Cardiac arrest

• SCD (sudden cardiac death) is a direct

consequence of cardiac arrest, which may
be reversible if responded to promptly.
Since resuscitation techniques and
emergency rescue systems are available
to respond to victims of out-of-hospital
cardiac arrest, which was uniformly fatal in
the past, understanding the SCD problem
has practical importance
 Cardiac arrest from a primary
cardiac origin typically presents as:
• VF  old MI, acute MI
• VT  miocardial hypertrophy, cardiomiopathy, specific
structural abnormalities
• PEA
• Asystole

• Metabolic  hyperalemia  result in progressive

widening of the QRS complex  can deteriorate to VT,
VF, asystole or PEA.
• Electrocution
• Primary respiratory failure  initial
hypertension and tachycardia 
progressing through bradycardia to PEA,
VF or asystole.

Cardiopulmonary arrest is defined by the

triad of unconsciousness, apnea, and
pulselessness.
 Tanda & Gejala
Tidak responsif Dyspnea
Tidak ada pulsasi Palpitasi
nadi Kejang
Pernapasan dangkal
& terengah selama Segera setelah henti
beberapa menit jantung terjadi :
Shock atau hipotensi
Biasanya disertai : Gangguan status
Sakit dada mental
 Karakter Klinis Cardiac Arrest
PRODROMAL ONSET
Angina : perubahan status
Dyspnea kardiovaskular akut yang
Palpitasi dapat menimbulkan cardiac
arrest dalam waktu 1 jam.
Mudah lelah
EKG : perubahan aktivitas
elektrik (VF, VT)
 Gejala tidak spesifik untuk Kesuksesan resusitasi
cardiac arrest. bergantung pada interval
waktu antara onset &
tindakan intervensi.
 Physical Examination
Physical examination of a cardiac arrest
patient is necessarily focused on a few key
goals:
• (1) ensure adequacy of airway
maintenance and ventilation,
• (2) confirm the diagnosis of cardiac arrest,
• (3) find evidence of cause, and
• (4) monitor for complications of therapeutic
interventions.
 Diagnosa Banding
Hilang kesadaran mendadak dengan pulsasi
teraba :
Syncope
Seizure
Acute stroke
Hypoglycemia
Acute airway obstruction
Head trauma
Toxins
 Management
• Resuscitation (CPR)
• Defibrillation
 Monitoring
• Arterial Blood Pressure and Coronary
Perfusion Pressure
• End-tidal Carbon Dioxide
• Central Venous Oxygen Saturation
• Echocardiography
• Laboratory Testing
ACLS Pulseless
Arrest Algorithm
Copyright ©2005 American Heart Association Circulation 2005;112:IV-58-IV-66
 Henti nafas(respiratory arrest )
Etiologi
1. sumbatan jalan nafas = benda
asing, aspirasi, lidah yang jatuh
ke belakang, pipa trakeal terlipat,
kanula trakeal tersumbat, kelainan
akut glottisdan sekitarnya (
sembab glottis, perdarahan).
2. depresi pernapasan sentral (obat-
obatan, intoksikasi, paO2 rendah,
paCO2 tinggi, setelah henti
jantung, tumor otak, tenggelam)
3. depresi pernapasan perifer.
( karena obat pelumpuh otot, penyakit
miastenia gravis, poliomyelitis.)
Kriteria
• awal henti napas jantung
masih berdenyut, masih teraba
nadi, pemberian O2 ke otak
dan organ vital lainnya masih
cukup sampai beberapa menit.
• Kalau henti napas mendapat
pertolongan segera (BHD)
maka pasien akan
terselamatkan hidupnya
dansebaliknya kalau terlambat
akan berakibat henti jantung
yang mungkin menjadi fatal
EMERGENCY EKG
 EKG
• Rekaman energi listrik yg dihasilkan
jantung menjadi penghantar u/arus listirk
tsb.
 melaporkan hasil EKG
• Frekuensi (heart rate)
• Irama jantung (Rhyme)
• Sumbu jantung (Axis)
• Ada /tidaknya tanda hipertrofi
(atrium/ventrikel)
• Ada/tidaknya tanda kelainan mikard (iskhemi/
injuri/infark)
• Ada/tidaknya tanda akibat gangguan lain
(efek obat obatan, gangguan keseimbangan
elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung )
 kegawatdaruratan

Henti Takiaritmi
Bradikardi
jantung a
Sinus
VF/VT PEA Asistole AV blok
bradikardi

Derajat I
Artial Ventrikel Derajat
II.1
Takiaritmia Derajat II
Takiaritmi SVT
ventrikuler
Derajat II.2
Sinus Ventrikel
takikard takikardi Derajat III
i monomorfik
Atrial Ventrikel
fibrilasi takikardi
polimorfik
Atrial
flutter Biasa
SVT
takikardi Torsa de pointes
 Mengenal irama henti jantung pd
EKG
• Fibrilasi ventrikel (VT)/takikardi ventrikel
(VT) tanpa denyut
• Aktivitas listrik tanpa nadi (pulseless
electric activity/PEA)
• Asistol
 Fibrilasi ventrikel (VF)
• Terjadi pd ventrikel yg memiliki bbrp daerah miokard
normal yg diantaranya ada miokard yg
iskemik,cedera/infark kacau depolarisasi dan
repolarisasi ventrikel
• Kriteria :
– QRS = tdk dpt ditentukan,tidak ada gel P,QRS/T yg
dikenali
– Irama = tidak dapat ditentukan
– Amplitudo =ukur dari puncak ke palung
• Halus (puncak palung 2-5 mm)
• Sedang/medium (5-10 mm)
• Kasar (10-15mm)
• Sangat kasar (>15 mm)
 PENYEBAB
Penyebab Fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya
jantung.
 Yang sering : Penyakit arteri koroner atau serangan
jantung kurangnya aliran darah ke otot jantung.
 Penyebab lain : Shock dan sangat rendahnya kadar potasium
di dalam darah (hipokalemia).

 GEJALA
Ketidaksadaran sementaratidak diobati biasanya mengalami
konvulsi  berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit
karena oksigen tidak lagi mencapai otak Kematian

 DIAGNOSA
Pertimbangkan jika pasien tiba2 kolaps
Pada pemeriksaan :
 Tidak ada denyut atau detak jantung yang dideteksi dan
 Tekanan darah tidak dapat diukur.
 Diagnosa dipastikan dengan elektrokardiogram (ECG).
 Aritmia yg mengancam
kehidupan
Ventrikel fibrilasi
– Frekuensi = > 250 x/mnt dpt jg >350 x/mnt
– Irama = sgt tidak teratur
– QRS kompleks = susah ditentukan
– Bentuk VF = kasar,sedang sampai halus
 Pertolongan pertama henti jantung &
Harrison‘s Principle of Internal Medicine17th ed. Fauci, Longo, et al. McGraw Hill 2008.
henti nafas
 Pertolongan pertama henti jantung &
Harrison‘s Principle of Internal Medicine17th ed. Fauci, Longo, et al. McGraw Hill 2008.
henti nafas
 Fibrilasi ventrikel (VT)
Manifes Etiologi
• Denyut nadi hilang dgn • Sindrom koroner akut
dimulai VF,denyut dpt jg • VT stabil hingga tidak stabil
menghilang sblm dimulai dan tidak diobati
VF • Kompleks ventrikel prematur
• Bbrp obat, imbalans elektrolit /
• Jatuh pingsan,tdk ada tidak normal as-basa
respon perpanjang periode refrakter
• Mengap-mengap,sulit relatif
nafas,berhenti nafas • Perpanjangan QT
primer/sekunder
• Mulai terjd kematian yg • Kematian krn listrik,
tidak dpt balik hipoksia,dll
 Tatalaksana Jk henti jantung tdk qt
saksikan =intubasi trakea bs
ditunda
ABCDRJP (sambil tggu alat kejut Jk disaksikan intubasi
listrik dtg)alat kejut listrik dtg (rjp segera lakukan
dihentikan tidak > 10dtk)

Lihat VT/VFkejut listrik (360 j

u/monofasik,200 j u/ bifasik)

RJP 2mnt EKG tetap

RJP 5 siklus (2 mnt)
VT/VFkejut listrik 360 j
lihat monitor
RJP 2mnt beri epinefrin
1 mg
Masih ada VT/VF kejut listrik + RJP 5
siklusBerikan epinephrine 1 mg IV/IO RJP 2mnt EKG tetap
diulang setiap 3-5 mnt VT/VFkejut listrik 360 j
RJP 2mnt beri
amiodaron 300mg

Atau vasopresin 40 mg
IV/IOhanya diberi 1 x Survei sekunder intubasi(bs ditunda jk
sampai RJP selesai oksigenasinya baik)
 PULSE ELECTRICAL ACTIVITY (PEA)

• Patofisiologis
– Bukan suatu gambaran irama ,melainkan
suatu keadaan klinis TIDAK ADA NADI
,sedangkan impuls konduksi jantung masih
ada. Seharusnya dpt menghasilkan nadi.
– Disebabkan :
Aktivitas listrik jantung tidak mengasilkan 
kontraksi miokardium/ pengisian ventrikel
tidak memadai saat diastole/ kontraksi tdk
efektif.
 Kriteria penentu berdasarkan
EKG
 Irama menunjukan aktivitas listrik/ depolarisasi ventrikel
(tp bukan VF/VT tanpa denyut )
 Tidak seteratur irama sinus normal
 Dapat:
 Sempit QRS : <0.10 mm  E/ non jantung
 Lebar QRS : > 0,12 detik E/jantung
 Cepat >100x/menit E/ non jantung
 Lambat <60 x/menit E/jantung
Kriteria : ada aktvitas listrik jantung tetapi
tidak terdeteksi pada saat pemeriksaan
arteri (nadi tidak teraba)
Bradikardi PEA

Idioventrikular rythm

Takikardia PEA
 PEA
Manifes etiologi
• Hipovolemi
• Jatuh pingsan, tdk ada
respon • Hipoksia
• Hidrogen ion / asidosis
• Mengap-mengap,sgt sulit
nafas,lalu berhenti nafas • Hipo/hiperkalemia
• Hipotermia
• Tdk ada denyut yg dpt
dideteksi mll palpasi(bs • Toksin
pseudo-PEA =ada TD sgt • Tamponade jantung
rendah) • Tension pneumotoraks
• Trombosis (sind.koroner
akut)/paru (emboli paru)
• trauma
 tatalaksana
Monitor EKG irama
idioventrikular (QRS lebar
dgn frek rendah)
Raba ar. Carotis tidak
ada denyutPEA
Beri epinefrine 1 mg
RJP 5 siklus(2 mnt)
Obat lain yg bs diberi
vasopresin 40 iv 1
xpertimbangkan intubasi
trakea
RJP 2mntstoplihat
irama pd monitor
30 Mnt tidak ada
perubahan evaluasi
kembali
Masih idioventrikuler raba lg ar.
Karotistidak ada denyut RJP beri
atropin 1 mg iv/ioRJP 2 mnt, atropin
diberi dosis total 3 mg,stlh itu beri
epinephrine saja
Masih idioventrikuler raba lg
ar. Karotistidak ada denyut
RJP beri epinephrine 1
mg iv/ioRJP 2 mnt
Masih idioventrikuler raba lg
ar. Karotistidak ada denyut
RJP beri atropin 1 mg
iv/ioRJP 2 mnt
 asistol
kriteria manifes
• Klasiknya = bntuk garis • mengap-mengap,sgt sulit
datar nafas(awal),lalu henti
• Kecepatan = tidak ada nafas,tidak memberi
aktivitas ventrikel
respon
• Irama = tidak terliaht
aktivitas ventrikel / ≤ 6 • Tidak ada denyut/TD
kompleks QRS/mnt • Henti jantung
• PR = tidak dpt ditentukan.
• Kompleks QRS = tidak
kelihatan defleksi konsisten
kompleks QRS
 Aritmia yg mengancam
kehidupan
Ventikel asistole
– Tidak terdapat aktivitas listrik dari
ventrikel,tidak terdapat kontraksi ventrikel
– Sering pd kasus henti jantung,sering jg timbul
stlh VF dan PEA.
 Asistol
etiologi
• Kematian
• Iskemi/hipoksia
• Gagal nafas akut(tidak
ada O2,apnea,asfiksia)
• Kejut listrik tingkat tinggi
(kesambar petir)
• Pingsan jantung segera
stlh
defibrilasi,sebelumnya
irama normal.
tatalaksana
• Periksa alat/monitornya.
• Jk “true asystole”
RJP 5 siklus + epinefrin 1
mg iv/io / vasopresin 40
unit iv/io
Selanjutnya sama dgn
tatalksana PEA
Pertolongan PEA dan Asistol
tidak dilakukan kejut listrik
 aritmia
Penyebab =
• Gangguan dlm otomatis
– Perlambatan/percepatan yg bersifat otomatis =
sinus node,arterioventrikular,strium takikardi,
ventrikel takikardi
• Gangguan konduksi
– Konduksi/hantaran bisa jd terlalu cepat(wolf
parkinson white syndrom) / terlalu lambat (AV
block)
• Kombinasi otomatis dan konduksi (premature
atrial contraction pd av block derajat 1)
 Aritmia yg mengancam
kehidupan
1. Ventrikel takikardi
– Frekuensi = 100-250 x/mnt
– Irama = tidak teratur
– Gel.P = tdk ada hub gel P dgn QRS (AV
disosiasi)
– PR interval = tidak kelihatan
– Lebar QRS = > 0,25 dtk,morfologi berbeda
dgn biasa,bila da multifokal = QRS kompleks
akan terlihat berbeda-beda
 Aritmia yg mengancam
kehidupan
2. Ventrikel fibrilasi

3. Ventikel asistole

4. Pulseless elektical actifity (PEA)

Aritmia yg mengancam
kehidupan
5. Torsade de pointes
– perpanjang interval QT.
– Frekuensi = variabel 150-250x/menit, episode
singkat.
– Bentuk dari ventrikel takikardi,berubah axis
– Sering disebabkan :
• Obat aritmia kelas
IA(kuinolon,prokainamid,dysopiramid dan obat yg
memperpanjang interval QT)
• Hipokalemi
• Hipomagnesium
• bradikardi
2.TAKIARITMIA
SUPRAVENTRIKULER

ATRIUM : VENTRIKEL :
• SINUS TAKIKARDI • VT MONOMORFIK
• ATRIAL FIBRILASI • VT POLIMORFIK
• ATRIAL FLUTTER
• SVT
 2 A.1 SINUS TAKIKARDI
 Etiologi :
 PATFIS :  Aktivitas fisik
 Tidak ada (manifes  Demam
klinis,bkn aritmia)  Hipovolemik
 Pembentukan &  Stimulasi adrenergik
konduksi impuls normal (ansietas)
 Kriteria EKG :  Hipertiroidisme
 Kecepatan >100 /menit
 Irama sinus
 PR : < 0,2 detik
 P untuk setiap kompleks
QRS
 Kompleks QRS : normal
- Atrial takikardi

Kriteria :

Irama : atrial takikardia/supraventrikel takikardi

Heart Rate : > 150 kali/menit

Gelombang P : kecil atau tidak terlihat

Interval PR : tidak dapat dihitung

Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik

 2 A.2 ATRIAL FIBRILASI
2 A.3 ATRIAL FLUTTER

2 A.2 ATRIAL FIBRILASI 2 A.3 ATRIAL FLUTTER

• Impuls mengambil jalur yg beraneka  Impuls mengambil jalur
melingkar mengeliulingi
ragam,kacau ,dan acak melalui atrium atrium,shg menimbulkan
• Kecepatan : gelombang flutter
– Rentang yang luas antar impuls dr  Kecepatan :
atrium dgn respon ventrikel  atrium 220-350/mnt
– Cepat /normal /lambat bila  Respon ventrikel mrpkn fgsi blok
nodus AV/konduksi impuls
konduksi AV tidak normal atrium
• Irama : irregular  Respon ventrikel jarang >150 -
180 denyut krn dibatasi o/ nodus
• Gel P : AV
– Gel fibrilasi atrium yg kacau  Irama : reguler, irama atrium
– Baseline berubah2 2:1 / 4:1
• Etio :  Gel P : pola gergaji !!
– ACS,PJK,GJK,peny katup mitral/  PR tidak dapat diukur
trikuspid,hipoksia,emboli paru akut,  QRS : normal
obat , hipertensi , hipertiroidisme
- Atrial flutter (gelepar atrial)

Kriteria :
Irama : atrial flutter
Heart Rate : bervariasi
Gelombang P : banyak bentuk seperti
gergaji,perbandingan dengan komplek QRS
bisa 3 atau 4 atau 5 dan seterusnya : 1
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
- Atrial fibrilasi
• Kriteria :
• Irama : tidak teratur
• Heart Rate : bervariasi, dapat dibagi respon ventrikel
cepat (HR > 100),, respon ventrikel normal (HR 60 –
100), respon ventrikel lambat (< 60)
• Gelombang P : tidak dapat diidentifikasikan
• Interval PR : tidak dapat dihitung
• Gelombang QRS : 0,04- 0,08 detik
QRS lebar, gambaran EKG-nya
bisa berupa :
Ventrikel Takikardi atau Atrial
Fibrilasi dengan aberan.

Kedua gambarannya sama

dengan di atas (henti jantung),
hanya saja secara klinis pasien
tampak sadar dan nadi atau
heart rate masih dapat
diperiksa.
2.A.4 ACCESSORY MEDIATED
SVT
 PATFIS :
 REENTRY : impuls berdaur
ulang berkali2 dlm nodus AV 
terdapat sirkuit irama abN
memungkinkan gel depol
berjalan dlm suatu lingkaran .
 EKG : takikardia reguler dgn
kompleks sempit tanpa
gelombang P &
permulaan/penghentian yg
tiba2.
 Kecepatan :
 Melebihi batas takikardi sinus
sat istirahat (>120-130/menit),
jarang <150 /menit ,sering
250/menit
 Irama : reguler
 Gel P : tersembunyi dlm gel T
 Komplek QRS : normal,sempit
(<0,10 detik)
 Manifestasi :
 Palpitasi
 Toleransi thd aktivitas menurun
pd SVT dgn kecepatan yg
sangat tingggi
 Takikardi tidak stabil
 Etiologi :
 Jalur konduksi tambahan
 Sehat Dipicu :
kafein,hipoksia,rokok,
stress,ansietas, kehilangan
wktu tdr , sejumlah obat2an.
 Tidak sehat : PJK,PPOK,GJK
 Irama Non Henti Jantung pada EKG
Takikardi sinus
Fibrilasi atrium
Flutter atrium
AV reentry tachycardia
VT monomorfik
VT polimorfik
Torsades de pointes
Bradikardi sinus
Blok AV derajat 1
Blok AV derajat II (Mobitz I
Wenckebach)
Mobitz II (infranodus)
Blok AV derajat III
Kecepatan > 100 per menit
Irama sangat tidak teratur dengan variasi pada interval dan
amplitudo dari gelombang R ke R
Tampak pola gigi gergaji, kecepatan atrium > 250, disertai garis
dasar tidak rata antar gelompang P
Takikardi ireguler dengan kompleks sempit tanpa gelombang P dan
permulaan atau penghentian tiba-tiba
Morfologi/ bentuk yang sama dalam setiap kompleks QRS
Variasi dan tidakkonsisten pada kompleks QRS
Adanya pola kumparan nodus
Kecepatan < 60 per menit
Penghambatan sebagian pada nodus AV , PR > 0,20 s
Perpanjangan interval PR yang progresif  1 gelombang P tidak
diikuti kompleks QRS
Interval PR-QRS reguler, terjadi 2 denyut yang menghilang
Blok janting total, kontraksi atrium normal tetaoi tidak diikuti
kontraksi ventrikel
Myocardial infarction (MI)
 Infark Jantung Akut
• Nekrosis sebagian otot jantung akibat
berkurangnya suplai darah ke bagian otot
tersebut karena oklusi atau trombosis
arteria koronaria yg timbul pd plak yg
ruptur.
• Dpt juga akibat syok atau anemi akut

61
 Etiologi Epidemiologi
Infark miokardium ini • Infark miokard disebakan
hampir selalu (98- oleh umur penduduk
yang semakin lanjut.
99%) disebabkan
Pada pria ditemukan 2x
aterosklerosis lebih banyak kematian
koroner, walaupun daripada wanita, yaitu
berbagai sebab karena insidens tinggi
insufisiensi koroner pada pria berumur 35-55
lain dapat pula tahun. Pada usia ini
perbandingan kematian
menyebabkan infark
pria : wanita = 6 : 1
miokardium.
 Nyeri dada iskemik
dan infark miokard akut
 Etiologi : ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 o/
miokardium dan suplai darah arterialnya.
 Pada angina pektoris, iskemia menghilang tanpa tjd
nekrosis miokardium.
 Pd infark miokard akut, nekrosis miokardium
disebabkan o/ sumbatan arteri koroner yg mengalami
arteriosklerosis o/ trombus
 Faktor resiko:
a.Riwayat kematian AMI di dlm anggota keluarga pd usia
yg relatif muda
b.Gangguan2 spesifik spt DM dan hiperlipidemia
c.Obesitas yg jelas
d.Merokok berat
e.hipertensi 63
 Patofisiologi
• Trombosis koroner
– Oklusi trombus pada arteri penyebab
• Robekan plak
– Robekan plak pada titik shear-stress yg rendah
– Rangsang agregasi trombosit  trombus
• Spasme arteri koroner
– Perubahan tonus p.d. o.k. NO
– Hipoksi, katekolamin dan zat vasoaktif
65
 Gejala klinik
Prodromal:
• terasa 24 jam sampai beberapa minggu
sebelum penyumbatan, berupa angina
pektoris, palpitasi, lelah dan nyeri kepala.
Serangan infark lebih sering terjadi pd
angina pektoris yang:
• Lebih lama dan frekuensinya lebih sering
• Juga timbul ketika istirahat
• Telah lama
66
 Gejala pada saat serangan
• Nyeri substernal, dapat juga prekordial atau
epigastrial, bersifat tekan benda berat, ditusuk2,
diiris2, atau rasa panas. Dapat menjalar ke lengan kiri
dan leher. Rasa nyeri timbul mendadak wkt istirahat
dan kerja
• Dpt disertai muntah
• Pd pemeriksaan di dapatkan:
– Penderita kesakitan, keringat dingin
– Tekanan darah menurun
– Nadi mula2 lambat, kemudian cepat
– Sering tdpt aritmi
– Bunyi jtg terdengar jauh dan lemah, sering tdpt
protodiastolic gallop atau presystolic gallop
67
68
 GAMBARAN KLINIS
• Keluhan utama klasik : Nyeri dada sentral yang
berat seperti tertekan yang berlangsung ≥ 20
menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat,
disertai keringat, pucat dan mual.
• Kelainan lain: aritmia, henti jantung atau gagal
jantung akut.
– Bisa atipik
• Pada manula : kolaps atau bingung
• Pada penderita diabetes : perburukan status metabolik atau
gagal jantung. Bisa tanpa disertai nyeri dada.
– Sebagian besar pasien memiliki faktor resiko atau
penyakit jantung koroner yang diketahui; 50% tanpa
didahului angina
 MI  death
Myocardial dysfunction

Systolic Diastolic

↓ CO ↑ LVEDP
↓ stroke output Pulmonary congestion

↓ systemic
perfusion Hypotension
Hypoxemia

Compensatory ↓ coronary
vasoconstriction perfusion pressure Ischemia

Progressive myocardial
Death dysfunction
KLASIFIKASI INFARK MIOKARD
AKUT
• Secara morfologi, dibagi menjadi:
– IMA subendokardial
• Terjadi akibat aliran darah subendokardial relatif menurun
dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau saat kondisi hipotensi,
perdarahan, dan hipoksia
• Nekrosis hanya mengenai bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak - bercak dan tidak konfluens seperti
IMA transmural
• Derajat nekrosis dapat ber + bila disertai peningkatan
kebutuhan O2
– IMA transmural
• Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner
• 90% pasien IMA ini berkaitan dengan trombosis koroner
• Trombosis ini sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerotik
 PEMERIKSAAN FISIK
• Dapat dilihat pada fungsi ventrikular
adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama, dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua.
• murmur midsistolik atau late sistolik apikal
yang bersifat sementara karena disfungsi
aparatus katup mitral dan pericarardial
friction rub.
 Pemeriksaan Laboratorium
• CKMB : meningkat 3 jam setelah ada AMI
• cTn : meningkat 2 jam setelah ada AMI
• Mioglobin : dapat dideteksi 1 jam setelah AMI
• CK : meningkat 3-8 jam setelah ada AMI
• Lactic dehydrogenase : meningkat setelah 24-
48 jam bila infark miokard
CREATINE KINASE
• Ditemukan pada otot dan jaringan otak, ginjal,
paru, dan GIT.
• Memiliki sensitifitas dan spesifitas yang rendah
untuk kerusakan jantung.
• Kadar CK juga meningkat pada kondisi-kondisi
non-kardiak
• Serum CK meningkat dalam 3-8 jam setelah
kerusakan miokardium, puncaknya pada 12-24
jam, dan menurun dalam 3-4 hari.
CK-MB
• CK-MB lebih spesifik daripada CK saja, dan
berguna dalam diagnosis awal dari infark
miokard akut
• Dideteksi pada 4-6 jam setelah onset
iskemia, berpuncak dalam 12-24 jam, dan
kembali ke normal dalam 2-3 hari
• Seperti CK, puncak kadar CK-MB tidak
memprediksi ukuran infark; akan tetapi,
dapat digunakan untuk mendeteksi reinfarksi
awal.
CARDIAC TROPONIN
• Pasien dengan CK-MB normal, tetapi
memiliki peningkatan troponin
diperkirakan mengalami kerusakan
myokardial minor, atau mikroinfark.
• Pasien dengan peningkatan CK-MB dan
troponin diperkirakan memiliki infark
myokardial akut
• Peningkatan troponin dapat terjadi
hingga 2 minggu setelah onset gejala
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
• Pada EKG terdapat elevasi segmen ST
diikuti dengan perubahan sampai inversi
gelombang T; kemudian muncul peningkatan
gelombang Q minimal di 2 sadapan.
• Peningkatan kadar enzim atau isoenzim
merupakan indikator spesifik infark miokard
akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK),
SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat
dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB.
• Yang paling awal meningkat adalah CPK
tetapi paling cepat turun juga.
 Diagnosis Infark Miokard Akut
• Diagnosis didasarkan pada karakter, lokasi, dan
lamanya sakit dada
• Sakit dada >20 menit & tidak terdapat hubungan dengan
aktifitasmembedakan dgn angina pectoris

Kriteria MI dapat ditegakkkan bila memenuhi 2 dari 3

kriteria:
1. Nyeri dada khas MI
2. Peningkatan serum enzim > 1 ½ kali normal
3. Terdapat evolusi EKG khas MI
 Diagnosa Banding
Infark Miokard Akut
• Angina pectoris tidak stabil/ insufisiensi
koroner akut
• Diseksi aorta
• Kelainan saluran cerna bagian atas (
hernia diafragmatika, esofagitis refluks )
• Kelainan lokal dinding dada
• Kompresi saraf
• Kelainan intra abdominal
 PENATALAKSANAAN
• Istirahat total • Oksigen 2 4 liter/menit
• Diet makanan lunak • Sedatif sedang seperti
serta rendah garam diazepam 3 dd 2 5 mg
• Pasang infus per oral
dekstrosa 5 % • Antikoagulan :
emergency Heparin 20000 40000
• Atasi nyeri : U/24 jam atau drip iv
Morfin 2,5 5 mg iv atas indikasi
atau petidin 25 50 Diteruskan dengan
mg im asetakumarol atau
Lain - lain: nitrat , warfarin
antagonis kalsium , • Streptokinase /
dan beta bloker trombolisis
NITRAT
• Pertama kali harus diberikan sublingual
atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri
dada iskemia
• Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat
sublingual 3 kali dengan interval 5 menit,
direkomendasikan pemberian nitrogliserin
intravena (mulai 5-10ug/menit)
• Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan
dengan nitrat oral atau dapat menggantikan
nitrogliserin intravena jika pasien sudah
bebas nyeri selama 12-24 jam
• Kontraindikasi absolut adalah hipotensi
atau penggunaan sildnafil atau obat
sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya
BETA BLOCKER
• Penyekat beta oral diberikan
dengan target frekuensi jantung
50-60 kali/menit
• Jika nyeri dada menetap
walaupun dengan pemberian
nitrogliserin intravena, morfin
sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat
diberikan tiap 5-30 menit sampai
dosis total 20 mg

ANTI TROMBOTIK
• Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran
utama patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi
platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin
bertanggung jawab atas perkembangan klot
• Oleh karena itu, terapi antiplatelet dan anti trombin
menjadi komponen kunci dalam perawatan
 Menghilangkan nyeri dada
• Morfin: • Aspirin:
– Analgesik pilihan – Tatalaksana dasar
pertama nyeri dada
STEMI pd pasien yg
– Dosis: 2-4 mg & dpt dicurigai STEMI &
diulang dgn interval 5- efektif pd sindrom
15 menit sampai dosis
total 20 mg. koroner akut.
– ESO: – Aspirin bukkal dosis
• Kontriksi vena &
arteriolar  (-) curah 160-325 mg,
jantung & tekanan selanjutnya oral dgn
arteri.
• Efek vatogonik  dosis 75-162 mg.
bradikardia, t.u d
pasien dgn infark
posterior.
• Ruang gawat darurat:
– Segera berikan oksigen 4L/menit lewat nasal, pertahankan
saturasi O₂ >90%
– Berikan aspirin 160-325 mg
– NTG sublingual a/ semprot a/ IV
– Morfin IV jk nyeri dada tdk berkurang
– Monitoring tanda vital & evaluasi saturasi oksigen
– pasang jalur IV
– Kaji EKG 12 sadapan
– Lakukan anamnesis & PF
– Lakukan chek-list terapi fibrinolisis: lihat jika ada KI
– Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, & evaluasi
sistem pembekuan darah.
– Foto toraks
 Komplikasi Infark Miokard Akut
• Aritmia
• Bradikardia sinus
• Irama nodal
• Gangguan hantaran
Atrioventrikular
• Gangguan hantaran
Intraventrikel
• Asistolik
• Takikardia sinus
• Kontraksi atrium prematur
• Takikardia supraventrikel
• Fluter atrium
• Fibrilasi atrium
• Takikardia atrium multifokal
• Gagal Jantung
• Renjatan kardiogenik
• Trombo-embolisme
• Perikarditis
• Aneurisma ventrikel
• Regurgitasi mitral akut
• Ruptur jantung dan septum
• Kontraksi prematur ventrikel
• Takikardia ventrikel
• Takikardia idioventrikel
• Flutter dan fibrilasi ventrikel
 PROGNOSIS INFARK MIOKARD
AKUT
• Tergantung pada besar tidaknya infark, umur
penderita, dan cadangan tenaga myocardium
• 15 – 25 % meninggal dalam waktu 6 minggu,
biasanya meninggal dalam waktu 48 jam setelah
serangan
• Kematian biasa disebabkan:
– Fibrilasi ventrikel
– Shock akibat kerusakan myocardium keras ( 9 % )
– Payah jantung ( 40 % )
– Ruptur jantung ( 5 – 10 % )
– Embolisasi trombus mural sangat berbahaya bila
tersangkut pada organ vital , seperti otak dan ginjal
 REHABILITASI SESUDAH INFARK
MIOKARD AKUT
• Tujuan untuk mencapai kembalinya keadaan
fisis, mental , dan sosial secara optimal
• Keuntungan rehabilitasi :
– Mengurangi resiko infark miokard berulang,
komplikasi infark miokard akut, dengan
pencegahan sekunder
– Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan
keluarganya dengan mengurangi jumlah
perawatan RS
– Bekerja kembali dengan perasaan aman
– Memperbaiki gaya hidup ( quality of life ) sesudah
infark miokard akut
 Infark Miokard Akut :
Pembagian Fase Rehabilitasi
Ialah:
• Fase IA di intensive cardiac care unit ( ICCU )
dengan mobilisasi pada hari ke 2
• Fase IB di ruangan intermediate zone, pada akhir
minggu ke-2 dilaksanakan naik tangga dengan
telemetri, lalu dipulangkan
• Fase II ( dirumah ) pada akhir minggu ke-3
dilakukan low intensity exercise test, pada akhir
minggu ke 6 atau ke 8 pasien sudah dapat bekerja
kembali.
• Fase III rehabilitation maintenance melalui klub
jantung yang sudah ada
 Terapi antitrombotik
• Oklusi trombus sub total pada koroner
mempunyai peran utama patogenesis
NSTEMI dan keduanya mulai dari
agregasi platelet dan pembentukan
thrombin-activated fibrin bertanggung
jawab atas perkembangan klot
• Oleh karena itu, terapi antiplatelet dan anti
trombin menjadi komponen kunci dalam
perawatan
Agent Mekanisme Contoh
Antiplatelet Menghambat sistem siklooksigenase,, Aspirin
agents mengurangi kadar TXA2, yang merupakan
aktivator platelet yang kuat.
Nitrates Melawan spasme arteri koroner dan Nitroglycerin
mengurangi permintaan oksigen miokardial (Nitro-Bid)
dengan mengunagi preload dan afterload

Analgesics Mengurangi rasa sakit, dengan mengurangi Morphine

stres simpatetik sulfate
LMWH Kelebihan penggunaan LMWH daripada UFH Enoxaparin
adalah pemberian (adinistration) yang lebih (Lovenox)
mudah, tak perlunya dilakukan monitoring,
lebih aman. Kombinasi eptifabatile dengan
enoxaparin memiliki daya antitrombotik yang
lebih kuat daripada eptifibatide dan UFH.
Agent Mekanisme Contoh
Anticoagulants Untuk mencegah rekuren pembekuan Heparin
darah setelah fibrinolisis spontan

Beta- Memiliki kemampuan antiaritmia dan Metoprolol

adrenergic antihipertensi, meminimalkan (Lopressor)
blockers ketakseimbangan antara supply dan
permintaan oksigen miokardial dengan
mengurangi afterload dan wall stress.

Glycoprotein Mencegah perlekatan (binding) dari Abciximab

IIB/IIA fibrinogen, dengan demikian, mencegah (ReoPro)
inhibitors agregasi platelet

Direct Berikaran langsung dengan anion binding Hirudin

thrombin site dan situs katalitik dari trombin untuk (Lepirudin,
 Tata Laksana
(Non Farmakologis)

• Angioplasty and stenting.

• Coronary bypass surgery.
Terapi Non-Farmakologis
SURVEY PRIMER DAN
SEKUNDER
 Figure 1. Adult Chain of Survival.

Adult Chain of Survival

et al. Circulation 2005;112:IV-19-IV-34

Copyright © American Heart Association

 Survey Primer
• Keadaan umum pasien
• Tingkat kesadaran (AVPU)
• Keadaan servikal
• Airway
• Breathing
• Circulation
• Defibrilation
• Exposure
 Airway
• Lihat apakah ada sumbatan jalan nafas
• Look, Listen and Feel
• Tindakan:
-Head tilt chin lif
-jauw thrust
• Dengan alat-> pipa orofaring, nasofaring,
endotrakeal
 Teknik survei primer
• AIRWAY (pembukaan jalan nafas)

Muka tidak ada luka Lihat Muka dengan luka

apakah ada

Benda
cairan asing

keluarkan

Head tilt-chin lift

Miringkan pasien bila Jaw thrust
Hisap bila
tidak ada cedera
alat tersedia
servikal
Tindakan
• Tanpa alat
1) Membuka jalan nafas
 Chin Lift maneuver (mengangkat dagu)  jari tengah dan telunjuk
memegang tulang dagu pasien kemudian angkat
 Jaw thrust maneuver (mengangkat sudut rahang bawah) 
dorong sudut rahang kiri dan kanan ke arah depan sehingga barisan
gigi bawah berada di depan barisan gigi atas
 Head Tilt maneuver (menekan dahi)  satu telapak tangan di dahi
pasien dan tekan ke bawah  kepala menjadi tengadah dan
penyangga leher tegang dan lidah terangkat ke depan
 pasien dengan cedera leher dan kepala hanya dilakukan Jaw Thrust
dengan hati-hati dan mencegah gerakan leher
2) Membersihkan jalan nafas

• Cross Finger  memeriksa jalan nafas

terutama di daerah mulut (ibu jari dan jari
telunjuk yang disilangkan dan menekan gigi
atas dan bawah) Cross Finger

• Finger Sweep (sapuan jari) :

• Gunakan 2 jari (jari telunjuk dan jari tengah)
yang bersih atau dibungkus dengan sarung
tangan/kassa/kain  membersihkan
rongga mulut dengan gerakan menyapu
Finger Sweep
Chest Thrust
• Back Blow/ tepukan punggung (bayi)
 nafas tidak efektif/ berhenti  back blow
5 kali (hentakan keras pada punggung
korban di titik silang garis antar belikat
dengan tulang punggung/vertebrae)

• Chest Thrust/ Pijatan Dada (bayi, anak

gemuk dan wanita hamil)
Back Blow
 Sadar  chest thrust 5 kali (tekan tulang
dada dengan jari telunjuk atau jari
tengah kira-kira satu jari di bawah garis
imajinasi antara kedua putting susu
pasien)

 Tidak sadar  tidurkan terlentang 

chest thrust, tarik lidah apakah ada
benda asing, beri nafas buatan
Chest Thrust
• Dengan Alat
• Pipa tube/ jalan napas buatan (pipa
orofaring, pipa nasofaring) : Pipa
orofaring  mempertahankan jalan
nafas dan menahan pangkal lidah
agar tidak jatuh ke belakang yang Pipa tube

dapat menutup jalan napas

• Penghisapan Benda Cair

(Suctioning)
 terdapat sumbatan jalan napas
karena benda cair

Suctioning
• Pipa endotrakhea (ETT/endotracheal tube)
• Krikotirotomi (jarum/piasu) : bila pemasangan pipa
endotrakhea tidak mungkin dilakukan

ETT/endotracheal tube Krikotirotomi

 Breathing
• Tanpa alat:
-mouth to mouth
-mouth to nose
• Dengan alat:
-ambu bag
-jackson ress
-ventilator
• Circulation (penilaian denyut nadi)

Cek arteri carotis dengan 30 : 2

menekan karotis yang
dekat dengan pemeriksa

Cek paling
lama 10 detik

Tunggu sampai bantuan

datang
• Defibrilation
Alat sudah Lihat pada
Hentikan RJP
datang monitor

VT/VF tanpa
nadi

200 J 360 J
bifasik monofasik
 E : EXPOSURE
• Penderita harus dibuka pakaiannya
• Penderita tidak boleh kedinginan
• Selimut, ruang cukup hangat
• Cairan infus yang sudah dihangatkan
 Tinjauan Survei Primer BHD
• Menekankan tindakan RJP dini dan
defibrilasi dini, tanpa melakukan bantuan
ventilasi tingkat lanjut dan pemberian obat
• Tujuan : membantu atau mengembalikan
oksigenasi, ventilasi, dan sirkulasi yang
efektif sampai kembalinya sirkulasi
spontan atau hingga intervensi BHJL
dapat dimulai
 Tinjauan Survei Primer BHD

Sebelum melakukan survei primer BHD, harus

terlebih dahulu memeriksa kemampuan pasien
untuk memberi respons, mengaktifkan sistem
gawat darurat, dan mengusahakan DEO

Ingatlah : periksa...kemudian lakukan tindakan

yang tepat
 Tinjauan Survei Sekunder
• Dilakukan setelah survei primer BHD
• Dalam survei sekunder BHJL, lakukan
pemeriksaan dan ambil suatu tindakan
secara tepat, hingga pasien dirujuk ke
tingkat perawatan selanjutnya.
 Survei Sekunder Bantuan Hidup
Jantung Lanjutan
Pemeriksaan ABCD
1.Airway (jalan nafas)
- Jaga patensi jalan nafas pada pasien yang
tidak sadar dengan menggunakan dorong
kepala tarik dagu, alat bantu jalan nafas
orofaring (OPA), atau alat bantu jalan nafas
nasofaring (NPA).
- Gunakan alat bantu nafas tingkat lanjut bila
dibutuhkan. (contoh : LMA, combitube,
intubasi endotrakea)
2. Breathing (pernafasan)
• Beri ventilasi dengan kantung nafas-
sungkup muka tiap 5-6 detiksekitar 10-
12 nafas permenit (pernafasan bantuan
tanpa kompres dada)
• pertimbangkan efek negatif yang bisa
muncul dari interupsi kompresi dada.
3. Circulation (sirkulasi)
• Pasang jalur IV/IO
• Pasang sadapan EKG
• Identifikasi dan pantau aritmia
• Beri cairan bila ada indikasi

4. Defibrilation (defibrilasi)
Cari,temukan dan tangani penyebab yang
reversibel dan faktor-faktor pendukung
• Setelah BHJL cari dan atasi penyebab
reversibel :
1.6H :
- Hypovolemia, Hypoxia, Hydrogen ion,
Hypo/Hyperkalemia, Hypoglycemia,
Hypothermia.
2. 6T :
- Toxins, Temponade jantung, T ension
pneumothorax, Thrombosis coronary,
Thrombosis pulmonary, Trauma
RESUSITASI JANTUNG PARU
 Resusitasi Jantung Paru
• Upaya pertolongan pertama pada org tdk sadar yg
mengalami henti jantung atau henti napas.

Tekanan dan rekomendasi perbaikan

efektivitas tindakan kompresi dada.
Rasio kompresi dan ventilasi yg sama oleh
penolong pd semua korban (kec BBL).
Rekomendasi Rekomendasi bhw setiap napas buatan
ILCOR 2005 diberikan selama 1 detik dan hrs dpt
menyebabkan kenaikan dada.
•Rekomendasi satu shock segera diikuti RJP
yg digunakan saat defibrilasi korban henti
jantung akibat Ventricular Fibrillation.
•Irama jantung diperiksa setiap 2 menit.
•
Chain of Survival
Pengenalan dini keadaan gawat dan meminta
bantuan pelayanan gawat darurat medis atau
pelayanan medis setempat.
• RJP dini oleh penolong.
• Defibrilasi dini.
• Bantuan hidup lanjut dini dan perawatan paska
resusitasi.
 Resusitasi Jantung Paru
Dilakukan jika: Tidak dilakukan jika:

•Ps memiliki keterangan DNAR.

•Ps memiliki tanda kematian yg
(oleh tenaga medis) irreversible (rigormortis,dekapitasi
sudah ditegakkan
dekomposisi atau pucat)
masalah henti jantung
•Tdk ada manfaat fisiologis yg dpt di
harapkan krn fs vital telah m↓ walau
telah diberi th/ maksimal.
 Resusitasi Jantung Paru
• Sirkulasi dan ventilasi spontan secara
efektif telah membaik.
• Perawatan dilanjutkan oleh tenaga medis
Dihentikan
ditempat rujukan atau di tingkat perawatan
jika: yg lebih tinggi.
• Ada kriteria jelas yg menunjukkan sudah
tjd kematian yg irreversible.
• Penolong sudah tdk dpt meneruskan
tindakan krn lelah atau ada keadaan
lingkungan yg membahayakan atau
meneruskan tindakan resusitasi akan
menyebabkan orang lain cedera atau ket
DNAR diperlihatkan kpd penolong.
 Bantuan Hidup Dasar
• Suatu tindakan pada saat ps ditemukan dlm
keadaan tiba-tiba tidak bergerak,tdk sadar atau
tdk bernapasperiksa respon ps.
• Jk ps tdk responaktifkan sistem darurat dan
lakukan tindakan bantuan hidup dasar.

A = Airway
B = Breathing
C = Circulation
D = Defibrillation
 A = Airway
• Upaya utk mempertahankan jalan napas
yg dpt dilakukan secara non invasif
maupun invasif.
 B = Breathing
• Upaya memberikan pernapasan atau ventilasi.
• Penilaian dgn memantau atau observasi ddg pd ps
dgn cara:
– Look  melihat naik turunnya dinding dada.
– Listen  mendengar udara yg keluar saat exhale.
– Feel  merasakan aliran udara yg menghembus di pipi
penolong.
• Jk ps bernapasposisikan ps dlm posisi pemulihan.
• Jk ps tdk bernapas atau pernapasan tdk
adekuatberikan napas buatan 2x.
• Setiap napas diberikan 1 detik dan terlihat
menaikkan ddg dada.
 C = Circulation
• Upaya mempertahankan sirkulasi darah baik dgn
obat-obatan maupun dgn kompresi dada (jantung).
• Pembukaan jalan napas dgn teknik non invasif
dilakukan dgn cara mengekstensikan kepala (head
tilt ) serta mengangkat dagu (chin lift ).

• Penilaian dgn menilai adanya pulsasi arteri

carotis max dilakukan selama 5 detik.
• Jk tdk ditemukan nadi kompresi jantung
yg efektif.
 D = Defibrillation
• Salah satu fk keberhasilan penanganan henti
jantungdefibrilasi dini.
• Dikembangkan alat yg dpt mengenali irama
jantung,menganalisis dan memberikan instruksi tindakan
yg perlu dilakukanAutomated External Defibrillation.
• AED diletakkan di tempat-tempat umum dan dpt
digunakan oleh org awam pd ps henti jantung di luar RS.
 Bantuan Hidup Lanjut
• Dilakukan di fasilitas kesehatan.
• Tetap dipertahankan dan dilengkapi oleh bantuan
hidup lanjut.
• Pd manajemen airwaymempertahankan patensi
jalan napas dgn head tilt – chin lift bila perlu gunakan
oropharyngeal airway atau nasopharyngeal airway.
• Tindakan lanjut spt intubasi endotrakeal atau
penggunaan LMA dpt dilakukan.
• Suplementasi oksigen diberikan dan nilai oksigenasi
dan ventilasi dgn melihat:
– Naiknya dinding dada
– Saturasi oksigen
– Kapnograf
 Bantuan Hidup Lanjut
• Pd ps yg sudah menggunakan pipa endotrakeal
ventilasi dpt diberikan dgn frek 10 – 12x/menit dan
kompresi dinding dada dpt dilakukan 100x/menit
tanpa terputus.
• Periksa pipa endotrakeal baik dgn auskultasi atau
kapnograf.
• Fiksasi pipa endotrakeal agar tdk mudah lepas.
• Utk menjamin akses vaskularperlu dipasang akses
IV.
• Lead EKG dipasang utk memantau adanya aritmia
atau henti jantung.
• Sesuai indikasi berikan cairan dan obat utk:
– Mengatur irama (amiodaron,lidokain,sulfas atropin,Mg)
– Mempertahankan TD (epinefrin,dopamin)
 Bantuan Hidup Lanjut
• Panduan algoritma penanganan henti jantung dibagi
menjadi:
– Dpt dilakukan defibrilasi (VF dan Pulseless VT)
– Tdk dpt dilakukan defibrilasi (asistol dan PEA)
• Penyebab henti jantung yg reversible harus dicari
dan diatasi6H dan 6T :

Hypovolemia Toxins
Hypoxia Tamponade jantung
Hydrogen ion (asidosis) Tension pneumothorax
Hypo/hyperkalemia Thrombosis coronary
Hypoglycemia Thrombosis pulmonary
Hypothermia Trauma
Algoritma
Bantuan Lanjut
Dasar (AHA 2005)
 Kesimpulan dan Saran
• Kemungkinan pasien ini mengalami
ventrikel fibrilasi (EKG) Et causa IM
• Penanganannya adalah survei primer dan
skunder (BHD)
 REFERENSI
• Zucker BS, Peitzman AB, Biliar TR. Shock. Dalam : Brunicardi FC,
Andersen DK, Biliar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, dkk.
Editor. Schwartz’s Principles of Surgery. Edisi 9. Amerika Serikat: Mc
Graw Hill, 2010.
• Cheek DJ, Martin LL, Morris SE. Shock, Multiple Organ Dysfunction
Syndrome, and Burn in Adult. Dalam : McCance KL, Huether SE,
Brashers VL, Rote NS, editor. Pathophysiology The Biologic Basis for
Disease in Adults and Children. Edisi 6. Kanada: Mosby Elsevier,
2010.
• Humphries RL. Head Injuries. Dalam : Stone KC, Humphries RL,
editor. Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. Edisi 6.
Amerika Serikat: Mc Graw Hill Lange, 2008.
• Soegijanto S. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue di Era Tahun 2005.
Dalam : Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue. Edisi 2. Surabaya:
Airlangga University Press, 2006
• Tim Adaptasi Indonesia. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di
Rumah Sakit. Edisi 1. Jakarta: WHO Indonesia, 2009.