
2. Fibras FT: Muy desarrollado, tienen 3-5 veces más potencia que las ST.
Cabezas
©2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill Molécula de miosina
Todos los tipos de fibra alcanzan supotencia

máxima con el 20% de su fuerza máxima

3. Unidades motoras diferentes: motoneuronas diferentes.
1. ST: Neuronas con cuerpo celular pequeño. Inervan a entre 10 y 180 fibras musculares.
2. FT: Neuronas con cuerpo celular grande, que inervan a entre 300 y 800 fibras
musculares. Las fibras FT se contraen más rápidas y con más fuerza.
4.Tamaño: Las fibras ST son más pequeñas que las FT y ejercen menos fuerza, aunque a
igualdad de tamaño ambas ejercen la misma fuerza.

5. La velocidad de contracción es
difrente: tipo I<tipo IIa<tipo IIb
6. Capacidad oxidativa diferente:
1. ST: Alta, con gran resistencia aeróbica. (pruebas de resistencia de baja intensidad
(maratón, etc). Gran capacidad de producir ATP aeróbicamente.
2. FTa: Baja, con baja resistencia aeróbica (pruebas breves de resistencia de alta
intensidad (1 milla, 400 m natación). Se fatigan fácilmente.
3. FTb: Difícilmente activables (pruebas altamente explosivas (100 m lisos o 50 m

natación).
ATLETASY TIPO DE FIBRA

• La composición de fibras musculares varía entre atletas diferentes y también en el mismo
atleta a lo largo del tiempo.
• El entrenamiento de velocidad y de fuerza produce mayor porcentaje de fibras tipo II.
• El entrenamiento de resistencia produce mayor porcentaje de fibras tipo I.

9. DETERMINANTES DE LA FUERZA
MUSCULAR
Los mecanismos por los cuales se puede aumentar la fuerza muscular son:
• Reclutamiento de unidades motoras.

• Aumento de la frecuencia de estimulación nerviosa.
• Cambios en la longitud del sarcómero.
• Cambios en la velocidad de contracción
 Además hay otros factores a tener en cuenta.

MUSCULAR
RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS
Un músculo puede tener muchas unidades motoras con distintos tipos de fibra:
1.-Ley del todo o nada.
2.- Movilización selectiva de fibras ST y FT según la exigencia del movimiento muscular
 reclutamiento ordenado
 principio del tamaño
Tipos y número de unidades motoras reclutadas:

Más unidades motoras = mayor fuerza
Unidades motoras rápidas = mayor fuerza
MUSCULAR
RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS ©2007, Jack H. Wilmore & David L.Costill
•PRINCIPIO DE RECLUTAMIENTO ORDENADO: Las

unidades motoras se reclutan en un orden
determinado:
tipo I (ST) → tipo IIa (FTa) → tipo IIx (FTb)
•PRINCIPIO DEL TAMAÑO: El tamaño y orden de

reclutamiento de una unidad motora se relaciona
directamente con el tamaño de la motoneurona: las
tipo ST son menores, con menos fibras y de menor
diámetro que las tipo FT
MUSCULAR
AUMENTO DE LA FRECUENCIA DEL ESTÍMULO
Contracciones aisladas: El músculo se relaja completamente entre estímulos ( )

MUSCULAR
Efecto de sumación temporal: dos estímulos próximos provocan una contracción mayor y
de mayor duración
Tensión
Tiempo (milisegundos)
MUSCULAR

•Efecto de sumación temporal: estímulos muy seguidos provocan sumación hasta alcanzar
la tensión máxima (tétanos).
•Sumación que conduce a tétanos incompleto: los estímulos están lo bastante separados
para permitir una ligera relajación del músculo entre estímulos
Tensión
MUSCULAR
•Efecto de sumación temporal: los estímulos son lo suficientemente seguidos para

provocar tétanos completo. El músculo alcanza una tensión constante y mantenida
Tensión
MUSCULAR
CAMBIO EN LA LONGITUD DEL SARCÓMERO
• Longitud muscular inicial se denomina precarga.

• La longitud “ideal” produce la contracción adecuada.
• Los músculos son elásticos y al estirarse acumulan energía, que se libera
durante la contracción muscular posterior, aumentando la fuerza ejercida
MUSCULAR
MUSCULAR
Relación entre la fuerza y la longitud del músculo
Los músculos esqueléticos están

ligeramente elongados en
reposo.
Se genera una fuerza máxima
cuando el músculo se elonga un
20% con respecto a la longitud de
reposo
La elongación excesiva o el acortamiento del músculo reducen el

desarrollo de fuerza.
MUSCULAR
RELACIÓN ENTRE LA FUERZAY EL ÁNGULO DE LA ARTICULACIÓN
Con este brazo de palanca mover un peso de 5 kg exige hacer una fuerza de 50 kg. Un
cambio en el ángulo supone un cambio en la longitud óptima del músculo, con aumento o
disminución de la fuerza ejercida.
MUSCULAR
RELACIÓN ENTRE LAVELOCIDAD DE ACORTAMIENTOO ALARGAMIENTOY LA
GENERACIÓN DE FUERZA
MUSCULAR
OTROS FACTORES
• Volumen muscular
• Superficie de sección
• Densidad de fibras
• Abundancia de miofilamentos
• Orientación de las fibras
musculares respecto a los
tendones.
• Factores genéticos
• Edad
• Sexo
• Nivel de entrenamiento.
• Temperatura
10. MÚSCULO LISO
CARACTERÍSTICASGENERALES
1. La contracción y la relajación ocurren más lentamente. La actividad ATPasa de la miosina

del músculo liso es más lenta.
2.Alta economía metabólica: contracciones mantenidas con bajo consumo.
3.Pequeño tamaño de sus células cuyas fibras contráctiles están dispuestas en haces
oblicuos (músculo liso unitario y músculo liso de unidades múltiples), no en sarcómeros.
4.En algunos casos, no forma estructuras definidas: pared de las vísceras o la estructura es
diferente en diferentes capas.
5. Tiene mucha variedad fisiológica que imposibilita un modelo único de función del
músculo liso.
6.La contracción está controlada por hormonas y sustancias paracrinas, además de
neurotransmisores.
10. MÚSCULO LISO
CARACTERÍSTICASGENERALES
7. Tiene propiedades eléctricas variables, incluso pueden despolarizarse tras un potencial

escalonado subumbral o sin ningún cambio en el potencial de membrana.
8. Los filamentos de actina y de miosina son más largos y se fijan a los cuerpos densos en
el citoplasma y terminan en las placas de fijación.
9. Una subunidad de miosina es reguladora: cadena liviana de miosina.
10. Hay mayor proporción de actina con respecto a la miosina que en el músculo estriado.
11. El retículo sarcoplásmico es menor que en el músculo esquelético, aunque es variable.
12. El canal que libera el Ca2+, es un IP3-receptor-canal, cuyo segundo mensajero es IP3
formado por la PLC.
10. MÚSCULO LISO
ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL
1. Vasos sanguíneos: forma helicoidal.
2. Esfínteres: capa circular.
3. Tubo digestivo: capa circular interna + capa

longitudinal externa.
4. Vejiga y útero: organización compleja.

10. MÚSCULO LISO
ESTRUCTURA DEL MÚSCULO LISO
La actina y a miosina están laxamente organizadas alrededor de laperiferia

de la célula, mantenidas en el lugar por los cuerpos densos proteicos
Contracción
Cuerpos Haces de filamentos La disposición de las fibras hace que la

densos de actina y miosina célula se vuelva globosa cuando secontrae
Filamento delgadode
Filamento actina Estado de contracción
Unidad contráctil en
grueso de estado de relajación
miosina
Contracción Filamento delgadode
Membrana
de la célula Placas de actina
muscular fijación de
proteínas
La miosina delmúsculo
La miosina puede deslizarse alo Filamento liso tiene cabezas con
largo de la actina por largas grueso de bisagras en toda su
distancias sin encontrar el miosina longitud
extremo de un sarcómero
10. MÚSCULO LISO
ESTRUCTURA DEL MÚSCULO LISO
Aparato contráctil del músculo liso

Filamento grueso
Filamento delgado de actina
Cuerpos densos
Filamento grueso de miosina
Filamento
intermedios
Filamento delgado de actina
10. MÚSCULO LISO
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO
Ca2+
Las concentraciones intracelulares de Ca2+

aumentan cuando el Ca2+ entra en la célula y
Ca2+ Ca2+ es liberado del retículosarcoplásmico
CaM Pi
Pi El Ca2+ se une a la calmodulina(CaM)

Ca2+ CaM
Kinasa Ca2+-calmodulina activa la kinasa dela
Kinasa cadena liviana de miosina
ATP ACTIVA
La kinasa de la cadena liviana fosforila las
ADP +Pi P
P cadenas livianas en las cabezas de miosinay
aumenta la actividad de la miosinaATPasa
Miosina inactiva MiosinaATPasa
activa
Los puentes cruzados de la miosina activa
Actina se deslizan a lo largo de la actina y crean
tensión muscular.
Aumento de la
Tensión
10. MÚSCULO LISO
RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO
Ca2+ Ca2+
Líquido Na+
extracelular
ATP
El Ca2+ libre en el citosol disminuye cuando
Retículo es bombeado hacia el exterior de la célula
Sarcoplásmico Na+ o al retículo sarcoplásmico.
Ca2+ ATP Ca2+

El Ca2+ se separa de la calmodulina(CaM).
CaM
La miosina fosfatasa elimina el fosfato de

Ca2+ CaM la miosina, lo que disminuye la actividad
Miosina de la miosinaATPasa.
ATP
fosfatasa
Menos miosina ATPasa conduce auna

disminución de la tensiónmuscular.
Miosina inactiva La actividad de la miosina

ATPasa disminuye
Disminución de la
Tensión
10. MÚSCULO LISO
11. COMPARACIÓN ENTRE LOS TRES
TIPOS DE MÚSCULOS
11. COMPARACIÓN ENTRE LOS TRES
TIPOS DE MÚSCULOS
COMPARACIÓN DE CONTRACCIONES

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Facultad de Medicina

Prof. Davis Alberto Mejía Pinedo

Línea M Banda I Zona H

Filamentos Banda I Banda A

2. Cambio conformacional de la cabeza de miosina (liberación del ADP y Pi).

3. Unión del ATP al complejo Actina-Miosina.

Sistemas reguladores: Dependientes de Ca++, controlan el número de puentes

La velocidad de los ciclos de los puentes cruzados determinan la velocidad de

Estas diferencias están determinadas por la variante isoenzimática de miosina.

Apertura de canales de Ach

Activación de las membranas de las

Liberación del ión Ca++ contenido en

Atracción entre filamentos de actina y

Regreso del Ca ++al interior del

1. Este potencial de acción se transmite

2. Esta señal es transmitida al retículo

3. En respuesta a esta señal el retículo

4.Este calcio se va a unir a unas

1 Axón terminal dela

1. El calcio liberado se une al COMPLEJO TROPONINA y da lugar a la modificación de su

2. Este cambio conformacional de la Troponina C, desplaza a las moléculas de tropomiosina

3. Las cabezas globulares de la miosina (previamente unidas a una molécula de ATP) se

4 El receptor abre 5 El Ca2+ se une a la troponina

4 El receptor abre 5 El Ca2+ se une a la troponina 6 Las cabezas demiosina

CONTRACCIÓN: Teoría de los filamentos deslizantes

• Con la liberación de Ca2+, las cabezas de miosina se unen a la actina, produciéndose

• La cabeza de la miosina se angula y arrastra a la actina hacia el centro del sarcómero.

• Este fenómeno se llama GOLPE DE FUERZA.

• El tirón de la actina hacia el centro acorta el sarcómero y produce tensión (fuerza)

1 Aumentan los niveles

PAPEL DEL CALCIO

1. Cuando cesa el estímulo nervioso, el calcio es bombeado desde el citoplasma hacia el

3.El músculo se relaja y vuelve a su longitud inicial

• La contracción se inicia por el estímulo (potencial de acción) de una neurona motora α.

• La contracción del músculo requiere un

• Se estima que la cantidad de ATP en una

• Fosfocreatina: molécula cuyos enlaces

(1)Cuando los músculos se activan, el Pi del la fosfocreatina se transfiere alADP.

(3)Cuando la concentración de O2 son

•FATIGA O CANSANCIO: es una condición en la que un músculo ya no puede generar o

•Muy variable e influido por la intensidad y

1.Origen central: sistema nervioso central. Neurona motora somática

• El cansancio depende del tipo de esfuerzo:

•En el esfuerzo submáximo la falta de ATP no es un factor limitante. La falta de

•MIOGLOBINA: Hemoproteína que se une al oxígeno en el músculo y lo transfiere desde la

 miohemoglobina o hemoglobina muscular.

•Tiene mayor afinidad por el O2 que la

•En músculo esquelético y cardíaco.

•Cuando se presenta un daño en el

ELEMENTOS ELÁSTICOS EN SERIE

Músculo Contracción Contracción

•Los agonistas son los principales responsables del movimiento.

•Los sinergistas contribuyen a ese movimiento e incluso lo afinan.

©2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill

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DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE FIBRAMUSCULAR

©2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill

DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE FIBRAMUSCULAR

Todos los tipos de fibra alcanzan supotencia

DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE FIBRAMUSCULAR

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DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE FIBRAMUSCULAR

6. Capacidad oxidativa diferente: