CASCADA DE LA COAGULACIÓN.

Anyela Obando
Fundación Hospital San
Pedro
 HEMOSTASIA
 Es el proceso que mantiene la integridad de un sistema
circulatorio cerrado y de alta presión después de un daño
vascular.
PRIMARIA SECUNDARIA

Tapón plaquetario a Activación del sistema

través de la enzimático de coagulación,
adhesión, formación de trombina y
activación, secreción fibrina para la
agregación estabilización del coágulo.
plaquetaria.

FIBRINÓLISIS
HEMOSTASIA PRIMARIA
mecanismos que se desencadenan durante una lesión vascular y que
permitirán la formación del tapón hemostático plaquetario

1) ADHESIÓN: Ante una lesión vascular, las

plaquetas se unen al subendotelio, El colágeno y el
factor de von Willebrand se une a la plaqueta
mediante la GPIb/IX.
2) ACTIVACIÓN Y SECRECIÓN: plaquetas cambian de
forma y se convierten en esferas con pseudópodos.
secreción plaquetaria de sustancias activas almacenadas
en los gránulos (adenosina trifosfato, factor plaquetario
4, calcio serotonina, factor de crecimiento derivado de
plaquetas, tromboxano A2, factor V, fi brinógeno)

3) AGREGACIÓN: el reclutamiento de más plaquetas y

el crecimiento del coágulo masa de plaquetas
degranuladas, empacadas estrechamente y rodeadas de
muy poca fibrina
HEMOSTASIA SECUNDARIA
comprende la activación del sistema de coagulación
Estabilizante de
fibrina
Anti HA

Anti HB Pro-trombina

fibrinógeno

FIBRINA
Factor tisular
calcio
tromboplastina
Calicreína, sininogéno de alto peso
molecular
 TIEMPOS DE COAGULACIÓN
Pruebas generalmente utilizadas para evaluar la mayoría de factores de la coagulación

Proporción sangre-anticoagulante
apropiada

Hematocrito >50. corrección con

cantidad de anticoagulante

Hemolisis

Tiempo transcurrido entre la

extracción de sangre y realización
de pruebas no mayor a 4 horas (ftrs
sangre anticoagulada con citrato de lábiles V, VII)
sodio quelante de Ca.
 TIEMPOS DE COAGULACIÓN
Fctr tisular o tromboplastina y calcio
TP VÍA EXTRÍNSECA Y COMÚN
TIEMPO DE
PROTROMBINA Resultado varían según al tipo de
tromboplastina.

INR : razón internacional normalizada

Evalua la efectividad de la anticoagulación
WARFARINA
Fctr dependientes de vitamina k. Antagonista de vitamina k, WARFARINA
VII, IX, X, II.

Agregan fosfolípidos, calcio, fctr de contacto

TTPa VÍA INTRÍNSECA Y COMÚN
TIEMPO DE PROTROMBINA
PARCIAL ACTIVADO Déficit es la de factor VIII que corresponde a
hemofilia A

Heparina no fraccionada lo alarga.

(estimulación de antitrombina III)
ALTERACIONES DE TIEMPOS DE
COAGULACIÓN

Fase preanalítica Anticoagulantes

Déficit de factores
Patología hepática o renal
inhibidores
 FIBRINÓLISIS Y
ANTICOAGULACIÓN
 Una vez formado el coágulo, la
fibrinólisis mediada por plasmina es la
responsable de removerlo

 La plasmina se produce por el

precursor inactivo del plasminógeno
(higado)

 se activa la plasmina, que corta los

residuos de lisina y arginina en el
extremo carboxilo terminal de la
fibrina y revierten la polimerización,
con lo que la convierten en productos
de degradación de la fibrina, como el
dímero D
RESUMEN
BIBLIOGRAFIA
 Fisiología de la coagulación, Dr. Oscar Iván Flores-Rivera, Dra. Karina
Ramírez-Morales, Dr. José Martín Meza-Márquez, Dr. Jorge Arturo Nava-
López
 Fisiología de la hemostasia , Dra. Antonia Dalmau. Anestesiologia y
Reanimación. Ciutat Sanitària Universitària de Bellvitge.
 López-Santiago N. Pruebas de coagulación. Acta Pediatr Mex. 2016;37(4):241-
245
GRACIAS…