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FARMACOLOGÍA
SINERGISMO
FECHA:
06/09/19
Agonismo y Antagonismo
INTEGRANTES: DOCENTES:
Núñez Alarcón, Dr. Juan Santillán Martín GRUPO DE
Anthony Dr. Felipe Pérez Medina TRABAJO:
Paz Villegas, Judith. Dr. Juan Ismael Rodríguez Salinas 8:00am – 9:30am
INTRODUCCIÓN
En farmacología, cada sustancia tiene un efecto determinado en el cuerpo.
Algunos estimulan las funciones de un sistema siendo agonistas de sus
receptores, no obstante, también hay otras que bloquean estos receptores
deprimiendo la función que desarrollan.
Cuando se indica tratamiento farmacológico a los pacientes, muchas veces
se les receta una serie de medicamentos, con los cuales se debe tener
cuidado debido a la interacción que pueden tener entre ellos.
Es importante conocer las interacciones que tendrán los medicamentos al
ser juntos parte de un tratamiento, para así poder evitar anulación de los
efectos de ambos, y en el mejor de los casos potenciar el efecto beneficioso
de uno de ellos.
El desarrollo de esta práctica fue con el interés de ver las interacciones
farmacológicas, manifestadas a través de los signos y síntomas apreciables
en el animal de experimentación.
OBJETIVOS
Objetivo general:
•Adquirir conocimientos, habilidades y destrezas que permitan entender,
comprender y explicar correctamente los fenómenos farmacológicos de
Sinergismo y Antagonismo que se presentan con la administración
simultánea de fármacos.
Objetivos específicos:
•Sinergismo •Antagonismo
-Aumental a frecuencia -Disminuye la
Acteilcolina
NORADRENALINA
cardiaca frecuencia cardiaca
-Estimula receptores B1 -Estimula receptor M2
-Función simpático -Función
mimética parasimpáticomimética
FENILADRINA
PILOCARPINA(MIOSIS)
(MIDRIASIS)
2 farmacos reacciones
FARMACOLÓGICO
in vivo
Generametabolitos
inactivos
Ejem: Administración
de antiácidos x acidez
gástrica.
ANTAGONISMO FISIOLÓGICO
ANTIDOTISMO: acc.
Sobre compuestos
tóxicos (veneno).
Antidoto: Sust. Inhibe
o impide la acc. de
veneno o tóxico
Antagonismo por
NEUTRALIZACIÓN
EXPERIMENTO Nº1:
PARTE Sinergismo Cocaína –
EXPERIMENTAL Adrenalina
1.-MATERIALES Y PROCEDIMIENTOS 2.-RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Fármacos:
Cocaína, Clorhidrato, solución al
1%
Adrenalina solución al 1%o
Animales:
1 Conejo albino grande, por
mesa.
Discusión
Los resultados obtenidos en la práctica concuerdan con lo que la literatura
nos enseña. Después de la administración óptica de la epinefrina se
manifestó el efecto midriático de forma parcial. Esto debido a la acción
simpática que ejerce la adrenalina sobre los receptores tipo Alfa1
localizados en el músculo dilatador de la pupila, la activación de este
receptor provoca una serie de cambios intracelulares que finalmente
conllevaran a la manifestación de un efecto midriático; por otro lado se
esperó que la acción conjunta de cocaína y epinefrina provocaran un efecto
potenciador, ya que La cocaína bloquea el transportador de noradrenalina
(NET) presente en el axolema de la terminación nerviosa simpática. La
recaptación en dicha terminación de la noradrenalina liberada durante la
estimulación eléctrica, a través del transportador, constituye la principal vía
de inactivación del neurotransmisor. Si dicha vía se bloquea con cocaína, la
presencia de adrenalina en la sinapsis será mayor y más duradera; en
consecuencia, la cocaína potenciará el efecto midriático de la estimulación
simpática.
EXPERIMENTO Nº2:
Antagonismo fisiológico
1.-MATERIALES Y 2.-
PROCEDIMIENTO. RESULTADOS.
Antagonismo fisiológico
Fármacos:
Estricnina, Sulfato, solución al 1 %o
Pentobarbital sódico solución al 2 %
Animales:
2 ratones blancos, de 25 a 30 g de
peso
Efecto máximo
(muerte).
Cmax
I.E
I.E
Efecto
Cmin.
mínimo.
3' 3
0'
ESTRICNINA
ESTRICNINA MÁS PENTOBARBITAL
Discusión
PERIODO DE LATENCIA
Dado que se trata de un proceso antagónico no competitivo, la
aparición de los síntomas dependerá del periodo de latencia del
fármaco, en este caso, es el pentobarbital quien posee un periodo de
latencia menor por lo que su efecto (sedación), es el primero en
aparecer, posterior a ello ocurre la inhibición de la acción de la
glicina producto de la intervención de la estricnina provocando las
convulsiones.
INTENSIDAD
Al administrar la estricnina sola, se generará un bloqueo en la inhibición de la
excitación motora sin interrupción lo que genera que los efectos de esta
toxina lleguen a su pico y causen la muerte del animal.
Por otro lado según Parra (2) al ser administrado la estricnina con el
pentobarbital, a pesar de actuar en diferentes sitios (por un lado la estricnina
sobre los receptores de glicina y el pentobarbital potenciando el GABA),
ocurre la intervención del pentobarbital sobre la acción de la estricnina pero
no de manera directa, lo hace facilitado la inhibición de la excitación motora,
pero a pesar de ello ocurrirá la muerte del animal por acción de la estricnina
ya que el pentobarbital no es un antídoto, solo logra atenuar las
convulsiones.
DURACIÓN DE LOS EFECTOS: