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FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA

• Los virus causantes de las fiebres hemorrágicas


virales se clasifican por el vehículo primario de
transmisión
• Por mosquitos: fiebre hemorrágica del Dengue,
fiebre amarilla, fiebre hemorrágica del Valle del
Rift.

• Por garrapatas: F.H. de Crimea y el Congo, F.H.
De Omsk.

• Por roedores: F.H.A., F.H. Boliviana, F.H.
Venezolana, F.H. Brasilera, Fiebre de Lassa,
F.H. con sindrome renal.

• Transmisión desconocida: Enfermedad de
Ebola, Enfermedad de Marbug.

 FamiliaArenaviridae
 21 virus

 Solo 6 se asocian a patología en humanos.

 Junin, Lassa, Machupo, Guanarito, Sabiá, Virus de


la Coriomeningitis
Linfocitaria.

 ARN envuelto

 Aislado en 1958 en sangre y roedores.


Akodon azarae
(ratón pampeano,
15/17cm)

Calomys musculinus (laucha de campo, 16/20 cm)


Mus domesticus (ratón doméstico 13/19 cm)
 FISIOPATOGÉNIA

Características de las infecciones por arenavirus


Ausencia de lesiones histológicas que expliquen las


alteraciones orgánicas y aún la muerte.


Existiría una acción directa del virus


Inducirían una alteración de la función celular sin


lesión manifiesta.


• MICROSCOPICAMENTE

GRADO VARIABLE DE NECROSIS

LA NECROSIS ES IMPORTANTE EN HIGADO Y BAZO


GLÁNDULAS SUPRARRENALES, RIÑON Y


MUCOSA GASTROINTESTINAL

 Los mediadores liberados o activados por la
interacción virus-célula

Linfoquinas

Mediadores vasoactivos

Enzimas proteolíticas


 MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS

 Trombocitopenia.
Función plaquetaria anormal.

Activación de la fibrinólisis.

Alteraciones hemostáticas:

 Prolongación TTPK
 Descenso de factores VIII, IX y XI
 Valores aumentados de factor V y fibrinógeno

 FNT/Interferon alfa niveles elevados

(sobre todo en casos fatales)


FIEBRE HEMORRAGICA
ARGENTINA

1958 6.000 km2 270.000 h


2005 150.000 km2 5.000.000 h
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
 CLINICA

• P. INCUBACIÓN 6 a 14 días

 SÍNTOMAS más comunes en el período de invasión


 Sindrome febril
 Decaimiento
 Anorexia
 Cefalea

 se agregan Mialgias
 Lumbalgias
 Dolor retroocular
 Mareos
 Epigastralgia
 Nauseas
 Vómitos
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA

 En la primer semana
 SIGNOS más frecuentes:
 Facie eritematosa

 Exantema eritematoso (cuello y parte superior tronco)


 (axila y cara interna del tercio
superior de los brazos)

 Enantema bucofaringeo (red vascular de paladar, con


microvesiculas y petequias),
 ribete gingival epistaxis, gingivorragia y petequias

 Adenomegalias libres e indoloras laterocervicales (casi constante)



FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
• CARDIOVASCULAR
 Bradicardia relativa Hipotensión postural


• SISTEMA NERVIOSO (Fin de la 1ra semana)
 somnolencia
 desorientación
 confusión mental
 temblor fino en lengua y dedos de las manos
 hipotonía
 hiporreflexia
 ataxia moderada
 dolor muscular

 “ No hay manifestaciones catarrales ni signos de alteraciones


broncopulmonares, tampoco hepato ni esplenomegalia, casi nunca
ictericia”

FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
 Mortalidad sin tratamiento 20-30%
 con tratamiento 1%

• EVOLUCIÓN Curación o muerte en un período de 2 semanas.

 LEVE

FORMAS COMÚN
CLINICAS

 GRAVE Hemorrágica: hematemesis, enterorragias,


hemoptisis, hematuria, metrorragias,
hematomas, shock.
 Neurológica:confusión mental, excitación
psicomotriz, delirio, convulsiones
generalizadas, coma.
 Mixta
CONVALESCENCIA:1 o 2 meses, con astenia, hipoacusia, trastornos de la

memoria, irritabilidad y perdida transitoria del cabello.


PACIENTE con síndrome febril inespecífico dentro del área
endémica o con visita a la misma en las 3 semanas previas.
ANAMNESIS DIRIGIDAa: Antecedentes clínicos y epidemiológicos (fecha de inicio
síntomas, fiebre, cefaleas, mialgias intensas, metrorragia).

EXAMEN FÍSICO MINUCIOSO: exantema, (petequias axilares),


signos neurológicos (hiporreflexia, ataxia).
PLANTEO DE DIAGNOSTICO DIFERENCIALES.
LABORATORIO CLÍNICO: Hemograma con recuento de plaquetas,
eritrosedimentacion, examen de orina.
Glóbulos blancos > 4.000 Repetir en 24 hrs., especialmente en la
Plaquetas > 120.000 primera semana.
Glóbulos blancos < 4.000 CASO
Plaquetas < 100.000 SOSPECHOSO.
Glóbulos blancos < 2.500 CASO PROBABLE.
Plaquetas < 100.00

TRATAMIENTO CON PLASMA


INMUNE (3500 UT/Kg)
Algoritmo
Clínico de El algoritmo clínico de FHA podría ser igualmente eficiente
sospecha para detección precoz de las otras fiebres hemorrágicas.
de F.H.A
• SINDROME NEUROLÓGICO TARDIO

Aparece luego de un intervalo libre, entre 4 y 6 semanas como un sindrome

febril con manifestaciones predominantemente cerebelosa.


Los sintomas y signos se instalaron en forma paulatina


90 % cefalea de moderada intensidad, nauseas, vomitos y mareos.

70 % agrego acúfenos, visión borrosa y dificultad en la marcha.

40% diplopía, cambio de conducta.

EXAMEN FISICO
100% Fiebre o febrícula (38/38.5ºC)

Paresia (VI par)

Nistagmus

Ataxia

Reflejos osteotendinosos normales

15% disartria


FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
DIAGNOSTICO DE FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA (FHA) FLUJOGRAMA PARA LA
TOMA Y ENVIO DE MUESTRAS
PERIODO
PERIODO DE
DE LA
LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD

AGUDO
CONVALECENCIA MUERTE

ANTES DEL
PLASMA
30/60 DIAS
INMUNE

TEJIDOS
SUERO
COAGULO SUERO

VER
INDICACIONES
ESPECIFICAS.

TRANSPORTAR AL LABORATORIO DE
REFERENCIA A 4°C (CON REFRIGERANTE)
O CONSERVAR A -20°C (FREEZER)
HASTA SU ENVIO.
Leptospirosis

Enfermedad zoonótica causada por espiroquetas


patogénicas del género Leptospira
AGENTE ETIOLÓGICO
Orden : Spirochaetales
Familia : Leptospiraceae
Genero: Leptospira

Especies
L.interrogans(patógena) 23 serogrupos + de 250 serovares.
L. biflexa (saprófita) 4 serogrupos + de 60 serovares.
Leptospirosis

La identificación y clasificación de especies de


Leptospira es importante porque los diferentes
serovares pueden causar enfermedades clínicas
diferentes y pueden tener distintos huéspedes
específicos.
Leptospirosis

Hay poca información global de su incidencia


Enfermedad de distribución mundial
Se considera una de las zoonosis más comunes
Afecta muchas especies silvestres y domésticas
Leptospirosis
La infección se adquiere por:

Contacto directo o indirecto con orina de animales


infectados.
Contacto con agua o suelos contaminados por la orina
de animales infectados

Varones adultos jóvenes y niños


Exposición ocupacional y ambiental
Asociación con ciertas ocupaciones: chacarero,
trabajadores rurales, veterinarios, ganaderos
Recreación: natación, canotaje, pic-nic, etc.
Leptospirosis

La enfermedad es endémica en climas templados a tropicales, o en áreas con


abundantes lluvias o con niveles elevados de aguas en las napas bajo la
superficie.
Rara en climas áridos o desérticos.
Epidemias asociadas a intensas lluvias.
Generalmente incidencia mayor en el verano.
Las leptospiras sobreviven en aguas no tratadas por meses o años.
Leptospira
Características morfológicas

•Espiroqueta delgada filamentosa.


•De 6 a 20 mm de largo y 0,1 mm de ancho.
•Helicoidal (20 espiras aproximadamente).
•Con extremos curvados característicos.
•Indiferenciables.
Contacto con agua contaminada

Diseminación

Penetración
Injuria vascular
si s ori ps ot pe L

Primer estadio Leve Fiebre, Mialgias, Cefaleas


(septicémico) Dolor abdominal, Vómitos
Inyección conjuntival

Severa Ictericia, Hemorragias,


Insuficiencia Renal, Miocarditis
Meningitis, Uveítis
Segundo estadio Exantemas, Fiebre
(Inmune)
Leptospirosis

• PATOGENIA
 a) Invasión bacteriana directa
 b) Factores inflamatorios no específicos
 c) Factores inmunológicos

 Agresión vascular generalizada con compromiso del


endotelio de los pequeños vaso, extravasación de sangre,
migración de leptospiras por los tejidos y relativa anoxia
local ( daño secundario a riñones, hígado, pulmón,
corazon y músculo).


Leptospirosis

• INMUNOLOGICAMENTE

 * Reducción discreta C3 y C4 , depósitos de Ig. G , Ig.M
en músculos de la pantorrilla.

 * Presencia de autoanticuerpos contra músculo


esquelético y corazón.

 * Depósito de Ig. G y Ig. M además de Ig.A y fibrina en


los riñones.
Leptospirosis
Período de incubación: 7 – 12 días (2 – 26)

Primera fase (leptospiremia): 3 a 9 días

Brusco con cefaleas Mialgias

Hiperestesia cutánea Fiebre y Escalofríos.

Sdme febril+mialgias+cefalea+bradicardia relativa


+ congestión conjuntival Leptospirosis
EXAMEN FISICO

INFECCION CONJUNTIVAL (pericorneal)

ENANTEMA FARINGEO

ERUPCIÓN CUTÁNEA (maculopapular o hemorrágico).


•Congestión conjuntival de la leptospirosis
Leptospirosis

• Luego de un periodo de 1 a 3 días relativamente asintomático


 reaparece los síntomas asociados con meningismo, encefalitis,
parálisis de pares craneales.

 5-10% (Enf. Weil) cursa con ictericia, insuficiencia renal, hemorragias,


anemia, alteraciones de la conciencia, miocarditis y fiebre continua.
 Se puede asociar hepatoesplenomegalia.
 Ictericia

 Alteración renal: proteinuria, piuria, cilindruria, hematuria.


 Hemorrágicas: lesiones purpúrica o epistaxis, hemoptisis,


gastrointestinales.
Leptospirosis
Laboratorio Clínico

Leucocitos: generalmente aumentados


VSG: aumentada
Plaquetas: normales o disminuidas
Leptospirosis
Laboratorio Clínico
Bilirrubina: directa aumentada.
FA, LHD, TGO y TGP normal o levemente aumentadas
(menos que en hepatitis virales agudas).
Amilasas aumentadas.
Proteinuria, piuria, hematuria, cilindruria.
Leptospirosis

• Enfermedades virales:Influenza, Adenovirus,


Hepatitis, Hantavirus, FHA, Dengue.
• Enfermedades bacterianas: Brucellosis,
 Ricketsiosis,
Tuberculosis.
• Enfermedades parasitarias: Paludismo
Triquinellosis

Toxoplasmosis.
• Otras: Neumonías Atípicas,
 Meningitis Aséptica,
 Pielonefritis Aguda.
PRINCIPALES DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
CARACTERISTICAS LEPTOSPIROSIS HANTAVIRUS FHA
CLINICAS

Distres Generalmente Generalmente Ausente


ausente presente

Compromiso renal Severo Leve Leve

Leucopenia Generalmente Ausente Presente


ausente

Eritrosedimentación Elevada Normal Baja

Hemoconcentración Ausente Presente Ausente

Linfocitos atípicos Ausente Presente Ausente


Diagnóstico Etiológico

DEMOSTRACIÓN DIRECTA DE LEPTOSPIRAS


Observación Directa en Campo Oscuro
Coloraciones
Impregnación Argéntica: Levaditi, Warthin Starry
Inmunofluorescencia, Inmunoperoxidasa
• AISLAMIENTO

 Cultivo directo

 Sangre, orina, LCR, humor acuoso, órganos.


 Inoculación en animales (hámster o cobayo)


• SEROLOGÍA
 Genero específica
 * ELISA (Ig.G, Ig.M), Dot-ELISA, IgM dipstick

* TR (aglutinación macroscópica con antígeno

termoresistente)
 * Otras técnicas de aglutinación: HA, Látex, etc.
 * IFI, CIE, FC y otros.

• Serogrupo específica
 * MAT (aglutinación microscópica con antígenos vivos)

 TECNICAS DE BIOLOGÍA MOLECULAR


Leptospirosis

Toma de muestra para el diagnóstico especifico de
leptospirosis

Serología

Sangre
Días
LCR
Urocultivo de enfermedad
5 10 15

Inicio Período sindromático


Leptospirosis
• Pronóstico: en general bueno
 Edad avanzada.
 Condicionan mal pronóstico Ictericia.
 Trombocitopenia.
 Insuficiencia Renal.

 Mortalidad: 2/10 %

 Tratamiento: penicilina G 6 a 8 millones unidades/día


 ampicilina 500/1000 mg. c/6 horas 7 /10 días
 doxiciclina 200 mg./día/7 días.
HANTAVIRUS

Familia Bunyaviridae ARN


Cubierta lipídica que lo hace susceptible a la acción de la mayoría de los

métodos de descontaminación.
1951 Guerra de Corea a orilla del río Hantang.

1995 Argentina identifica Hantavirus andes


RESERVORIO

Infección asintomática persistente


excretan el virus por orina, heces, lágrimas y secreciones.

Oligoryzomys,

 Akodon,
 Bolonys,
 Calomys.

Región Norte
Salta, Jujuy,
Formosa y Misiones

Región Centro
Bs. As., Cap. Fed.,
Córdoba, Sta Fe,
y Entre Ríos.

Región Sur
Chubut, Río Negro
y Neuquén.

 MECANISMOS Y FORMAS DE TRANSMISIÓN


La formación de aerosoles de excretas o secreciones de


roedores y la posterior inhalación.


• A través de heridas o excoriaciones de la piel o de mucosas y


conjuntivas.

Predominio

 Sexo masculino y adulto joven.


HANTAVIRUS
CLÍNICA
Primera fase (3 a 8 días) (Prodrómica)
 Hipertermia/mialgias generalizadas
 38.5°C, escalofríos,
 Astenia marcada
 Congestión conjuntival
 Dolor abdominal, nauseas y vómitos.

 Ausencia de signos de VIAS AEREAS SUPERIORES.


 (Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, VSR)



Diagnostico Diferencial

Leptospirosis

F. H. A.

Fiebre Amarilla

Dengue

Paludismo
 CLINICA

 Segunda fase Cardiopulmonar o hipovolémica


 Insuficiencia respiratoria
 Falla hemodinámica

 Disnea progresiva
 Taquipnea
 Disociación Taquicardia
Clínico-radiológico Hipotensión
 Tos escasa
 Signos de hipoxemia

PATOGENIA E INMUNIDAD

Se encuentra concentraciones altas de :


IL1 alfa, beta, IL6 y Factor de Necrosis Tumoral.
Interferon gamma, IL2, IL4 y factor beta de necrosis tumoral.

 No hay actividad de complejos inmunes,


 los anticuerpos de clase M, G y E aparecen los primeros días de la


enfermedad.

.


PATOGENIA E INMUNIDAD
Una vez que ingresa en forma de aerosol se replican en los linfáticos
del tracto respiratorio superior y de ahí se disemina por vía

linfohemática.

Las partículas virales se encuentran en las células endoteliales de los


pulmones, bazo y menos en riñón, ganglios linfáticos, hígado y otros

tejidos.

La presencia de linfocitos T (CD4 y CD8) y monocitos con


características
de inmunoblasto, sin daño histológico o signos de inflamación que

indicarían patología inmune.

A pesar de la concentración viral en pulmón no se detectan lesiones


importantes de tipo cito o histopatológicas.
PATOGENIA E INMUNIDAD

• La extravasación capilar es un fenómeno localizado en el
aparato respiratorio.

• A nivel renal existe un doble mecanismo


v Agresión directa del virus


v Efectos propios de la disminución del flujo plasmático renal
causada por la hipovolemia.
v
HANTAVIRUS

LABORATORIO

Leucocitosis con neutrofilia


Linfocitos atípicos


Trombocitopenia


Hto. Elevado (hemoconcentración)


Eritrosedimentación (40/60mm)


L.D.H./T.G.O./T.G.P.


Urea y Creatininemia

 DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

 TÓRAX

 Infiltrados bilaterales simétricos intersticiales


 Derrame pleural constante


 LA ENFERMEDAD ES AUTOLIMITADA
Criterios para el diagnóstico por estudios de laboratorio

• Presencia de Anticuerpos Ig. M específica contra
Hantavirus o un incremento de 4 veces o más de
los títulos de Anticuerpos Ig. G.


• Positividad en los resultados de la reacción en
cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa
(RCP-TI) respecto al RNA de Hantavirus.

• Resultados inmunohistoquímicos positivos de la
presencia de Antígenos de Hantavirus.


DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO


Ig. M Puede persistir hasta 4/5 meses


Ig. G Muestras pareadas (seroconversión)


En Argentina se dan cuatro situaciones bien claras

• Cuadro de F. H. moderado no diagnosticadoadjudicado


genotipo Lechiguanas.

• Infecciones sin enfermedad reconocida, detectada por


estudios de seroprevalencia entre 0.13% a 3.8%. En
aborígenes del Norte llega al 70%.

• Casos de Síndrome Pulmonar por Hantavirus.

• Pacientes con infecciones febriles inespecíficas, que no
desarrollaron insuficiencia cardiorrespiratoria.

MANEJO DEL PACIENTE CON SINDROME PULMONAR
POR HANTAVIRUS

• Instalación en forma muy temprana de cuidados en terapia


intensiva.
• Evitar episodios de hipoxia.
• Ventilación asistida temprana.
• Monitoreo de la
 oxigenación
 balance de líquidos
 tensión arterial

• Cateterización arterial
• Uso de agentes inotrópicos en forma temprana.
• Manejo cuidadoso de la reposición hídrica.
 PREVENCIÓN

• Evitar contacto con los roedores y/o sus excrementos.


• Impedir a los roedores colonizar la vivienda y sitios de
recreo y trabajo.
DENGUE

VIRUS DE LA FAMILIA
FLAVIVIRIDAE
SEROTIPOS
D1/D2/D3/D4
Virus del dengue

• Causa dengue y dengue hemorrágico


• Es un arbovirus
• Transmitido por mosquitos
• Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una
sola hebra
• Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)
Serotipos del virus del dengue

• Cada serotipo proporciona una inmunidad específica


para toda la vida, así como inmunidad cruzada a
corto plazo.

• Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave
y mortal.

• Hay variación genética dentro de los serotipos.

• Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo
parecen ser más virulentas o tener mayor potencial
epidémico.
Transmisión del virus del dengue
por Aedes aegypti

El mosquito se alimenta / El mosquito se realimenta /


adquiere el virus transmite el virus

Período de Período de
incubación incubación
extrínseca intrínseca
Viremia Viremia
0 5 8 12 16 20 24 28
Días
Enfermedad Enfermedad
Humano 1 Humano 2
Replicación y transmisión del virus del dengue (I)

1. El virus se transmite a
un ser humano por medio 1
de la saliva del mosquito

2
4
2. El virus se replica
en los órganos diana
3

3. El virus infecta los 4. El virus se libera y


leucocitos y los circula en la sangre
tejidos linfáticos
Replicación y transmisión del virus del dengue (II)

5. Un segundo mosquito 6
ingiere el virus junto
con la sangre

7
6. El virus se replica en la
zona embrionaria del
tubo digestivo del 5
mosquito y en otros
órganos, e infecta las
glándulas salivares
7. El virus se replica
en las glándulas salivares
Aedes aegypti
• El dengue es transmitido por un mosquito hembra
infectado

• Se alimenta principalmente durante el día

• Vive cerca de las viviendas humanas

• Pone los huevos y produce larvas preferentemente
en recipientes artificiales
Manifestaciones clínicas del dengue y del dengue
hemorrágico
Síndromes clínicos del dengue

• Fiebre indiferenciada

• Fiebre de dengue

• Dengue hemorrágico (DH)

• Síndrome de choque del dengue

Fiebre indiferenciada

• Es tal vez la manifestación más común del dengue



• Un estudio encontró que el 87% de los estudiantes infectados
fueron asintomáticos o sólo ligeramente sintomáticos

• Otros estudios que incluyeron todos los grupos de edad también
demuestran una transmisión silenciosa

DS Burke, et al. A prospective study of dengue infections in Bangkok. Am J Trop


Med Hyg 1988; 38:172-80.
Características clínicas de la fiebre de dengue

• Fiebre

• Dolor de cabeza

• Dolores en músculos y articulaciones

• Náuseas o vómitos

• Erupciones cutáneas

• Manifestaciones hemorrágicas
Señales y síntomas de encefalitis/encefalopatía
asociados con una infección de dengue

• Nivel de conciencia reducido: letargo, confusión, coma



• Convulsiones

• Rigidez en la nuca

• Parálisis
Manifestaciones hemorrágicas del dengue

• Hemorragias cutáneas: petequias, púrpura, equimosis



• Sangrado gingival

• Sangrado nasal

• Sangrado gastrointestinal: hematemesis, melena.

• Hematuria

• Aumento del flujo menstrual
Definición de caso clínico para el dengue hemorrágico

4 criterios necesarios:
• Fiebre o historia reciente de fiebre aguda

• Manifestaciones hemorrágicas

• Bajo recuento de plaquetas (100.000/mm3 o menos)

• Evidencia objetiva de aumento en la permeabilidad
capilar:
– hematocrito elevado (20% o más sobre lo usual)
– baja albúmina
– derrames pleurales u otras efusiones
Señales de alerta para el choque del
dengue
Señalesde
Señales dealarma:
alarma:
•• Dolor
Dolorabdominal
abdominalintenso
intensoyy
mantenido
mantenido
Cuatro •• Vómitos
Vómitospersistentes
persistentes
Cuatrocriterios
criteriospara
paraelelDH:
DH: •• Cambio
Cambioabrupto
abruptode defiebre
fiebre
•• Fiebre
Fiebre
•• Manifestaciones aahipotermia
hipotermia
Manifestaciones •• Cambio
Cambioenenelelnivel
nivelde
de
hemorrágicas
hemorrágicas conciencia(agitación
(agitaciónoo
•• Excesiva conciencia
Excesivapermeabilidad
permeabilidad somnolencia)
somnolencia)
capilar
capilar
•• ≤≤ 100.000/mm 3
100.000/mm3plaquetas
plaquetas

Señales
Señalesiniciales
inicialesde
dealerta:
alerta: Cuándolos
Cuándo lospacientes
pacientes
•• Desaparición de la fiebre
Desaparición de la fiebre desarrollanSCD:
desarrollan SCD:
•• Disminución
Disminucióndel
delnúmero
númerode de •• 33aa66días
díasdespués
despuésde delala
plaquetas
plaquetas apariciónde
aparición delos
lossíntomas
síntomas
•• Aumento
Aumentodedehematócrito
hematócrito
Razones para la expansión del dengue en las
Américas

• Extensiva infestación, con una disminución del control del


vector

• Sistemas de abastecimiento de agua poco confiables

• Aumento de recipientes no biodegradables y métodos
deficientes de desecho de los residuos sólidos

• Aumento de los viajes aéreos

• Aumento de la densidad de población en áreas urbanas
Problemas para el futuro

• 2,5 mil millones de personas a riesgo en todo el mundo



• En las Américas ha habido un aumento de 50 veces en casos
notificados de DH (1989-1993 en comparación con 1984-
1988)*

• Abundancia de Aedes aegypti en las zonas a riesgo

* Organización de Estados Americanos, Salud humana en las Américas, 1996


Factores de riesgo propuestos para el dengue
hemorrágico

• Cepa del virus


• Anticuerpo anti-dengue preexistente
– infección previa
– anticuerpos maternos en los menores de un
año
• Genética del huésped
• Edad
• Mayor riesgo en infecciones secundarias
• Mayor riesgo en localidades con dos o más serotipos
en circulación simultánea a altos niveles
(transmisión hiperendémica)


Hipótesis sobre la patogénesis del DH

• Las personas que han experimentado una infección de dengue


desarrollan anticuerpos en el suero que pueden neutralizar el virus
del dengue del mismo serotipo (homólogo).



• En una infección subsiguiente, los anticuerpo preexistentes
(heterólogos) forman complejos con el nuevo serotipo del virus
infectante, pero no neutralizan el nuevo virus.



•La estimulación dependiente de los anticuerpos es el proceso en
el que ciertas cepas del virus del dengue, formando complejos con
anticuerpos no neutralizantes, pueden ingresar en una mayor
proporción de células mononucleares, aumentando de este modo
la producción del virus.

•Los monocitos infectados liberan mediadores vasoactivos,


produciendo un aumento en la permeabilidad vascular y
manifestaciones hemorrágicas que caracterizan el DH y el síndrome de
choque del dengue

Factores de riesgo viral para la patogénesis del
DH
• Cepa del virus (genotipo)
– Potencial epidémico: nivel de viremia, capacidad de
infección



• Serotipo del virus
– El riesgo de DH es máximo para DEN-2, seguido de DEN-
3, DEN-4 y DEN-1
Tres normas para pacientes ambulatorios
• Tratamiento en el hogar
– No hay manifestaciones hemorrágicas
– No hay señales de presión arterial baja o deshidratación

• Observación y tratamiento de pacientes ambulatorios


– Manifestaciones hemorrágicas
– Presión arterial o hidratación precaria

• Hospitalización
– Señales de alerta de choque inminente o síndrome de choque
por dengue
Seguimiento del paciente
• Pacientes tratados en el hogar
– Instrucciones con respecto a las señales de peligro
– Considerar una repetición de la evaluación clínica

• Pacientes con manifestaciones de sangrado
– Series de hematócritos y plaquetas por lo menos diariamente
hasta que la temperatura sea normal durante 1 a 2 días

• Todos los pacientes
– Si la muestra de sangre se tomó en los primeros 5 días
después del comienzo de síntomas, se necesita una
muestra convalesciente entre los días 6 y 30
– Todos los pacientes hospitalizados requieren muestras en el
momento de ser admitidos y en el momento del alta o la
muerte
Tratamiento de la fiebre de dengue

• Líquidos

• Reposo

• Antipiréticos (evitar la aspirina y los fármacos anti-
inflamatorios no esteroidales)

• Vigilar la presión sanguínea, hematócrito, conteo de
plaquetas, nivel de conciencia
Las primeras campañas de erradicación
tuvieron éxito

• Adecuados fondos locales y externos para personal,


equipo e insecticidas

• Enfasis en la reducción de la fuente

• Insecticida residual efectivo

• Programas centralizados, de estructura vertical con
una organización de tipo militar, estricta
supervisión, alto nivel de disciplina
Reinfestación por Aedes
aegypti
1930s 1970 2000
La erradicación hemisférica del Aedes aegypti ya no es una
meta realista

• El problema es mayor que durante la campaña anterior



• Recursos insuficientes

• Resistencia a los programas verticales de control de la enfermedad y
al uso de insecticidas

• Carencia de insecticidas efectivos

• Baja prioridad, falta de sostenibilidad a largo plazo
Lecciones para los futuros programas de prevención del
dengue

• Los esfuerzos se deben concentrar en un control ambiental


sostenible en lugar de la erradicación

• Los programas de control se deben basar y estar integrados en la
comunidad. No pueden depender exclusivamente de los
insecticidas ni requerir grandes presupuestos

• Es necesario promover al dengue como una prioridad entre los
funcionarios de la salud y el público en general
AEDES AEGYTI EN ARGENTINA

• 1955- Inicio
de la campaña nacional de erradicación
del vector

• 1963- Se logra la erradicación de Aedes aegypti

• 1985- ElMinisterio de Salud de la Nación reporta la


reinfestación del Norte de Argentina.

• 1990- Sedetecta reinfestación en la Pcia de Buenos


Aires (1991) y Capital Federal(1995), con altos
índices de infestación en áreas con clima
templado, NOA y NEA del país.

• 2000- Se
detectan 581 localidades positivas en 17
provincias argentinas.