NEUROPLASTICIDAD

DOCENTE: DR. JOSÉ LORA RODRÍGUEZ

INTEGRANTES:
CAMPOS HITO, KATERINE
FARFAN PIMENTEL,JOHNNY
PALACIOS SAEZ, MARTIN
MUÑOZ TRELLES, RENAN
VILLAFUERTE CERNA, JESUS
RAFO PERALTA, ALEJO

2019 - I
 ¿QUÉ ES LA
NEUROPLASTICIDAD?
 Es la capacidad adaptativa del sistema
nervioso para regenerarse anatómica y
funcionalmente después de estar sujetas
a influencias patológicas ambientales o
del desarrollo ( OMS, 1982)
 Es un fenómeno que se
evidencia a lo largo de su
desarrollo

 También se evidencia en
casos de daño cerebral y
deterioro cognitivo

• Es mucho mas evidente

durante la infancia
cuando hay una
maduración intensiva
del organismo y va
disminuyendo a lo largo
de la vida
 NEUROPLASTICIDAD
 Le brinda al cerebro la
capacidad de cambiar su
configuración sináptica
 Nos confiere el privilegio de
aprender de las experiencias del
entorno.
 Podemos cambiar y modificar
nuestra conducta para producir
resultados mas favorables.
NEUROGENESIS
 Neurogénesis en el Adulto Mayor
 La neurogénesis es el nacimiento de nuevas neuronas a
partir de células madre y células progenitoras. Ocurre
durante el desarrollo embrionario cuando se forma el
sistema nervioso. La evidencia reciente ha demostrado que
la neurogénesis continúa en los adultos primates y
humanos.
 Las neuronas son los componentes funcionales del sistema
nervioso y son las responsables del procesamiento y
transmisión de la información
 Características de la neurogénesis
 Hoy en día sabemos que esta limitación aceptada desde
hace tiempo no es del todo cierta, ya que hay dos zonas
bien diferenciadas del cerebro, el giro dentado de la
formación del hipocampo y la zona subventricular y su
proyección a través de la vía migratoria rostral al bulbo
olfatorio, que puede generar nuevas neuronas durante
toda la vida (Gage, 2002).
 Por tanto, existen células madre neurales a lo largo de la
vida en el cerebro adulto que pueden renovar y dar lugar
a nuevas neuronas, astrocitos y oligodendrocitos, al igual
que ocurre en el cerebro en desarrollo.
SINAPTOGÉNESIS
 Sinaptogénesis en el Adulto Mayor
 La sinaptogénesis es el proceso por el cual se crean
sinapsis, es decir, La sinapsis significa la unión o contacto
entre dos neuronas, lo que permite que se comuniquen
entre sí, contribuyendo a nuestros procesos cognitivos.
Aunque la sinaptogénesis es especialmente intensa
durante el desarrollo temprano, las influencias
ambientales influyen en la consolidación y la
desaparición de sinapsis durante toda la vida.
SINAPSIS
 Poda Sináptica

El propósito de la poda sináptica es eliminar las estructuras

neuronales innecesarias del cerebro aumentando la
superficie para la recepción de
los neurotransmisores. (Chechik, y cols 1999).
 Enfermedades que influyen en la
sinaptogénesis
 La alteración de la sinaptogénesis se ha relacionado con
varias condiciones, principalmente con enfermedades
neurodegenerativas.
 En estas enfermedades, entre las que se encuentran
el Parkinson y el Alzheimer, se dan una serie de
alteraciones moleculares aún no completamente conocidas.
 Parece ser que en el autismo también existen
anormalidades en la sinaptogénesis. Se ha encontrado que
este trastorno neurobiológico se caracteriza por un
desequilibrio entre el número de sinapsis excitatorias e
inhibitorias.
 MECANISMOS DE PLASTICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO EN
DESARROLLO
Período Mecanismo
Desarrollo temprano  Sobreproducción de neuronas
(sujeto a programa genético)  Desarrollo exuberante de axones
 Retoños dendríticos exuberantes
 Sobreproducción de sinapsis
Desarrollo tardío  Muerte neuronal programada
(modificable por el ambiente)  Interrupción axonal
 Proliferación de dendritas
 Eliminación de sinapsis
Factores que modifican el desarrollo  Cambios en el tamaño del objetivo
tardío  Actividad neuronal
 Factores de desarrollo neuronal
 Cambios endocrinos
 Cambios metabólicos
TIPOS DE PLASTICIDAD
POR EDADES

POR PATOLOGÍAS

POR SISTEMAS
AFECTADOS
PLASTICIDAD POR EDADES

• Plasticidad del cerebro en

desarrollo

• Plasticidad del cerebro en

período de aprendizaje

• Plasticidad del cerebro

adulto
Cerebro en desarrollo: las capacidades que va adquiriendo el niño
durante su desarrollo son en gran medida el resultado de la
interacción del niño con el medio, de su estimulación y educación.
Cuanto mayo mayor sea la estimulación más completa será su
organización neurológica
Plasticidad del cerebro en período de aprendizaje:
El aprendizaje humano precisa de múltiples estructuras cerebrales
implicadas en diversos procesos. la interacción constante entre
nuestra herencia genética y cultural la que posibilita la maduración y
los aprendizajes del sistema nervioso.
La plasticidad del cerebro adulto: la plasticidad neuronal se mantiene
toda la vida y la evolución personal depende de qué hagamos con el
cerebro, qué le pidamos, con qué le alimentemos en todos los sentidos.
Rita Levi-Montalcini (Turín, 22 de abril de 1909 - Roma, 30 de
diciembre de 2012​) fue una científica neuróloga italiana y senadora.
Descubrió el primer factor de crecimiento conocido en el sistema
nervioso, investigación que la llevó a ganar el Premio Nobel de
Fisiología o Medicina en 1986 junto con su compañero Stanley
Cohen.
Albert Einstein nació en Ulm, Alemania, el 14 de marzo de 1879,
en el seno de una familia judía. En 1905 escribió cuatro artículos
fundamentales sobre la física de pequeña y gran escala. En ellos
explicaba el movimiento browniano, el efecto fotoeléctrico y
desarrollaba la relatividad especial y la equivalencia masa-energía.
PLASTICIDAD POR PATOLOGÍAS

• Plasticidad del cerebro

malformado

• Plasticidad del cerebro con

enfermedad adquirida

• Plasticidad neuronal en las

enfermedades metabólicas.
Plasticidad por patologías: en los casos de un progresivo
deterioro, envejecimiento, enfermedades neurodegenerativas;
la estimulación cognitiva mediante entrenamientos específicos
pueden ralentizarse y también retardar sus efectos sobre el
funcionamiento en la vida diaria.
El Daño Cerebral Adquirido (DCA) es la afectación de las
estructuras encefálicas en personas que, habiendo nacido sin ningún
tipo de daño cerebral, sufren en un momento posterior de su vida
lesiones o alguna enfermedad cerebral que lleva a una afectación del
funcionamiento cognitivo, emocional, conductual y/o físico.
(disfunciones respiratorias, disfagia, situación clínica inestable)
Existen indicios para pensar que errores del metabolismo energético celular
podrían predisponer a determinadas personas a padecer enfermedad
de Parkinson, convirtiendo a las neuronas dopaminérgicas en vulnerables a
determinados tóxicos ambientales (exógenos) o del propio organismo
(endógenos).
Proceso de daño neuronal tras un ACV. Tras la interrupción del flujo
sanguíneo las células se ven privadas de oxígeno y glucosa. Las neuronas
liberan el neurotransmisor glutamato que se acopla al receptor NMDA, esta
interacción neurotransmisor-receptor no se elimina debido a la carencia de
energía, por lo que aumenta la cantidad de calcio y zinc intracelular. La entrada
excesiva de estos iones provoca toxicidad en la neurona, desencadenando la
apoptosis.
La apoptosis, es una vía de destrucción o muerte celular programada o
provocada por el mismo organismo, con el fin de controlar su desarrollo y
crecimiento, puede ser de naturaleza fisiológica y está desencadenada por
señales celulares controladas genéticamente. La apoptosis tiene una
función muy importante en los organismos, pues hace posible la
destrucción de las células dañadas
PLASTICIDAD POR SISTEMAS
AFECTADOS
• Plasticidad en la
afectación del lenguaje.

• Plasticidad en las lesiones

que alteran la inteligencia.

• Plasticidad en las lesiones

motrices y sensoriales
Neuroplasticidad intermodal tras la pérdida sensorial. A. Reclutamiento occipital
en individuos ciegos para el procesamiento táctil, la localización del sonido y la
memoria verbal. B. Reclutamiento de áreas auditivas en personas sordas para la
visualización de la lengua de signos, el procesamiento visual periférico y la
estimulación vibrotáctil. Tomada de Merabet y Pascual-Leone, 2010.,
Vídeo plasticidad y lenguaje
09:30-15:00
Plasticidad en lesiones motrices y
sensoriales
Vídeo plasticidad motora y sensitiva
5:03
Plasticidad e Inteligencia
Ezquizofrenia
Vídeo plasticidad e inteligencia
35:41 – 40:03
 MECANISMOS DE
PLASTICIDAD

PRESINÁPTICOS POSTSINÁPTICOS
MECANISMOS PRESINÁPTICOS DE PLASTICIDAD

AUMENTAN LA LIBERACIÓN DEL

NEUROTRANSMISOR

AUMENTO DEL POOL DE VESÍCULAS DISPONIBLES PARA LIBERAR

AUMENTO DEL TIEMPO DE FUSIÓN DE LAS VESÍCULAS CON LA

MEMBRANA PRESINÁPTICA

CAMBIO DEL TIPO DE FUSIÓN DE LAS VESÍCULAS

AUMENTO DEL INGRESO DE CALCIO

FACILITACIÓN E INHIBICIÓN PRESINÁPTICAS

HABITUACIÓN
 MECANISMOS POSTSINÁPTICOS DE
PLASTICIDAD

AUMENTAN LA RESPUESTA DE LA NEURONA

POSTSINÁPTICA A LA ESTIMULACIÓN

AUMENTO DE LA AFINIDAD DE LOS RECEPTORES

AUMENTO DEL NUMERO DE RECEPTORES

MECANISMOS “MIXTOS” (PRE Y
POSTSINÁPTICOS)

POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

 AUMENTO DE CALCIO INTRACELULAR

ACTIVA DIVERSAS ENZIMAS

FOSFOLIPASA A2 SINTASA DE HEMOOXIGENASA

OXIDO NÍTRICO
Expresión Presináptica de LTP.

 Los mecanismos de inducción y

expresión de LTP serían más
complejos que los planteados
hasta la actualidad.

 Hallazgos recientes han analizado

la posibilidad de que tanto
mecanismos pre como post-
sinápticos de mantenimiento
de LTP pueden coexistir en una
misma sinapsis.

 Fuertes evidencias respaldan la

idea de que mecanismos
presinápticos contribuyen en el
mantenimiento de LTP
dependiente de receptores NMDA.
 FACTORES QUE FAVORECEN LA
NEUROPLASTICIDAD
POSITIVOS NEGATIVOS

ACTIVIDAD FISICA MALA NUTRICION

EDUCACION MALA SALUD
NUTRICIÓN SEDENTARISMO
INTERACCION FISICA POCAS HORAS DE
SUEÑO
FALTA DE
SOCIALIZACION
 MAYOR
ACTIVIDAD
FISICA
Con la práctica deportiva
generamos mayor nivel de BDNF
y a mayores cantidades de BDNF
aminoramos la “necesidad” del
cerebro de consumir drogas.

USTED CONTROLA SUS NIVELES DE BDNF EL AZÚCAR REDUCE LOS NIVELES DE BDNF MIENTRAS QUE LOS ÁCIDOS GRASOS
DE AYUDA, KETOSIS Y OMEGA 3 MEJORAN LOS NIVELES DE BDNF SUEÑO POBRE REDUCE LOS NIVELES BDNF EL
MOVIMIENTO Y EL EJERCICIO A CUALQUIER EDAD MEJORA LOS NIVELES DE BDNF IMBALANCIAS EN CORTISOL Y
ADRENALINA NIVELES BAJOS DE BDNF
FACTORES QUE FAVORECEN LA NEUROPLASTICIDAD
“Nuestro cerebro es un órgano construido
para modificarse en respuesta a las
experiencias”
Richard Davidson