CICATRIZACIÓN DE

HERIDAS
Patología quirúrgica I
Catedrático: Dr. Rubén Montalvo Montelongo
 FASES DE LA CICATRIZACION DE HERIDAS

HEMOSTASIA E INFLAMACION SINTESIS DE MATRIZ

PDGF, PDGF β,factor activador de
plaquetas, fibronectina y serotonina.
El coagulo de fibrina sirve para la
migración de PMN y monocitos.
PROLIFERACION
Se restablece la continuidad del tejido.
Fibroblastos y células endoteliales.
Citocinas y factores de crecimiento.
Colágeno tipo I principal componente
de la matriz extracelular
Tipo III importante en la reparación del
tejido.
Proteoglucanos

MADURACION Y REMODELACION
EPITELIZACION
Durante la fase fibroblastica y se
Proliferación y migración de células
caracterizan por reorganización del
adyacentes a la herida.
colágeno sintetizado.
 ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO

Sx de Ehler-Danlos Sx de Marfan
Defecto genético en la Osteogenesis imperfecta
Defecto en la formación de
colágeno. proteína extracelular Mutación en el colágeno
fibrilina que se vincula con tipo I
las fibras elásticas.

Epidermólisis ampollar Acrodermatitis

Defecto genético que
incluye deterioro de la
adherencia tisular en la
epidermis, membrana
basal o la dermis.
enteropatica
Enfermedad autosómica
recesiva infantil que
produce una incapacidad
para absorber zinc.
 CICATRIZACIÓN EN TEJIDOS ESPECIFICOS
TUBO DIGESTIVO
Reparación sin cicatriz. La integridad
temprana de la anastomosis depende
de la formación del sello de fibrina en
el lado seroso, que logra la
hermeticidad, y de la capacidad de la
pared intestinal para sostener suturas.
Equilibrio entre la lisis y síntesis de
colágeno.
TENDÓN
Similar a otros tejidos,
acumulación de colágeno I y II,
incremento de agua, DNA y
glucosaminoglucanos.
HUESO
Acumulación de sangre en el sitio
de la fractura. Revascularización
adyacente. Tumefacción y
eritema. Etapa de callo blando,
férula interna, unión
fibrocartilaginosa), etapa de
cuello duro. TFGβ
NERVIOS
Neuropraxia, axonotmesis,
neurotmesis. Degeneracion
walleriana, los brotes neuronales
se extienden y las células de
Schwann envainan y ayudan a
remielinizar.
CARTILAGO
Depende de la profundidad de la
lesión. Superficiales- Regeneracion
incompleta, no reacción inflamatoria,
cicatrización lenta y defectos
permantes. Profunda: Exposicion de
conductos vasculares, respuesta
inflamatoria. Formacion de Cartilago
hialino, restablece integridad
estructural y funcional.
HERIDAS FETALES
Aparente falta de formación de
cicatriz. Ambiente liquido esteril,
temperatura estable, inmadurez
del sistema inmunitario, equilibrio
de isoformas de TGFβ (3),
producción excesiva de A.
hialuronico.
 CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
Una herida es una lesión que causa una ruptura en la piel.
Agudas Repentinamente Corto tiempo Auto regeneración

Crónicas Pérdida de sustancia Largo tiempo Escasa cicatrización

 •Heridas que no •Por falta de riego. •Por deficiencia del •Por neuropatía, •Área localizada de

Heridas en diabéticos
Heridas crónicas

Úlceras por decúbito o presión

Úlceras arteriales isquémicas

Úlceras por estasis venosa

prosiguieron a través •Causan dolor en reposo sistema venoso deformación del pie e necrosis tisular que se
del proceso ordenado y dolor nocturno, profundo. isquemia desarrolla cuando el
que produce la claudicación •INDOLORAS. •Glucemias adecuadas, tejido blando se
integridad anatómica y intermitente, cambios •La más usual es arriba erradicar infección, comprime entre una
funcional satisfactoria o de color. del maléolo interno. desbridacion de tejido saliente ósea y una
que continuaron el •En porciones distales. necrótico o infectado. superficie externa. La
•TRAT: COMPRESIÓN
proceso de reparación presión excesiva causa
•Pulsos disminuidos.
sin producir resultados colapso de capilares e
anatómico y funcional •Resequedad de piel, impide aporte de
adecuados. pérdida de pelo, nutrimentos a los
descamación y palidez. tejidos.
•Úlceras de piel:
principal componente. •TRAT: •Fricción, fuerza de
REVASCULARIZACIÓN. desgarro, humedad,
•Traumatismos
repetidos, riego u inmovilidad, cambios,
oxigenación deficientes, en los grados de
inflamación excesiva = actividad, alteración del
CRONICIDAD. estado mental,
•Fracaso de la síntesis padecimientos crónicos
normal de factores del y alteración de nutrición
crecimiento ayuda a la patogénesis.
•Puede haber
transformación
maligna.
 ■ HIPERTRÓFICAS: Por encima del nivel de la

CICATRIZACIÓN
piel pero permanecen dentro de los confines
de la herida original y suelen regresar con el
tiempo.
EXCESIVA ■ QUELOIDES: Se extienden más allá del borde
de la herida original.
Tratamiento de heridas
■ Cuidado local
 Tratamiento de heridas

•Administrarse solo •Propósito: proporcionar •Injertos de piel

Apósitos
Antibióticos

Sustitutos de la piel
cuando se observa ambiente ideal para convencionales
infección obvia de herida cicatrización de herida •De espesor parcial
•Eritema, celulitis, •Primario: se coloca •De espesor total
tumefacción y exudado directamente en la herida •Autoinjertos
purulento •Secundario: se coloca •Aloinjertos
sobre el apósito primario
•Heteroinjertos
•TIPOS
•Sustitutos de la piel
•Absorbentes
•Tratamiento con factor de
•No adherentes crecimiento
•Oclusivos y •Para "brincar e iniciar"
semioclusivos cicatrización y nueva
•Hidrófilos e hidrófobos epitelización
•De hidrocoloides y de
hidrogel
•Alginatos
•Absorbibles
•Con medicamentos