DERMATITIS

GROVER ALEXANDER SUAREZ COSCIO

DERMATITIS

 La dermatitis es la inflamación superficial de la piel caracterizada por

 Enrojecimiento
 Edema
 Supuración
 Costras
 Descamación
 Vesículas (a veces)
 Dermatitis atopica

 La dermatitis atópica (DA, a menudo denominada eccema) es un trastorno cutáneo

inflamatorio crónico con una patogenia compleja que involucra susceptibilidad
genética, disfunción de la barrera inmunitaria y epidérmica y factores ambientales.
 El prurito es el principal síntoma; las lesiones varían entre el eritema leve y la
liquenificación grave. El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración.
 El tratamiento se realiza con agentes humectantes, la evitación de los
desencadenantes alérgicos e irritativos y, a menudo, el uso de corticoides tópicos o
inmunomoduladores. La dermatitis atópica de la niñez suele resolver o disminuir
significativamente en la edad adulta.
 ETIOLOGIA
 La dermatitis atópica afecta sobre todo a niños que residen en áreas urbanas o países
industrializados,
 en países desarrollados están afectados. La mayoría de las personas con este trastorno
lo desarrollan antes de los 5 años, muchos de ellos antes del año de edad.
 La hipótesis no probada de la higiene sostiene que la disminución de la exposición en la
primera infancia a los agentes infecciosos (a causa de una higiene más rigurosa en el
hogar) puede aumentar el desarrollo de trastornos atópicos y autoinmunidad a
proteínas propias; muchos de los pacientes o familiares que tienen DA también
tienen asma o rinitis alérgica.
FISIOPATOGENIA

 Todos los siguientes factores contribuyen al desarrollo de DA:

 Factores genéticos
 Disfunción de la barrera epidérmica
 Mecanismos inmunológicos
 Desencadenantes ambientales
 FISIOPATOGENIA

 Los desencadenantes ambientales más comunes son:

 Alimentos (p. ej., leche, huevos, soja, trigo, cacahuetes, pescado)
 Alérgenos inhalantes (p. ej., ácaros del polvo, hongos, epitelios animales)
 Colonización por Staphylococcus aureus en la piel debido a deficiencias en los
péptidos antimicrobianos endógenos
 Productos tópicos (p. ej., cosméticos, fragancias, jabones duros)
 Sudoración
 Telas ásperas
 SIGNOS Y SINTOMAS

 La dermatitis atópica suele aparecer en lactantes, típicamente a los 3 meses.

 En la fase aguda, las lesiones son parches o placaseritematosas, edematosas y escamosas que
pueden ser húmedas. Ocasionalmente aparecen vesículas.
 En la fase crónica, el rascado y la fricción provocan lesiones cutáneas que parecen secas y
liquenificadas.
 La distribución de las lesiones es específica para la edad En los lactantes, las lesiones ocurren
de forma característica en la cara, el cuero cabelludo, el cuello y las superficies extensoras de
los miembros. En niños mayores y adultos, las lesiones ocurren en pliegues como el cuello y las
fosas antecubital y poplítea.
 El prurito intenso es una característica fundamental. El prurito, suele preceder a la lesión y
empeora con la exposición a alérgenos, la sequedad del ambiente, el sudor, las irritaciones
locales, las prendas de lana y el estrés emocional.
 COMPLICACIONES

 Son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias(sobreinfecciones), sobre todo

estreptocócicas y estafilocócicas (p. ej., celulitis, y la linfadenitis regional). Puede
desarrollarse dermatitis exfoliativa.
 El eccema herpético (también llamada erupción variceliforme de Kaposi) es
una infección difusa por herpes simple que ocurre en pacientes con DA. Aparecen
acúmulos típicos de vesículas en zonas de dermatitis activas o recientes, aunque la piel
normal también puede verse afectada. Luego de varios días, pueden aparecer fiebre
alta y adenopatías. En ocasiones, esta infección puede ser sistémica y resultar fatal. A
veces hay compromiso ocular, que causa una lesión corneana dolorosa.
COMPLICACIONES

 Las infecciones fúngicas y virales no herpéticas (p. ej., verrugas

comunes, molusco contagioso) también pueden aparecer.
 Los pacientes con DA de larga data pueden desarrollar cataratas entre los
20 y los 30 años de vida.
 El uso frecuente de productos tópicos expone a los pacientes a
potenciales alérgenos, y la dermatitis de contacto causada por estos
productos puede agravar y complicar la DA, así como la piel seca, tan
común en estos pacientes.
 DIAGNOSTICO

 La dermatitis atópica suele ser muy difícil de diferenciar de otras dermatosis (p.
ej., dermatitis seborrieca, dermatitis de contacto, dermatitis numular, psoriasis), aunque los
antecedentes familiares de atopia y la distribución de las lesiones pueden ser útiles. Los
siguientes patrones de distribución pueden ayudar con la diferenciación:
 La psoriasis suele distribuirse en superficies extensoras más que flexoras, puede
comprometer las uñas y tiene una descamación más gruesa y brillante (micácea).
 La dermatitis seborrieca afecta la cara (p. ej., pliegues nasolabiales, cejas, entrecejo,
cuero cabelludo).
 La dermatitis numular no afecta áreas de flexión, y la liquenificación es rara.
 DIAGNOSTICO

 Los pacientes pueden incluso desarrollar otros trastornos cutáneos, por lo que
los problemas cutáneos que pudieran surgir no deben ser atribuidos a la DA
 No hay pruebas de laboratorio definitivas para la DA. No obstante, los
alérgenos ambientales precipitantes de la DA pueden identificarse con las
pruebas cutáneas, la medición de los niveles de IgE específicos del alergeno,
o ambas.
 PRONOSTICO

 En los niños, la dermatitis atópica suele desaparecer a los 5 años de edad, si bien es
frecuente observar exacerbaciones en la adolescencia y la adultez. El sexo femenino
y los pacientes con enfermedad grave, la edad temprana de aparición, los
antecedentes familiares y la rinitis alérgica o asma asociadas suelen prolongar la
enfermedad. Aun en estos pacientes, la DA con frecuencia se resuelve o mejora en
forma significativa en la edad adulta.
 La DA puede dejar secuelas psicológicas en el largo plazo, dado que los niños deben
enfrentar una enfermedad cutánea visible, a menudo discapacitante, durante sus
años de crecimiento.
TRATAMIENTO

 Tratamiento sintomático (p. ej., humectantes y vendajes, antihistamínicos

para el prurito)
 Evitar los factores precipitantes
 Corticoides tópicos
 Inmunoduladores tópicos
 En la enfermedad grave, inmunosupresores sistémicos
 A veces, terapia con rayos ultravioleta (UV)
 Tratamiento de sobreinfecciones
El tratamiento suele ser domiciliario, pero algunos pacientes que
tienen dermatitis exfoliativa, celulitis o eccema herpético pueden necesitar
hospitalización.
CARACTERISTICAS ESCENCIALES

 Prurito
 Dermatitis (eccema)—agud, subaguda o crónica, con
 Patrones típicos específicos de la edad
 Historia crónica o recurrente
HALLAZGOS IMPORTANTES

 Edad de aparición temprana

 Antecedentes familiares o personales de enfermedad atópica
 Reactividad de IgE
 Xerosis
 Características asociadas (ayuda
a sugerir el diagnóstico)
 Dermatografismo blanco
 Queratosis pilosa
 Pitiriasis blanca
 Palmas hiperlineales
 Ictiosis
 Palidez facial
 Pliegues infraorbitarios
Características asociadas (ayuda
a sugerir el diagnóstico)
 Dermatitis del pezón
 Acentuación perifolicular
 Liquenificación
 Lesiones de prurigo
 Retraso en la respuesta de blanqueamiento
 Ciertos cambios regionales (p. ej., cambios periorales o periauriculares)
Conceptos clave

 La dermatitis atópica (AD) es común, particularmente en los países

desarrollados, donde afecta a 15 a 30% de los niños y de 2 a 10% de los
adultos.
 Los desencadenantes comunes incluyen alérgenos transportados por el aire (p.
ej., polen, polvo), sudor, jabones fuertes, telas ásperas y fragancias.
 Hallazgos comunes incluyen prurito y parches y placas eritematosos, pápulas y
liquenificación en las fosas antecubital y poplítea y en los párpados, el cuello y
las muñecas.
 Las sobreinfecciones (particularmente infecciones por S. aureus y eccema
herpético) son comunes.
 La DA a menudo mejora en la edad adulta.
 Los tratamientos de primera línea incluyen humectantes, corticosteroides
tópicos y antihistamínicos, según sea necesario para el prurito.
Dermatitis seborreica
 DERMATITIS SEBORREICA
 La dermatitis seborreica (DS) es la inflamación de regiones de la piel que
tienen una alta densidad de glándulas sebáceas (p. ej., la cara, el cuero
cabelludo y la parte superior del tronco).
 Se desconoce la causa, pero se sabe que especies de Malassezia, una
levadura normal de la piel, juega algún papel. La DS ocurre con mayor
frecuencia en pacientes con HIV y en aquellos con determinados trastornos
neurológicos.
 La DS causa prurito, caspa, y descamación grasosa, amarilleta en la línea de
implantación del cabello y en el rostro. El diagnóstico se realiza con el
examen físico. El tratamiento se realiza con alquitrán o champús médicos y
corticoides y antifúngicos tópicos.
DERMATITIS SEBORREICA

 A pesar del nombre, la composición y el flujo de sebo suelen ser normales. No

es clara la patogenia de la dermatitis seborreica, aunque ha sido relacionada
con el número de levaduras de Malassezia presentes en la piel.
 La dermatitis seborreica ocurre con mayor frecuencia en los bebés, por lo
general dentro de los primeros 3 meses de vida, y en los adultos de 30 a 70
años.
 La incidencia y la gravedad de la enfermedad parecen estar influenciadas por
factores genéticos, emocionales o de estrés físico y climáticos (suele empeorar
en los meses fríos).
 La DS puede preceder o estar asociada con psoriasis(llamada seborriasis). La
DS puede ser más común y más grave en los pacientes con trastornos
neurológicos (en especial, con enfermedad de Parkinson) o HIV/sida. Raras
veces, la dermatitis se generaliza.
 Signos y síntomas
 Los síntomas se desarrollan gradualmente y la dermatitis suele manifestarse
solo con escamas secas (caspa) o con una descamación seca u oleosa del
cuero cabelludo (caspa) con prurito de grado variable. En la enfermedad
grave, aparecen pápulas descamadas de color amarillo roijzas en la línea de
implantación del cabello, detrás de las orejas, en el conducto auditivo
externo, las cejas, las axilas, el puente nasal, los pliegues nasolabiales y sobre
el esternón. Puede desarrollarse una blefaritis marginal con costras secas
amarillentas e irritación conjuntival. La DS no ocasiona pérdida de cabello.
 Los recién nacidos pueden desarrollar DS con una lesión costrosa, gruesa,
amarillenta, en el cuero cabelludo (costra láctea), descamación amarillenta
con fisuras detrás de las orejas, pápulas rojas en la cara y dermatitis del
pañal. Los niños mayores y adultos pueden presentar placas descamadas en
el cuero cabelludo, que pueden medir hasta 1 o 2 cm de diámetro.
Diagnóstico

 Evaluación clínica
 El diagnóstico se realiza con el examen físico. En ocasiones, la dermatitis
seborreica puede ser difícil de distinguir de otros trastornos,
incluidos psoriasis, dermatitis atópicao dermatitis de
contacto, tiña y rosácea.
 Tratamiento

 Terapia tópica con antifmicóticos, corticosteroides e inhibidores de la calcineurina

Adultos y niños mayores
 En los adultos con compromiso del cuero cabelludo, debe usarse piritiona de cinc,
sulfuro de selenio, ácido salicílico y sulfúrico, ketoconazol (al 2 y al 1%) o un champú
con alquitrán (de venta libre) a diario o día por medio hasta controlar la caspa y luego,
2 veces por semana. Puede frotarse una loción con corticoides (p. ej., una solución
con acetónido de fluocinolona al 0,01% o con acetónido de triamcinolona al 0,025%)
en el cuero cabelludo u otras zonas pilosas hasta controlar el rubor y la descamación.
TRATAMIENTO

 Lactantes y niños
 En los lactantes se usa un champú para todos los días, y crema de
hidrocortisona al 1 a 2,5% o aceite de fluocinolona al 0,01% una o dos
veces al día para el eritema y la descamación en el cuero cabelludo o la
cara. Los antimicóticos tópicos como el ketoconazol al 2% en crema o el
econazol al 1% en crema también pueden ser útiles en casos graves. En las
lesiones gruesas del cuero cabelludo de un niño pequeño, se aplica antes
de acostarse aceite mineral, aceite de oliva o un corticoide en gel o en
aceite en las áreas afectadas y se frota con un cepillo de dientes. Se lava
el cuero cabelludo con champú todos los días hasta que se desprenda la
escama gruesa.
Conceptos clave

 En los adultos, la dermatitis seborreica (DS) produce caspa y a veces

descamación alrededor de las cejas, la nariz y el oído externo, detrás de
las orejas, en la axila, y en el esternón.
 La DS puede causar una lesión costrosa gruesa, de color amarillo, en el
cuero cabelludo en los recién nacidos o gruesas placas escamosas en los
niños mayores y adultos.
 El tratamiento puede incluir alquitrán o champús médicos y corticoides
tópicos.
Dermatitis de contacto
 Dermatitis de contacto
 La dermatitis de contacto (DC) es una inflamación aguda de la piel causada por
agentes irritantes y alérgenos.
 El síntoma principal es el prurito. Los cambios cutáneos varían entre el eritema y la
formación de ampollas y ulceración, a menudo en las manos o cerca de ellas,
pero puede ocurrir en cualquier superficie expuesta de la piel.
 El diagnóstico se realiza con los antecedentes de exposición a un agente causal,
el examen físico y, en ocasiones, la prueba de parche cutánea. El tratamiento
incluye antipruriginosos, corticoides tópicos y evitación de las causas.
 Fisiopatología

 La DC es causada por agentes irritantes o alérgenos.

Dermatitis de contacto irritativa (DCI)
 La DCI representa el 80% de todos los casos de dermatitis de contacto. Es una reacción
inflamatoria inespecífica a sustancias que toman contacto con la piel; el sistema
inmunitario no participa en esta respuesta. Hay muchas sustancias implicadas, entre
ellas:
 Químicos (p. ej., ácidos, álcalis, solventes, sales metálicas)
 Jabones (abrasivos, detergentes)
 Plantas (p. ej., flor de Pascua, pimienta)
 Líquidos corporales (p. ej., orina, saliva)
Fisiopatología

Dermatitis de contacto irritativa (DCI)

 Las características de la sustancia irritativa (p. ej., pH extremo, solubilidad
en la capa lipídica de la piel), del ambiente (baja humedad, alta
temperatura, elevada fricción) y del paciente (muy joven o anciano)
influyen en la probabilidad de desarrollar DCI. Es más frecuente en
individuos atópicos, en los cuales esta dermatitis puede iniciar una
sensibilización inmunológica y, por lo tanto, una DCI alérgica.
 La dermatitis fototóxica (ver Fotosensibilidad a sustancias químicas) es una
variante en la cual los agentes tópicos (p. ej ., perfumes, alquitrán mineral )
o ingeridos (p. ej., psoralenos) generan radicales libres nocivos y
mediadores inflamatorios sólo después de la absorción de luz ultravioleta.
 Fisiopatología
Dermatitis de contacto alérgica (DCA)
 La DCA es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células que tiene 2
fases:
 Sensibilización a un antígeno
 Respuesta alérgica después de la reexposición
 FISIOPATOLOGIA
Dermatitis de contacto alérgica (DCA)

 En la fase de sensibilización, los alérgenos son capturados por las células de Langerhans
(células epidérmicas dendríticas) que migran hacia los ganglios linfáticos regionales, donde
procesan y presentan los antígenos a las células T. El proceso puede ser breve (6 a 10 días
para agentes sensibilizadores intensos como el veneno de la hiedra) o prolongado (años
para sensibilizadores débiles, como las pantallas solares, los perfumes y los
glucocorticoides). Luego, las células T sensibilizadas migran hacia la epidermis y se
reactivan ante cualquier reexposición al alérgeno, liberan citocinas, reclutan células
inflamatorias y causan los signos y síntomas típicos de la DCA.
 En la autoeccematización (reacción id), las células T epidérmicas activadas por un
alérgeno migran localmente o a través de la circulación y causan dermatitis en sitios muy
distantes del desencadenante. No obstante, el contacto con líquido contenido en las
vesículas o ampollas no puede desencadenar una reacción en otro lugar en el mismo
paciente o en otra persona.
 Fisiopatología
 Las variantes de la DCA incluyen la DC fotoalérgica y la DC inducida sistémicamente. En
la DC fotoalérgica, una sustancia se convierte en sensibilizante sólo después de que sufre
un cambio estructural debido a la luz ultravioleta. Las causas típicas son las lociones para
después de afeitar, filtros solares y sulfamidas tópicas. Las reacciones pueden extenderse
hacia áreas no expuestas de la piel. En la DC inducida sistémicamente, la ingestión de un
alérgeno después de una sensiblización tópica causa una dermatitis difusa
 Hay varios alérgenos que pueden causar, y es frecuente la sensibilización cruzada entre
diferentes agentes (p. ej., entre la benzocaína y la parafenilediamina).
 Sensibilización cruzada significa que la exposición a una sustancia puede causar una
respuesta alégica luego de la exposición a una sustancia diferente pero relacionada. Las
plantas de especies de Toxicodendron (p. ej., hiedra venenosa, roble venenoso,
zumaque venenoso) representan un gran porcentaje de DCA, incluidos los casos
moderados y severos. El alérgeno causante es urushiol.
Causa Ejemplos
Sustancias presentes en el aire Pólenes de gramíneas, aerosoles inseticidas
Sobre todo, agentes que se usan en el procesado del cuero y el caucho; agentes
Productos químicos utilizados en la fabricación de calzado o de ropa para curtir zapatos; acelaradores del caucho y antioxidantes en guantes, zapatos,
ropa interior, formaldehído para planchados duraderos

Cosméticos Productos para depilación, esmalte de uñas, desodorantes

Tinturas Parafenilenediamina (tintura para el cabello y para la ropa)

Varios compuestos
Perfumes Presentes en productos de aseo personal, jabones, sustancias para perfumar el
hogar

Muchos compuestos, incluyendo monómeros de acrílico, compuestos epoxi,

Productos industriales
tinturas, aceleradores de caucho, formaldehído (en plásticos y adhesivos)

Antibióticos (p. ej., bacitracina, neomicina)

Antihistamínicos (p. ej., difenhidramina)
Ingredientes en fármacos tópicos Anestésicos (p. ej., benzocaína)
Antisépticos (p. ej., timerosal, hexaclorofeno)
Estabilizadores (p. ej., etilenediamina y derivados)
Látex Guantes de látex, preservativos, catéteres, balones
Compuestos metálicos
Cromatos
Exposiciones ocupacionales
Cobalto
Efectos personales (p. ej., hebillas de cintos, relojes pulsera, joyas)
Mercurio
Níquel
Hiedra venenosa, roble y zumaque; gramíneas, cáscara de anacardos, cáscara del
Plantas
mango
 Signos y síntomas
Dermatitis de contacto irritativa
 La DCI es más dolorosa que pruriginosa. Los signos varían entre un eritema leve a hemorragia, costras, erosión,
pústulas, ampollas y edema.
Dermatitis de contacto alérgica
 En la DCA, el síntoma principal es el priruto intenso; el dolor suele ser causado por la excoriación o infección. Los
cambios cutáneos varían entre el eritema transitorio hasta la formación de vesículas y edema grave con ampollas o
ulceración. Los cambios pueden ocurrir con un patrón, combinación o distribución que sugieren la exposición a una
sustancia específica, como la aparición de lesiones lineares en un brazo o una pierna (p. ej., por frotarse contra una
hiedra venenosa) o edema circunferencial (p. ej., en una muñeca o en la cintura). Las vetas lineales casi siempre
indican un alérgeno o irritante externo.
 Puede estar afectada cualquier superficie, pero las manos son el lugar más frecuente debido a la manipulación de
algunos potenciales alérgenos. Si la exposición es aérea (p. ej., perfumes en aerosol), las áreas no protegidas por la
ropa son las que se ven afectadas con mayor frecuencia. La dermatitis suele limitarse al sitio de contacto, aunque más
tarde puede extenderse debido al rascado y la autoeccematización (reacción id). En la DCA inducida sistémicamente,
los cambios cutáneos pueden presentarse en todo el cuerpo. La erupción comienza generalmente entre 24 y 48 hs
después de la exposición al alérgeno.
DIAGNOSTICO

 Evaluación clínica
 En ocasiones, pruebas del parche cutáneo
 La dermatitis crónica puede diagnosticarse por cambios cutáneos y antecedentes
de exposición. Es necesario considerar la profesión del paciente, sus
pasatiempos, tareas que realiza en su casa, vacaciones, ropas que usa, fármacos
tópicos, cosméticos y las actividades de su cónyuge. La "prueba de provocación",
en la cual se aplica el agente sospechoso lejos de la zona original de la dermatitis,
en general en la superficie flexora del antebrazo, suele utilizarse cuando las
sustancias son perfumes, champús u otros productos caseros.
 DIAGNOSTICO

 La prueba del parche está indicada cuando se sospecha DCA y no responde al tratamiento, lo
que sugiere que el desencadenante no se ha identificado.
 En esta prueba, se aplican alérgenos en la parte superior de la espalda con parches adhesivos
que contienen cantidades muy pequeñas de alérgenos o superficies de plástico que contienen
alérgenos atrapados en una cinta porosa.
 La prueba con parches epicutáneos de capa fina de uso rápido (TRUE TEST®) es un equipo
simple, fácil de usar, compuesto por los alérgenos de contacto más frecuentes, que puede ser
aplicadas e interpretada por cualquier profesional sanitario.
 La piel debajo de los parches se evalúa a las 48 y 96 horas después de la aplicación.
 Diagnostico diferencial de eccemas de
contacto
 Eccema numular .-Se presenta generalmente en extremidades en la edad
media de la vida .son placas bien definidas redondeadas en forma de
monedas ,a menudo múltiples ,rosadas, con descamación fina. Cuando
son crónicas se ven costras y signos de gratage.

 Eccema dishidrotico.-Es secundario a una erupción vesicular pruriginosa en

los bordes laterales de los dedos ,ortejos,palmas y plantas, relacionado
con la hiperhidrosis. Se ven pequeñas vesículas que pueden coalecer,al
romperse dejan piel eritematosa, seca,hiperqueratosica y fisurada.
 Ecccema seborreico.- son placas rosadas, secas ,bien definidas con
descamación fina.se ubica en cuero cabelludo ,cejas, región intercelar
pestañas, alas nasales ,orejas, pre esternal ,axilas e ingles

 Eccema atópico.-desorden inflamatorio de la epidermis ,crónico que

comienza desde la infancia .son placas con vesículas ,pápulas rosadas,
rezumantes que a medida que se cronifican se vuelven xeroticas,
liquenificadas y excoriadas .
 Dermatitis hipostática.-se presenta en las piernas secundario a la
insuficiencia venosas. Son placas dermiticas con descamación fina que
tienden a la cronicidad con liquenificacion y signos de gratage. Se
acompañan de cambios cutáneos derivados de la insuficiencia:
hiperpigmentacion, atrofia de la epidermis, engrosamiento,perdida de
fanereos ,xerosis incluso puede haber ulceras.

 Otros diagnósticos diferenciales son

neurodermatitis,candidiasis,escabiosis,tiña circinaday psoriasis vulgar
PRONOSTICO

 La resolución puede demorar hasta 3 semanas. La reactividad suele durar toda la

vida. Los pacientes con DC fotoalérgica pueden tener brotes durante años cuando
se exponen a la luz solar (fotorreacción persistente).
TRATAMIENTO

 Evitar los agentes nocivos

 Medidas sintomáticas (p. ej., compresas frías, apósitos y antihistamínicos)
 Corticoides (casi siempre tópicos, aunque pueden administrarse por vía oral)
La dermatitis de contacto se previene evitando el agente desencadenante; los
pacientes con DC fotosensible deben evitar la exposición a la luz solar.
TRATAMIENTO

 El tratamiento tópico incluye compresas frías (con solución fisiológica o solución

de Burow) y corticoides; los pacientes con DCA leve a moderada reciben
corticosteroides tópicos de mediana a alta potencia (p. ej., pomada de
triamcinolona al 0,1% o crema con valerato de betametasona al 0,1%). Los
corticoides orales (p. ej., prednisona 60 mg 1 vez al día durante 7 a 14 días)
pueden utilizarse en los casos de enfermedad extensa o ampollar. Los
antihistamínicos sistémicos (p. ej., hidroxicina, difenhidramina) ayudan a aliviar el
prurito; los antihistamínicos con baja potencia anticolinérgica, como los
bloqueantes HH1 con poco efecto sedante, no son tan eficaces. El cambio
alternado de compresas húmedas y secas puede ayudar a secar las ampollas, la
piel y promueven la curación rápida.
Conceptos clave

 La dermatitis de contacto (DC) puede ser causada por sustancias irritantes

(p. ej., plantas, jabones, productos químicos, líquidos corporales, que
comprende 80% de los casos) o por alérgenos, que comprende 20% de los
casos.
 Los síntomas pueden incluir dolor (en dermatitis de contacto irritante) o
prurito (para la dermatitis alérgica de contacto).
 El diagnóstico suele ser clínico.
 La prueba del parche es útilcuando se sospecha DCA y el desencadenante
no ha sido identificado.
 Los tratamientos incluyen compresas frías, corticoides tópicos y
antihistamínicos sistémicos si es necesario para el prurito.