Sie sind auf Seite 1von 16

Pemeriksaan Hb A1C pd DM

 Glikohemoglobin  rx ketoamin
antara glukosa dgn as.amino N-
terminal pd kedua rantai B Hb.
 HbA1c dan HbA1b mengandung
glukosa a/ fruktosa fosforilasi
 HbA1c  pd pasien diabetes dgn
hiperglikemi kronis dan korelasi dgn
kontrol metabolik.
HbA1c
HbA1c HbA1 yg terikat dgn glukosa
pd N-terminal valin pre HbA1c 
reaksi Amadori HbA1c (ketoamin)
yg stabil.

Hb pd org dewasa : HbA 95-100%,


HbA2 2-3%, HbF <1%. HbA td HbA0
dan HbA1 (HbA yg mengalami
Glikosilasi). HbA1c HbA1 yg paling
besar (80%)
Lanjutan

Varian HbA1:
HbA1a1  fruktosa 1,6 bifosfat
Hba1a2  glukosa 6 fosfat
HbA1b  blm jelas
HbA1c  glukosa
Lanjutan

Menurut UKPDS  kendali


glukosa darah tdk memberikan
penurunan resiko komplikasi
makrovaskuler yg bermakna,
tetapi penelitian kendali dgn
menurunkan HbA1c 1% dpt
menurunkan komplikasi 14%.
Kadar rata-rata glukosa darah
(Mean Blood Glucosa=MBG)

MBG = 33,3 x HbA1c – 86


Rumus dari Nathan dan singer
Hanya digunakan jika HbA1c >
normal
Dx DM  glukosa darah

GDS  >200 mg/dL (vena dan


kapiler)
GDP  > 126 mg/dL (vena)
> 110 mg/dL (kapiler)
GD2PP  > 200 mg/dL (ven./kap)
Di AS 4000 kasus/th peny.ginjal
stadium akhir akibat nefropati.

Mikroalbuminuri :
 Uji carik celup bts deteksi 0,3-0,5%
 Ekskresi alb.15 µg/mnt  normal, >20
µg/mnt abn., >30 µg/mnt ggl ginjal
 Tx diet rendah protein 0,6 g/kg/hr dan
kontrol glikemik yg baik mengurangi
mikroalbuminuri pd pasien stadium
awal dan yg brsiko nefropati diabetik
Antihipertensi (ACE inhibit) 20mg/hr .
bisa mengurangi mikroalbuminuri.
Proses glikosilasi tg2 pd kadar
glukosa darah  reversibel.

 GlikoHb  kondisi glikemia 8 – 12


mgg sebelumnya dan mrp kontrol
diabetes kronis.
 GlikoHb N = 5–8%, buruk 12-15%
Hbpati (Hb C,D,S)  rendah palsu.
 Fruktosamin  glikosilasi non
enzimatik dgn protein serum (alb.)
lebih singkat dibanding Hb.
Glikosuria

Glikosuria dgn Clinistix, diastix bisa


deteksi glukosa sekecil 0,1%.

Hsl negatif palsu dgn as.askorbat 


karena mnggaggu oksidasi kromogen
DD glikosuria

Non diabetik akibat glukosa, glukusa


urin (+), darah normal didapatkan
pada: Sindroma Fanconi (genetik)
Gggn fungsi tubulus fungsional
Ggl ginjal kronis

Non diabet. akibat gula selain


glukosa laktosuria  kehamilan &
menyusui
Glikosuria relatif

Kehamilan  laju filtrasi


glomerolus meningkat. 50%
wanita hamil glukosuria.

Dijumpai sesudah trimester I


dan pada akhir kehamilan gula
dalam urin adalah laktosa.
Proteinuria

Pada keadaan normal <30 mg/hr.


Ekskresi protein (albumin) dipengaruhi
oleh oleh beberapa keadaan antara
lain berdiri lama diet, latihan fisik 
me ekskr.
Nefropati

Keadaan dimana terjadi penebalan


membrana basalis kapiler dan
mesangium glomerulus ginjal 
glomerulosklerosis dan insufisiensi
ginjal
DM tipe II

 Non ketotik dan tidak terkait


dgn marker HLA pd kromosom
VI dan tidak terkait dgn antibodi
sel pulau langhans pancreas.
 Ggn kerja insulin  hiperglikemi
 hiperinsulinemia, jika tdk bisa
mengatasi hiperglikemia  DM
tipe II akan brmanifestasi.
Insulin

Kadar insulin   retensi Na o/


tubulus ginjal  hipertensi.
VLDL me  di hati 
hipertrigliseridemia (HDL ) 
berkaitan dgn hiperinsulinemia.
Hiperinsulinemia  proliferasi
endotel dan sel otot polos
vaskuler  aterosklerosis.
Metode Kromatografi

 Adsorption
 Affinity
 Ion-exchange
 Partition
 Steric-exclusion

Yg banyak digunakan dlm klinik


adalah ion-exchange dan partition