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INTEGRANTES :
Fernández Martines Estefany
La Torre Prado
Zubiate Alvarado Ever Denilson
Zumaeta Barboza Mario Rony
Cianosis central
Resulta de la desaturación arterial o presencia de hemoglobina anormal. Por lo
general es evidente cuando la saturación arterial es ≤85% o ≤75% en individuos
de piel oscura. Las causas incluyen:
Función pulmonar deficiente:
Alvéolos mal ventilados o trastorno en la difusión de oxígeno; más frecuente en neumonía,
edema pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); la EPOC con cianosis a
menudo se acompaña de policitemia.
Derivación vascular anatómica:
Desviación de la sangre venosa desaturada hacia la circulación arterial por una cardiopatía
congénita o una fístula pulmonar AV.
Reducción del oxígeno inspirado:
Cianosis con ascenso a una altitud >4 000 metros (>13 000 ft).
Hemoglobinas anormales:
Metahemoglobinemia, sulfhemoglobinemia y hemoglobinas mutantes con una afinidad reducida
por el oxígeno
Cianosis periférica
Ocurre con saturación de O2 arterial normal con una mayor extracción de O2 del
lecho capilar al disminuir la circulación circunscrita. Los factores causantes
incluyen vasoconstricción por exposición al frío, gasto cardiaco reducido (p. ej.,
estado de choque), insuficiencia cardiaca y vasculopatías periféricas con
obstrucción arterial o vasoespasmo. La hipertensión venosa local (p. ej.,
tromboflebitis) o central (p. ej., pericarditis constrictiva) acentúa la cianosis
Crepitantes
Se dice de los ruidos respiratorios accesorios producidos por el paso del
aire a través de los bronquios o alveolos con sustancias líquidas o
semilíquidas muy fluidas.
Roncus
Son ruidos que parecen ronquidos y ocurren cuando el aire queda
obstruido o el flujo de aire se vuelve áspero a través de las grandes vías
respiratorias. Estridor: Es un ruido similar a las sibilancias que se escucha
cuando una persona respira.
ESCALA DE COMA DE
GLASGOW
La antimicina A y el dimercaprol inhiben la cadena respiratoria en el complejo III. Los venenos clásicos
H2S, monóxido de carbono y cianuro inhiben el complejo IV y, en consecuencia, pueden suspender por
completo la respiración.
El malonato es un inhibidor competitivo del complejo II. El atractilósido inhibe la fosforilación oxidativa
mediante la inhibición del transportador de ADP hacia dentro de la mitocondria, y de ATP hacia afuera
de ella.
Inhibidores de la fosforilación oxidativa de la mitocondria. Estos compuestos se enlazan al complejo V (ATP sintetasa),
impidiendo la síntesis de ATP mediante la inhibición del retorno de los protones a la matriz. Estos inhibidores también
detienen el funcionamiento de la cadena de transportes de electrones .
Des acopladores de la cadena respiratoria. Son sustancias que disipan el gradiente electroquímico al facilitar la entrada
de protones a la matriz a través de “atajos” proporcionados por esas sustancias y por esa razón ocurre el transporte de
electrones pero no la fosforilación oxidativa. El desacoplado que se ha usado con mayor frecuencia es el 2,4-dinitrofenol,
pero otros compuestos actúan de manera similar. La termogenina (o la proteína des acopladora) es un desacoplador
fisiológico que se encuentra en el tejido adiposo pardo que funciona para generar calor corporal, en particular para el
recién nacido y durante la hibernación en animales
CONCLUSION:
La aprobación por la Agencia Europea del Medicamento de un antídoto para la intoxicación por cianuro (CN), la
hidroxicobalamina, es una posibilidad adicional de supervivencia para dichas víctimas de incendios.
El humo de los incendios que acontecen en espacios cerrados contiene CN. Por tanto, además de pensar en el CO y
tratarles con oxígeno, tenemos que usar en este tipo de pacientes terapéuticas especificas frente al CN. Por otro lado, la
introducción de la pulsicooximetrıa es un extraordinario avance para un diagnóstico y tratamiento eficaz. A pesar de la baja
incidencia de la intoxicación por humo, este síndrome ya no es una patología huérfana. Hoy conocemos su fisiopatología,
técnicas para valorarla y su tratamiento. Es una mezcla de partículas carbonáceas suspendidas en aire caliente y gases
tóxicos. De todos ellos, el monóxido carbono (CO) y fundamentalmente el ácido cianhídrico (CNH) son los que van a
provocar la anoxia tisular.
Los signos y síntomas nos indican intoxicación pura. La sintomatología comienza rápidamente, antes de 1 min tras la
inhalación y algo después desde la ingesta. Inicialmente el paciente tendrá taquipnea y taquicardia, acompañada de
cefalea, mareo y nauseas/vómitos. Conforme progresa el cuadro del paciente le baja o le sube la tensión arterial y tienen
una depresión miocárdica. Finalmente aparecen arritmias, estupor, coma y convulsiones que culminan en una parada
cardiorrespiratoria y hasta la muerte. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por humo.
Hay que incidir en la inhalación del que con más probabilidad puede ser causa de muerte inmediata en el curso de los
incendios: el cianuro. Hoy se considera la causa de estos fallecimientos en una proporción cercana al 80 por ciento de los
casos.