Aula 2

Distúrbios Hemodinâmicos

Dra. Ligia Fernandes Abdalla

 A Circulação do sangue e a distribuição de líquidos são feitas:

• Coração
• Vasos sanguíneos - aa – coração/tecido microcirculação
vv – tecido/coração trocas metabólicas

• Sistema linfático - reabsorvem o excesso de líquidos

filtrados na microcirculação

Distúrbios hemodinâmicos são alterações

no fluxo sanguíneo normal do organismo.
 3 morbidades mais importantes:

• Infarto do miocárdio

• Embolia pulmonar

• AVC
Patologias
Edema
Congestão
Hiperemia
Hemorragia
Trombose
Embolia
Infarto
Choque
CID
 TROMBOSE
Predispõem à formação de trombos:

Tríade de Virchow

Lesão endotelial

Fluxo Sangue Hipercoagulabilidade

anormal
 Lesão endotelial
• Influência dominante
• Trombose no coração e aa
• Causas: hipertensão, fluxo turbulento ou
endotoxinas, radiação, cigarro, colesterol alto
• Processo: perda do endotélio expõe a matriz
extracelular subendotelial altamente
trombogênica, permitindo a adesão e ativação
das plaquetas.
 Lesão endotelial

• Aterosclerose

• diabetes - quando não é tratada

adequadamente, provoca lesões características
na parede dos pequenos e médios vasos
sanguíneos (microangiopatias).
aterosclerose
aterosclerose
 Fatores de risco da Aterosclerose
• Hipertensão arterial
• Colesterol sangüíneo (LDL)

– Determinante mais importante

• Tabagismo
• Diabetes
• Idade e sexo
• Sedentarismo e estresse
• Inflamação
 Alteração no fluxo sanguíneo
• Fluxo normal: laminar
Elementos celulares separados do endotélio por
uma zona de plasma acelular que move lentamente

• Estase e Turbulência
Perturbam o fluxo laminar e colocam as plaquetas
em contato com o endotélio
 Alteração no fluxo sanguíneo
• Estase ou abrandamento do fluxo sanguíneo:
Varizes, insuficiência cardíaca, velhice ou repouso absoluto.

Trombos venosos

• Turbulência ou aumento da velocidade

Placas ateroscleróticas ulceradas, aneurisma, infarto do
miocárdio

Trombos arteriais
 Hipercoagulabilidade
Qualquer alteração das vias da coagulação
que predisponha à trombose.

Podem ser:
• Genéticas: mutações do gene do fator V
(mutação de Leiden)
• Adquiridas: fumo, obesidade, câncer
disseminado, idade

Contribui com menor frequência para a trombose

 Tipos de Trombos
• Quanto à composição:
brancos (predomínio de plaquetas)
vermelhos (predomínio de hemácias)
Mistos
Hialinos (fibras - colágeno).

• Quanto à localização no vaso:

Parietais (parede vascular)
Murais (câmara cardíaca e aorta)
oclusivos (na luz do vaso)
 Trombos Murais Cardíacos
• Contração miocárdica anormal
(arritmias, miocardiopatias dilatadas ou infarto)

Trombos Murais Aórticos

• Placas ateroscleróticas ulceradas
• Dilatação aneurismática
Trombos Murais
Trombo oclusivo
 Tipos de Trombos
• Quanto ao local:

arteriais

venosos ou flebotrombose

capilares e arteríolas

cardíacos
 Trombos Arteriais
• Costumam ser oclusivos
• + comuns: aa coronárias, cerebrais e femorais
• geral//: placa aterosclerótica
• mas tb: outras lesões (vasculite, traumatismos)
• Aderidas à parede
• Branco-acinzentadas e friáveis
• Composição: rede emaranhada de plaquetas,
fibrina, eritrócitos e leucócitos em
degeneração
 Trombos Venosos
• Quase sempre oclusivos
• Cria um molde ao longo da luz venosa
• Ambiente relativa// estático: + eritrócitos

TROMBOS VERMELHOS OU DE ESTASE

• 90% MI (Superficiais ou Profundos)
• - comum: MS, plexo periprostático, vv ovariana
e periuterina, seio da dura-máter e vv porta
 Trombos Venosos do MI

• Superficiais
• Sistema safena (varicosidades)
• Causam: congestão local, tumefação, dor,
hipersensibilidade e infeccões por
traumatismos leves (úlceras varicosas)
• Rara// embolizam
 Trombos Profundos do MI

• Vv maiores (Poplítea, femoral e ilíaca)

• Causam: dor local, edema distal

• Obstrução compensada por canais de desvio

laterais

• Podem embolizar

• 50% assintomática
 Endocardite Infecciosa

• Trombos sobre as valvas cardíacas

• Infecções fúngicas ou bacterianas

estabelecem ponto de apoio, gerando lesão
valvar e massa (VEGETAÇÕES)
Endocardite
Infecciosa
 Vegetações Estéreis

• Endocardite Trombótica não-bacteriana

(estados hipercoaguláveis)

• Endocardite Verrucosa
(Lupus Eritematoso Sistêmico)
Anticorpos q induzem a hipercoagulação
 Morfologia dos trombos
• Qualquer lugar do Sistema Cardiovascular
• Tamanho e forma variável
Trombos aa – direção retrógrada
Trombos vv – para o coração
• A cauda em extensão pode não estar bem
fixada, principalmente nas vv, e fragmentar

ÊMBOLOS
 Morfologia dos trombos
• Coração e aorta: laminações visíveis a olho nu.
Linhas de Zahn
Camadas pálidas alternadas: plaquetas e fibrina
Camadas mais escuras: eritrócitos

Caracterizam um trombo bem organizado

Linhas de Zahn
 Destino dos Trombos

Propagação
• Acúmulo de mais plaqueta e fibrina
• Obstrução do vaso

Embolização
• Desprendimento
• Outros locais da vasculatura
 Destino dos Trombos
Dissolução
• Remoção
• Atividade fibrinolítica

Organização e recanalização
• Mais antigos
• Podem induzir inflamação e fibrose
• Restabelecer fluxo vascular
• Incorporar-se à parede vascular
Revascularização
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR
DISSEMINADA - CID
Formação disseminada ou, às vezes, localizada de
microtrombos em capilares, arteríolas e vênulas.

• Fatores predisponente:
- Agentes infecciosos (Septicemia) - endotoxinas
- Vírus com tropismo pelos endotélios
- Complexo Antígeno-Anticorpo
- Destruição tecidual (traumatismo extenso, queimaduras)
- Toxinas e venenos
- Neoplasias malignas
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA -
CID
vários trombos rápido consumo de plaquetas
e pp da coagulação

Coagulopatia de Consumo

Ativação de mecanismos
fibrinolíticos
 EMBOLIA

Êmbolo: Massa intravascular desprendida

que é levada pelo sangue a um local distante
do seu ponto de origem.

99% de trombos = TROMBOEMBOLIA

 Êmbolo

Podem alojar-se em vasos estreitos causando

oclusão e subsequentemente isquemia do tecido
distal, conhecida como INFARTO.

Sólidos, líquidos ou gasosos

 Êmbolo
1) Sólidos
– Trombos (tromboembolia)
– Placa de ateroma
– Parasitas e bactérias
– Corpos estranhos (projétil de arma de fogo)
– Restos de tecidos (placenta)
– Células neoplásicas, etc.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA
 Tromboembolia Pulmonar

• Pacientes hospitalizados, circulação venosa

• Oclusão: aa principal, bifurcação (sela) ou aa menores
 Tromboembolia Pulmonar

Êmbolo proveniente de trombose venosa profunda

ramo da aa pulmonar
 E – êmbolo
Tromboembolia H – Hemorragia
P – parede aa
 Embolia Paradoxal

Êmbolo atravessa defeito interatrial ou interventricular

e ganha acesso à circulação sistêmica

 Tromboembolia Sistêmica
• Circulação arterial
• Origem: trombos murais intracardíaco,
aneurisma da aorta, ateroscleromas, vegetação
valvular, paradoxais (10%)
• Percorrem vários locais
• Mm inferiores (75%), cérebro (10%), intestinos,
rins, baço e membros superiores
 Êmbolo
2) Líquidos

– Gorduras
Queimaduras corpóreas extensas
Fraturas generalizadas

– Infusão de líquido amniótico na circulação

durante ou pós-parto.
 Embolia Gordurosa
• 1 – 3 dias após o traumatismo
• Patogenia:
- microembolos de gordura causam obstrução da
microvasculatura do pulmão ou cérebro.
- Graxos livres liberados da gordura lesão tóxica
no endotélio agregação plaquetária e
granulócitos liberação de radicais livres,
proteases e eicosanóides lesão do endotélio
 Embolia Gordurosa

• Sintomas: taquipnéia, dispnéia, taquicardia,

distúrbios neurológicos (irritabilidade,
inquietude, delírio ou coma)

• 20 a 50% = petéquias em áreas não-inferiores

Embolia Gordurosa
 Embolia de líquido amniótico

• Incomum
• Parto ou pós-parto imediato
• Patogenia: infusão de líquido amniótico para
dentro da circulação materna através de uma
laceração na placenta e ruptura da vv
uterinas.
 Embolia de líquido amniótico
• Sintomas: dispnéia, cianose, choque hipotensivo,
seguidos de convulsão e coma.

• Diagnóstico: presença na microcirculação

pulmonar de céls. epiteliais, pêlos de lanugem,
mucina (trato respiratório e gastrointestinal).

• liberação de substâncias trombogênicas do líq.

aminiótico CID
 Êmbolo
3) Gasoso

Bolhas de ar dentro da circulação podem

obstruir o fluxo (mais de 100ml).

– Venosa (entrada de ar nas veias durante ato

cirúrgico ou exames angiográficos)

– Arterial (durante o parto ou aborto, em que

há rompimento de vasos).
 Doença por
descompressão

Alterações bruscas de pressão atmosférica.

- ar inalado em alta pressão quantidades

aumentadas de gás (Nitrogênio) tornam-se

dissolvidas no sangue

- ascensão rápida (despressurização) N expande

nos tecidos e forma bolhas insolúveis no sangue

 Doença por
descompressão

 Mergulhadores;
 Praticantes de pesca submarina;
 Trabalhadores de construções submarinas;
 Aeronaves não-pressurizadas em rápida ascensão;
Trabalhadores de túneis.
 Embolia Gasosa
Manifestações clínicas:

Aguda:
• Encurvamento – bolhas dolorosas dentro dos
mm esqueléticos, tec. de sustentação e
articulações

• Sufocamento – pulmão edemaciado e

hemorragia, levando à dificuldade respiratória
 Embolia Gasosa
Manifestações clínicas:

Crônica:
• Mal dos caixões
- Sistema esqueléticos com múltiplos focos de
necrose isquêmica
- Cabeça de fêmur, tíbia e úmero.
 Embolia Gasosa
Tratamento:

- Câmara de descompressão

- A pressão é aumentada e as bolhas

gasosas tornam-se solúveis

- lenta e gradual = reabsorção gradual e

exalação dos gases
 Infarto

Área de necrose isquêmica causada por:

- Oclusão da circulação arterial

ou
- Interrupção da drenagem venosa

90% eventos trombóticos ou embólicos

 Infarto
• Infarto do miocárdio

• Infarto cerebral

• Infarto Pulmonar

• Infarto intestinal

• Necrose isquêmica dos membros (gangrena)

 Tipos de Infarto
Vermelho ou hemorrágico
grau de hemorragia
Branco ou isquêmico

Séptico
infecção bacteriana
Asséptico
 Tipos de Infarto
Vermelho ou hemorrágico

• Oclusões venosas
• permanência do sangue do local no momento da
obstrução.
• Tecidos frouxos (pulmão);
• Tecidos com circulação dual (Intestino delgado e
pulmão);
• Fluxo restabelecido.
 Macroscopia
Vermelho ou hemorrágico

• forma = branco = cuneiforme;

• com cor vermelho-escura.

 Infarto pulmonar

Infarto intestinal
 Microscopia

• Necrose de coagulação (exceto no cérebro)

• Tardio: Tecido Fibroso

• Maioria: substituição por tecido cicatricial

 Normal

Infarto
 Tipos de Infarto

Branco ou isquêmico

• Oclusões arterial

• Tumefação e palidez local

• Ocorre com oclusão aa ou órgãos sólidos

• Coração (Infarto do miocárdio), baço, rim

 Macroscopia
Branco ou isquêmico

• área em forma de cunha

• Início: pálida por falta de sangue e é mal definida em
seus contornos.
• Posteriormente: coloração branca-amarelada e bem
delimitada.
• Tardio: cicatriz conjuntiva formando depressão no
local acometido.
 Infarto
do miocárdio

Infarto esplênico

Infarto no baço
 Infarto
do miocárdio
Infarto Branco ou isquêmico

Cérebro: necrose de liquefação

Infarto Branco tardio
 Fatores que influenciam no infarto:
• Natureza do suprimento vascular

- disponibilidade de um suprimento alternativo

Pulmões ( aa pulmonar e brônquica)

Fígado ( aa hepática e vv porta)
Mão e antebraço ( aa radial e ulnar)
Rim e baço (aa finas)
 Fatores que influenciam no infarto:
• Taxa de desenvolvimento da oclusão

- lenta: menos propensa a causar infarto

Vias de perfusão alternativas

- Anastomose interarteriolar compensa a

oclusão arterial por placa aterosclerótica
 Fatores que influenciam no infarto:

• Vulnerabilidade à hipóxia

Neurônios ( 3 à 4 min)
Céls. do miocárdio ( 20 a 30 min)
 Fatores que influenciam no infarto:

• Conteúdo sangüíneo de oxigênio

- Obstrução parcial em pacientes cianóticos

pode levar ao infarto
 Choque

Hipoperfusão sistêmica devido a uma redução do

DC ou do volume sanguíneo circulante

Colapso cardiovascular

É a via comum final de eventos clínicos

potencialmente letais (hemorragia, infarto, embolia,
sepse, etc)
Patogenia
 débito cardíaco  volume sangue
circulante

Hipotensão

Hipoperfusão Sistêmica

Dano tecidual irreversível

Morte
 Tipos

CHOQUE CARDIOGÊNICO

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

CHOQUE SÉPTICO (ENDOTÓXICO)

CHOQUE NEUROGÊNICO

CHOQUE ANAFILÁTICO
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
• Produzido quando o coração é incapaz de
bombear adequadamente o sangue.

• Lesão do miocárdio (Infarto), arritmias

ventriculares, embolia pulmonar
 Choque Cardiogênico

Contratilidade cardíaca
diminuída

Débito cardíaco e
volume sistólico
diminuídos

Perfusão tecidual Perfusão dimnuída

Congestão
sistêmica da artéria
pulmonar
diminuída coronária
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO

• Produzido quando há perda de sangue ou

volume plasmático

• Hemorragia, queimaduras, traumatismos

 CHOQUE SÉPTICO ou ENDOTOXEMIA
• Resulta da disseminação para a corrente sanguínea de
uma infecção inicialmente localizada
• Bactérias gram-negativas
produtoras de endotoxina (LPS) – mais frequente
• Bactérias gram-positivas e fungos.
• Caracterizado pela
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
 Síndrome da Resposta Inflamatória
Sistêmica (SRIS)

• Manifestação exagerada e generalizada de uma

reação imunológica ou inflamatória local.

• Com frequência fatal.

• Desencadeia a falência de múltiplos órgãos.

• Altamente mediada por citocinas: TNF e ILs.

Patogenia:
LEUCÓCITOS Céls. IL-6
LPS (MONÓCITOS / FNT IL -1
MACRÓFAGOS) endoteliais IL-8

Cascata de Citocinas Induz moléc.

de aderência

CHOQUE SÉPTICO
 Síndrome da Resposta Inflamatória
Sistêmica (SRIS)
• Vasodilatação sistêmica (Hipotensão)

• Contratibilidade miocárdica reduzida

• Lesão e ativação endoteliais difusas, inclusive nos

capilares alveolares (Síndrome da Angústia Respiratória

Aguda - SARA)

• Ativação do sistema de coagulação (CID)

 CHOQUE ANAFILÁTICO

• Resulta de uma reação antígeno-anticorpo

mediada por IgE na superfície dos mastócitos
e basófilos resultando da liberação de aminas
vasoativas (histamina)

• hipersensibilidade do tipo I
Choque Anafilático
 Choque Anafilático
Anticorpos IgE MP dos mastócitos

Mediadores químicos
(Histamina, Heparina e Fator quimiotático para neutrófilo)

Prurido cutâneo

permeabilidade vascular edema generalizado

exsudação plasmática (glote)

Dificuldade respiratória
Choque Anafilático
 CHOQUE NEUROGÊNICO

• Resulta de perda de tônus vascular e acúmulo

de sangue periférico

• Acidente anestésico ou traumatismo

raquimedular
 Estágios do Choque
• Fase não - progressiva inicial

- Mecanismos neuro-humorais mantêm o DC e PA

- Incluem: reflexos dos barorreceptores, liberação

de catecolaminas, ativação do eixo renina-
angiotensina, liberação de hormônios
antidiuréticos, etc.

- Efeito: vasoconstricção periférica, taquicardia e

conservação renal de líquido
 Estágios do Choque
• Fase progressiva
- Hipóxia tecidual difusa
- Resp. aeróbica glicólise anaeróbica
ác. lático
Acidose Metabólica Láctica PH tecidual

acúmulo periférico de sangue dilatação vascular

torna-se confuso
órgãos vitais afetados débito urinário
 Estágios do Choque
• Fase progressiva
- Hipóxia tecidual difusa
- Resp. aeróbica glicólise anaeróbica
ác. lático
Acidose Metabólica Láctica PH tecidual

acúmulo periférico de sangue dilatação vascular

torna-se confuso
órgãos vitais afetados débito urinário
 Estágios do Choque
• Fase Irreversível

- Lesão tecidual difusa:

- Contração miocárdica
- Instestino isquêmico flora na circulação
- Insuficiência renal
choque séptico

Falência de múltiplos sistemas orgânicos

CHOCADOS??
Próxima aula: AP1 !!!!
FIM