Pancreatitis Aguda

Definición
Etiología
Diagnóstico
Complicaciones
Tratamiento

Servicio de Cirugía General

Clínica de la Familia III
2019
Anatomía Pancreática
Anatomía Pancreática
 Fisiología Pancreática

Función Exócrina
• Alcalino.
• Diariamente se secretan 1500 ml.
• Secreta tripsina en una forma inactiva.
• Su función es regulada por la Secretina, CCC y acetilcolina.

Función Endócrina
• Representada por los Islotes de Langerhans
Islotes de Langerhans
Pancreatitis Aguda
 Pancreatitis Aguda

Definición

“ Se define como la inflamación pancreática que puede ser

seguida por el reestablecimiento clínico y biológico de la
glándula si se elimina el factor desencadenante.”
 Pancreatitis Aguda

• En el año 1579, Ambrosie Paré proporcionó la primera

descripción de una pancreatitis aguda y crónica.

• Su clínica varía desde síntomas leves y autolimitados hasta

un rápido deterioro seguido de muerte.

• Los hallazgos anatomopatológicos van desde edema hasta

infarto hemorrágico.

• Los agentes etiológicos son múltiples.

Pancreatitis Aguda

Agentes Etiológicos

• Metabólicos
• Mecánicos
• Otros
 Pancreatitis Aguda
Factores Etiológicos
Metabólicos
• Alcohol
• Hiperlipoproteinemia
• Hipercalcemia
• Fármacos
( Furosemida, Tiazídicos, Corticoides, Estrógenos )
• Genéticos
• Veneno de escorpión
Pancreatitis Aguda
Factores Etiológicos
Mecánicos
• Colelitiasis
• Postoperatorios
• Páncreas Divisum
• Postraumáticos
• CPRE (1%)
• Tumores
Pancreatitis Aguda
Factores Etiológicos
Otros
• Circulación extracorpórea
• PAN
• Virus de la Parotiditis
• Virus Coxsackie B
• Citomegalovirus
• Criptococos
 Pancreatitis Aguda
Factores Etiológicos
Colelitiasis y Alcohol causan el 80 % de las pancreatitis.
 Pancreatitis Aguda
Colelitiasis
• No está claro si la pancreatitis es secundaria a la obstrucción
o al reflujo de bilis.

• Si continúa con LV, repite una pancreatitis el 36 al 63 %.

• Tras la cirugía, solo el 2 al 8 % repiten el cuadro.

• Se recuperan litiasis en las heces hasta en el 94 % de los

casos.
 Pancreatitis Aguda
Alcohol
• Se presenta en el 1 al 10 % de los alcohólicos.

• Se presenta después de un lapso de 11 a 18 años de ingesta.

• Se producirían cambios en la secresión exócrina del

páncreas que generaria precipitados en los conductos.
 Pancreatitis Aguda

Fisiopatología
• Disminución del volumen intravascular.
• Hipocalcemia.
• Hipomagnesemia.
• Insuficiencia cardiovascular.
• Insuficiencia respiratoria.
• Insuficiencia renal
• Disfunción hepática
 Fisiopatología

• Las complicaciones sistémicas tempranas se deben a injuria e

inflamación.

• Las complicaciones sistémicas tardías se deben a infección.

• En gran medida, el pronóstico de la pancreatitis aguda está

dado por la extensión y localización de la necrósis.

• Tras el primer golpe, la pancreatitis aguda puede evolucionar

sin secuelas, muerte fulminante o desarrollar lesiones locales.
( Colección líquida aguda y necrósis estéril )
 Pancreatitis Aguda
Clasificación Anatomopatológica
Pancreatitis Aguda edematosa
• Aumento difuso de la consistencia glandular.
• Edema pancreático y peripancreático.
• Citoesteatonecrósis.

Pancreatitis Aguda Necrohemorragica

• Aumento difuso de la consistencia glandular de color gris o pardo
negrusco y/o hemorragia.
 Pancreatitis Aguda

Historia Natural
• El 80 % se recuperan sin secuelas.

• El 20 % desarrollan complicaciones graves,

cardiovasculares o sépticas.

• La mortalidad global se ubica en el 5 al 10 %.

• La causa principal de muerte son las complicaciones

sépticas.
 Scores Pronósticos

“La evaluación de la respuesta inflamatoria temprana mediante

critérios clínicos sigue siendo de primordial importancia para
el pronóstico y manejo terapéutico.”
 Pancreatitis Aguda
Evaluación pronóstica
“Su objetivo es la identificación temprana de aquellos
pacientes que son de alto riesgo para desarrollar
complicaciones fatales.”
Criterios de Ranson
Predice mucho mejor complicaciones (92 %) que
mortalidad (38 %).

APACHE II
Sería el aconsejado.
La desventaja radica en que debe ser medido en varias oportunidades.

Obesidad y Derrame pleural

Criterios de The Glasgow System
Pancreatitis Aguda
Criterios de Ranson
APACHE II
Criterios de The Glasgow System
 Indice de Severidad Tomográfico de Balthazar
(1985)
• A: Normal.
• B: Agrandamiento pancreático.
• C: Inflamación peripancreática.
• D: Una colección peripancreática.
• E: Dos o más colecciónes peripancreáticas.

Riesgos de Sépsis Tardía

• A y B: 0 %
• C: 10 %
• D: 15 %
• E: 60 %
Factor Pronóstico de Gravedad
 Pancreatitis Aguda

Clínica
• Dolor abdominal (80 al 100 %)
• Irradia al dorso (50 %)
• Náuseas y vómitos (92 %)
• Distensión abdominal
• Hipo o hipertensión
• Frecuencia respiratoria elevada
• Colangitis aguda
• Shock
 Pancreatitis Aguda
Diagnóstico
Laboratorio
• Hiperamilasemia (95 %)

Causas de hiperamilasemia extrapancreáticas:

Ulcera péptica perforada
Litiásis biliar
Obstrucción intestinal
Infarto mesentérico

“Niveles normales de amilasemia no descarta una pancreatitis

aguda, en especial con hipertrigliceridemia”
Pancreatitis Aguda
Diagnóstico

Laboratorio
Lipasa
(Mayor especificidad que la amilasa)
Hipocalcemia
Hiperglucemia

Proteína C Reactiva
Eritrosedimentación
 Diagnóstico
Radiología
Radiografía de Tórax
Radiografía simple de Abdomen
Seriada Esofagogastroduodenal

Ecografía
Útil para evaluar la vía biliar
No puede evaluar el páncreas por el aire interpuesto
Útil en seguimiento de complicaciones locales

TAC
Muy útil para diagnóstico diferencial
Máxima sensibilidad y especificidad para diagnóstico de necrósis y
complicaciones.

RMI con Gadolinio

Radiología
Radiología
Ecografía
TAC
 Metodología Diagnóstica
• Pancreatitis Leve:
( 2 Ranson )
Ecografía Abdominal a las 48 hs.

• Pancreatitis Moderada y Grave:

( + 3 Ranson )
TAC con contraste entre el 5° a 7° día.
(Mala Evolución: TAC según criterio médico)

• Duda diagnóstica:
(Abdomen agudo)
TAC con contraste al Ingreso.
 Pancreatitis Aguda

Diagnóstico
Paracentesis
“No constituye un método confiable para diferenciar una
pancreatitis aguda de otra patología abdominal.”

Laparotomía Diagnóstica
Laparoscopía Diagnóstica
En aproximadamente el 5 % de los pacientes.
Tratamiento
 Tratamiento
Manejo no quirúrgico
Ayuno

SNG
(Reduce los vómitos y la distensión abdominal)

¿Inhibición de la secreción pancreática?

(Cimetidina, glucagón, somatostatina, etc...)

¿Inhibición de enzimas pancreáticas?

(Aprotinina)

¿Antiinflamatorios?
(Corticoides, etc...)

Heparina
 Tratamiento

Manejo no quirúrgico

Manejo del volúmen intravascular

Vía venosa central
Sonda vesical
Catéter Swan-Ganz

Manejo de los electrolítos

Hipopotasemia, Hipocalcemia

Control de la función renal

Monitoreo respiratorio
 Tratamiento

Manejo no quirúrgico
Analgesia
Meperidina
Bloqueo esplácnico

Sostén Nutricional
Pancreatitis Leve: Inicio temprano
Pancreatitis Grave: NPT o NE

Antibióticos
Indicados en Pancreatítis Graves (+ 3 Ranson) con necrósis.
Imipenem o Meropenem
Ciprofloxacina + Metronidazol
 Tratamiento
Manejo Quirúrgico
Drenaje pancreático temprano
Resección pancreática temprano
Cirugía Biliar
¿Cuándo?
48 hs vs 4 a 10 días
3 Ranson:
Similar morbimortalidad
+ 3 Ranson:
Morbilidad: 30 % vs 15 %
Mortalidad: 5 % vs 2,4 %
Litiásis coledociana: 60 % vs 30 %
 Tratamiento
Manejo Quirúrgico
CPRE temprana

“La cirugía intraabdominal temprana no mejora la morbi

mortalidad de la pancreatitis aguda en ningún grupo
de pacientes.”
Lavado peritoneal
 Pancreatitis Aguda

Lavado Peritoneal
Técnica
Pacientes con pancreatitis aguda moderada a severa
( 3 o + Ranson)
Mediana infraumbilical
Sonda K10
2 Litros de SF + Heparina + ATB
30 minutos
2 a 7 días

“Reduce las manifestaciones sistémicas tempranas y la

morbimortalidad.”
 Historia Natural

• Curación ad integrum
• Muerte fulminante
• Lesiones Locales:
Necrósis Estéril
Colección Líquida Aguda
• Complicaciones Locales:
Necrósis Infectada.
Absceso pancreático.
Pseudoquiste pancreático.
Evolución
 Pancreatitis Aguda

Lesiones locales

1. Colección pancreática aguda.

2. Necrósis pancreática estéril.
Colección Líquida Aguda
 Colección Líquida Aguda

• Ocurre durante la primera semana.

• Localiza alrrededor del páncreas.
• Menos de 4 semanas de evolución.
• No tiene pared fibrosa o de granulación.
• Aparece en el 40 % de las pancreatitis agudas.
• El 50 % se resuelven espontáneamente.

Factores que favorecen su complicación:

• Gravedad del ataque.
• Extensión de necrósis.
• Ruptúra del conducto pancreático.
Colección Líquida Aguda
Diagnóstico

Ecografía
TAC
Colección Líquida Aguda

Tratamiento

50 % Resolución espontánea
¿CPRE + Drenaje percutáneo?
Cuando existe ruptura ductal,
Segmento pancreático izquierdo,
Es raro que se resuelva espontáneamente.

+ 4 semanas

Seudoquiste Pancreático
Necrosis Pancreática
 Necrosis Pancreática
• “Area no viable de parénquima pancreático”

• Su extensión final puede ser evaluada entre el 7° y 10° día.

• El método diagnóstico por excelencia es la TAC con

contraste entre el 4° al 10° día.

• La gravedad de la respuesta inflamatoria temprana está

relacionada con el grado de necrosis.

• La evolución de la necrosis (Pseudoquíste o infección) es

la responsable de la muerte tardía.
 Necrosis Pancreática

• Necrosis Pancreática Estéril

• Necrósis Pancreática Infectada

Necrosis Pancreática Estéril
 Necrosis Pancreática Estéril
Manejo

• Deben ser tratados agresivamente en UCI.

• Aquellos pacientes, que tras 10 a 14 días persisten con

SIRS y progresión de la necrósis son candidatos a cirugía.
• Realizar bacteriología previa.

“Necrósis Pancreatica Infectada”

• No se acepta el drenaje como tratamiento.

Necrosis Pancreática Estéril
 Evolución

Factores que condicionan el desarrollo de

Complicaciones locales:

Gravedad del atáque.

Extensión y localización de la necrósis.
Rutura ductal.
Tratamiento agresivo temprano.
Prevención de la infección local.
 Evolución

Complicaciones Locales:

1. Necrósis Infectada.
2. Absceso pancreático.
3. Pseudoquiste de páncreas.
Necrosis Pancreática Infectada
 Necrosis Pancreática Infectada
“Presencia de necrósis pancreática con bacteriología positiva
en un contexto clínico de respuesta inflamatoria temprana
seguida de sepsis.”

• Constituye la principal causa de muerte en éstos pacientes.

• La contaminación se produce entre el 40 al 70 % de las

necrosis.

Cultivos Positivos
24% 1° semana
36% 2° semana
72% 3° semana
 Necrosis Pancreática Infectada
Diagnostico
TAC
Punción percutánea con aguja fina
Sensibilidad 91 %
Especificidad 79 %

Gérmenes
(E. Coli, Pseudomona, S. Aureus, Klebsiella, Proteus)

¿Cuándo realizar una Punción percutánea en una

Pancreatitis necrotizante?
1.- Recidiva inflamatoria e imágenes TAC compatibles.
2.- Persistencia de activación inflamatoria más allá de los 10 días.
TAC
Necrosis Pancreática Infectada
Tratamiento
“La Necrosectomía es el tratamiento de elección.”

¿Cerrada o Abierta?

Cerrada
• Necrosectomía completa.
• Necrosis peripancreática escasa.
• Oportunidad tardía.(Más de 3 semanas)
Abierta
• Necrosectomía en etapas.
• Necrosis peripancreática extensa.
• Oportunidad Temprana
Necrosis Pancreática Infectada
Tratamiento
Complicaciones
• Sepsis persistente o recurrente.
• Fístula pancreática. (30 al 50 %)
• Fístula intestinal.
• Fístula biliar.
• Paresia gástrica.
• Insuficiencia exócrina. (70 al 100 %)
• DBT Insulinodependiente (50 %)
• Candidiasis sistémica.
• Pseudoquiste postnecrosectomia.
Absceso de Páncreas
 Absceso Pancreático
• Colección de pus intraabdominal
• Originada en exudados inflamatorios
• Con mínima o ninguna necrósis asociada
• Ubicada lejos del páncreas.

• 1 a 2 % de las pancreatitis agudas.

• Aparición tardía.
• Resuelve con drenaje percutaneo.
• Generalmente son gérmenes intestinales.

Diagnóstico diferencial
• Pseudoquiste agudo infectado
• Necrosis pancreática infectada
TAC
 Absceso Pancreático
Tratamiento

Drenaje Percutáneo
Drenaje Quirúrgico

• El drenaje percutáneo evita la cirugía entre el 14 al 92 %

de los casos.
• Los éxitos de los drenajes percutáneos o quirúrgicos son
similares: 75 %

¡De elección!
“Drenaje Percutáneo”
Pseudoquiste de Pancreas
 Pseudoquiste de Páncreas
Definición
“Colección de jugo pancreático con más de 4 semanas de
evolución, rodeada de una pared no epitelizada.”

• Se asocia frecuentemente con necrosis pancreática.

• Incidencia global del 5 %.
• Incidencia en ataques graves del 20 %.

Historia natural
• 50 % Resuelven espontáneamente luego de 6 semanas.
• + Frecuente en los de menos de 6 cm.
Pseudoquiste de Páncreas

Diagnóstico
Asintomático
Compresión de estructuras vecinas

TAC
Necrósis y ubicación.
Ecografía
RMI
CPRE
TAC
 Pseudoquiste de Páncreas
Evolución Natural
0 al 30 % Necrosis
Resolución espontánea
Buena respuesta al drenaje percutáneo.
30 al 60 % Necrosis
Evolución local
Tendencia a formar fístulas
Quistogastro o enterogastro anastomósis
+ 60 % Necrosis
Poca evolución local
Tendencia a la resolución
Comportamiento benigno
Solo se resuelven quirúrgicamente ante infección (30%)
 Pseudoquiste de Páncreas

Complicaciones
• Agrandamiento
• Ruptura
• Hemorragia
• Obstrucción duodenal o coledociana
• Infección
Presencia de pus y/o bacteriología positiva.
Se debe estudiar mediante punción el líquido del pseudoquiste.
El tratamiento es el drenaje percutáneo.
Tratamiento
Resumen del Tratamiento
Resumen del Tratamiento
Colección Líquida Aguda
• Tratamiento Conservador

Necrosis Estéril
• Tratamiento Conservador

Necrosis Infectada
• - 3 Semanas:
Necrosectomía abierta.
• + 3 Semanas:
Necrosectomía cerrada o Laparoscópica.

Absceso Pancreático
• Drenaje percutáneo.
 Resumen del Tratamiento
Pseudoquiste de páncreas
• Sin necrosis:
Resolución espontánea o drenaje percutáneo.

• Necrosis de entre el 30 al 60 %:
Cistogastro o Cistoyeyunoanastomósis.

• Necrosis de + 60 %:
Resolución espontánea o drenaje percutáneo.

Complicaciones
• Infección: Drenaje percutáneo.
• Ruptura: Drenaje percutáneo.
• Agrandamiento: Necrosectomía abierta o cerrada.
• Hemorragia u obstrucción: Cirugía.
 Pancreatitis Aguda

“La ignorancia afirma o niega rotundamente;

la ciencia duda.”

Voltaire
( 1694 – 1778 )
 Pancreatitis Aguda

CPRE
Tratamiento Quirúrgico de la patología
biliar en la pancreatitis aguda.
¿Cuándo?

Dr. Pirsch Santiago

Pancreatitis Aguda

Antibióticos
Analgésicos
Dieta
¿Cuál, cómo y cuándo?

Dr. Bertola Sebastian

 Pancreatitis Aguda

Utilidad de los critérios Pronósticos

Octreótide y derivados.
Su valor en el manejo de la fístula
pancreática.

Dr. Jorrat Rodrigo

Muchas Gracias